病毒免疫ppt课件
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病毒感染的免疫病理作用(与“细胞”有关优秀PPT)

特异性细胞毒性T细胞(CTL)对宿主细胞
第3页,共5页。
细胞介导的免疫病理作用
登革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁,激活补体引起血管通透性增高,导致出血和休克。 病毒感染的免疫病理作用 1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合,激 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。 抗体介导的免疫病理作用
反应,造成局部损伤和炎症。 机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制 特异性细胞毒性T细胞(CTL)对宿主细胞 细胞介导的免疫病理作用
免 造疫成抑损制 伤性 ,疾 造病 成–: 宿损 主免伤 功疫能疫细 紊复胞 乱, ,合导 属致I物V型免易变疫态抑沉反制积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。
若造发成生 损在伤肺,部造,成–引宿起主沉细功积支能气紊于管乱关炎,和属节肺IV滑型炎膜变,态如则反婴引儿起呼吸关道节合炎胞病。毒感染。
造成损伤,造成–宿主若功能发紊生乱在,属肺IV部型变,态引反 起细支气管炎和肺炎,如婴儿呼吸道合胞病毒感染。
免疫复合物易沉积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。
细胞介导的免疫–病理登作用革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁,激活补体引起血管通透性增 反沉应积, 于造关成节局滑部膜损则伤引高和起炎关,症节导。炎。致出血和休克。
病毒感染的免疫病理作用
• 抗体介导的免疫病理作用 • 细胞介导的免疫病理作用 • 免疫抑制作用
第1页,共5页。
抗体介导的免疫病理作用
1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合,激
活补体,破坏宿主细胞,属Ⅱ型变态反应。
第2页,共5页。
2、免疫复合物沉积:激活补体引起III型变态
反应,造反成局应部损伤,和炎造症。成局部损伤和炎症。
第5页,共5页。
T细胞(CTL)对宿主细胞 特异性细胞毒性 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。
第3页,共5页。
细胞介导的免疫病理作用
登革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁,激活补体引起血管通透性增高,导致出血和休克。 病毒感染的免疫病理作用 1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合,激 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。 抗体介导的免疫病理作用
反应,造成局部损伤和炎症。 机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制 特异性细胞毒性T细胞(CTL)对宿主细胞 细胞介导的免疫病理作用
免 造疫成抑损制 伤性 ,疾 造病 成–: 宿损 主免伤 功疫能疫细 紊复胞 乱, ,合导 属致I物V型免易变疫态抑沉反制积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。
若造发成生 损在伤肺,部造,成–引宿起主沉细功积支能气紊于管乱关炎,和属节肺IV滑型炎膜变,态如则反婴引儿起呼吸关道节合炎胞病。毒感染。
造成损伤,造成–宿主若功能发紊生乱在,属肺IV部型变,态引反 起细支气管炎和肺炎,如婴儿呼吸道合胞病毒感染。
免疫复合物易沉积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。
细胞介导的免疫–病理登作用革病毒抗原抗体复合物可沉积于血管壁,激活补体引起血管通透性增 反沉应积, 于造关成节局滑部膜损则伤引高和起炎关,症节导。炎。致出血和休克。
病毒感染的免疫病理作用
• 抗体介导的免疫病理作用 • 细胞介导的免疫病理作用 • 免疫抑制作用
第1页,共5页。
抗体介导的免疫病理作用
1、细胞表面的新抗原与特异性抗体结合,激
活补体,破坏宿主细胞,属Ⅱ型变态反应。
第2页,共5页。
2、免疫复合物沉积:激活补体引起III型变态
反应,造反成局应部损伤,和炎造症。成局部损伤和炎症。
第5页,共5页。
T细胞(CTL)对宿主细胞 特异性细胞毒性 免疫复合物易沉积于肾小球基底膜,引起蛋白尿、血尿等症状。
流感病毒在体内的免疫反应过程ppt课件

接种方法
注射、口服等。
3
接种时间
流感疫苗通常在每年秋季接种,肺炎球菌疫苗在 儿童2、4、6个月时接种,轮状病毒疫苗在儿童 2、4、6个月时接种。
疫苗接种的效果与注意事项
疫苗接种效果
疫苗能够显著降低感染和死亡风 险,同时减少并发症和医疗负担 。
注意事项
对疫苗成分过敏者禁用,孕妇谨 慎接种,接种后可能出现局部疼 痛、发热等轻微反应。
03
抗体的产生与作用
抗体的种类与作用
IgG抗体
在感染病毒后产生,能抵御同种 病毒再次感染,参与补体活化和
调理吞噬。
IgM抗体
在感染早期产生,能激活补体, 加速病毒的清除。
IgA抗体
主要在黏膜局部产生,能抵御病 毒入侵上呼吸道、消化道和肺组
织。
抗体对病毒的识别与结合
抗体识别病毒表面的抗原
抗体通过识别病毒表面的抗原,与病毒结合。
细胞因子的产生
淋巴细胞和巨噬细胞可分泌多种细胞因子 来调节免疫应答。
流感病毒与免疫系统的相互作用
病毒逃逸
流感病毒的表面抗原可发 生变异,以避免被免疫系 统识别和清除。
免疫抑制
流感病毒感染可诱导免疫 抑制,从而降低宿主对其 他病原体的抵抗力。
继发感染
流感病毒感染可诱发继发 细菌感染,如肺炎链球菌 感染等。
04
T细胞的应答过程与作用
T细胞的种类与作用
辅助性T细胞
01
辅助其他免疫细胞,增强免疫反应。
细胞毒性T细胞
02
直接攻击和消灭病毒感染的细胞。
调节性T细胞
03
抑制免疫反应,防止过度免疫。
T细胞对病毒的识别与攻击
T细胞通过受体识别 病毒抗原,激活自身 免疫反应。
注射、口服等。
3
接种时间
流感疫苗通常在每年秋季接种,肺炎球菌疫苗在 儿童2、4、6个月时接种,轮状病毒疫苗在儿童 2、4、6个月时接种。
疫苗接种的效果与注意事项
疫苗接种效果
疫苗能够显著降低感染和死亡风 险,同时减少并发症和医疗负担 。
注意事项
对疫苗成分过敏者禁用,孕妇谨 慎接种,接种后可能出现局部疼 痛、发热等轻微反应。
03
抗体的产生与作用
抗体的种类与作用
IgG抗体
在感染病毒后产生,能抵御同种 病毒再次感染,参与补体活化和
调理吞噬。
IgM抗体
在感染早期产生,能激活补体, 加速病毒的清除。
IgA抗体
主要在黏膜局部产生,能抵御病 毒入侵上呼吸道、消化道和肺组
织。
抗体对病毒的识别与结合
抗体识别病毒表面的抗原
抗体通过识别病毒表面的抗原,与病毒结合。
细胞因子的产生
淋巴细胞和巨噬细胞可分泌多种细胞因子 来调节免疫应答。
流感病毒与免疫系统的相互作用
病毒逃逸
流感病毒的表面抗原可发 生变异,以避免被免疫系 统识别和清除。
免疫抑制
流感病毒感染可诱导免疫 抑制,从而降低宿主对其 他病原体的抵抗力。
继发感染
流感病毒感染可诱发继发 细菌感染,如肺炎链球菌 感染等。
04
T细胞的应答过程与作用
T细胞的种类与作用
辅助性T细胞
01
辅助其他免疫细胞,增强免疫反应。
细胞毒性T细胞
02
直接攻击和消灭病毒感染的细胞。
调节性T细胞
03
抑制免疫反应,防止过度免疫。
T细胞对病毒的识别与攻击
T细胞通过受体识别 病毒抗原,激活自身 免疫反应。
人体免疫系统与病毒PPT课件

通过免疫耐受和免疫调节达到免疫系统的稳定
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3
金伯泉主编.医学免疫学(第5版).人民卫生出版社.2008:1-2
人体免疫系统组成
人体免疫系统( immune system )由三部分组成:
免疫器官
免疫细胞
免疫分子
中枢免疫器官:胸腺 骨髓
外周免疫器官:淋巴结 粘膜相关淋巴组织 皮肤相关淋巴组织
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淋巴细胞
8
机体的三道防线
第一道防线:皮肤、粘膜、呼吸道纤毛的阻挡作用
第二道防线:机体的固有免疫(Innate immunity) ,又称先 天性免疫,与生俱来,可以吞噬、溶解、清除病原体。 特点:反应迅速、非特异性、无记忆性
第三道防线:机体的适应性免疫(Adaptive immunity),包括细胞免
人体免疫系统
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1
什么是“免疫”?
拉丁文“immunitas”
免除个人劳役或 对国家的义务
免疫“immunity”
机体对抗原性异 物的反应
免于疾患,保护机体
金伯泉主编.医学免疫学(第5版).人民卫生出版社.2008:p1
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2
刁连东主编.实用疫苗学.上海科学技术出版社.2015:p51
免疫细胞
吞噬细胞( Phagocytes ):能够吞噬、溶解和清除
病原菌,如树突状细胞和巨噬细胞,并可以作为抗原提 呈细胞( antigen presenting cell ,APC),加工、处 理抗原并将抗原信息提呈给T细胞。
淋巴细胞: B细胞(B lymphocyte ):产生抗体;介导体液免疫应答;提 呈抗原
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13
病毒的感染与免疫幻灯片PPT

如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒,免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型?
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同?
3.什么是干扰素? 它有哪些特性,是怎样 产生的,其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强,病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者,是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子,引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型?
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同?
3.什么是干扰素? 它有哪些特性,是怎样 产生的,其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强,病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者,是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子,引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
病毒的感染和免疫PPT课件

Байду номын сангаас
特异性免疫应答
细胞免疫
T细胞在接受抗原刺激后,会分化成为效应T细胞和记忆T细胞,效应T细胞可与 被感染细胞密切接触,破坏其完整性,释放抗原,并刺激B细胞产生抗体。
体液免疫
B细胞在接受抗原刺激后,会分化成为效应B细胞和记忆B细胞,效应B细胞可产 生特异性抗体,与抗原结合形成复合物,进而被吞噬细胞吞噬清除。
免疫疗法
探索利用免疫疗法提高人体免疫力,以抵抗 病毒的感染和复制。
THANKS
感谢观看
04
病毒与免疫系统的相互作用
病毒对免疫系统的激活与调节
病毒能够刺激免疫系 统,使其产生针对病 毒的特异性免疫反应。
病毒能够调节免疫系 统的功能,使其在感 染过程中发挥最大作 用。
病毒通过感染细胞, 释放出细胞内毒素等 物质,进一步激活免 疫系统。
免疫系统对病毒的清除与控制
免疫系统通过产生特异性抗体和 细胞免疫反应,对病毒进行清除
和消灭。
抗体能够与病毒结合,阻止病毒 进入细胞,并促进病毒的清除。
细胞免疫反应能够直接杀伤被病 毒感染的细胞,防止病毒的进一
步扩散。
病毒与免疫系统相互作用的后果
在大多数情况下,病毒与免疫系统的相互作用会 导致病毒被清除,免疫系统得到增强。
在某些情况下,病毒可能会逃避免疫系统的清除, 导致长期感染或潜伏感染。
病毒的蛋白质外壳由多个亚单位组成,具有抗原性,能够刺激机体产生特异性免疫 应答。
病毒的复制过程
病毒通过吸附、进入、复制和释放等阶段完成感染过程。吸附阶段指病毒与易感 细胞表面受体结合;进入阶段指病毒进入细胞内;复制阶段指病毒利用细胞内物 质进行核酸和蛋白质的合成;释放阶段指新的病毒从细胞内释放出来,感染其他 细胞。
特异性免疫应答
细胞免疫
T细胞在接受抗原刺激后,会分化成为效应T细胞和记忆T细胞,效应T细胞可与 被感染细胞密切接触,破坏其完整性,释放抗原,并刺激B细胞产生抗体。
体液免疫
B细胞在接受抗原刺激后,会分化成为效应B细胞和记忆B细胞,效应B细胞可产 生特异性抗体,与抗原结合形成复合物,进而被吞噬细胞吞噬清除。
免疫疗法
探索利用免疫疗法提高人体免疫力,以抵抗 病毒的感染和复制。
THANKS
感谢观看
04
病毒与免疫系统的相互作用
病毒对免疫系统的激活与调节
病毒能够刺激免疫系 统,使其产生针对病 毒的特异性免疫反应。
病毒能够调节免疫系 统的功能,使其在感 染过程中发挥最大作 用。
病毒通过感染细胞, 释放出细胞内毒素等 物质,进一步激活免 疫系统。
免疫系统对病毒的清除与控制
免疫系统通过产生特异性抗体和 细胞免疫反应,对病毒进行清除
和消灭。
抗体能够与病毒结合,阻止病毒 进入细胞,并促进病毒的清除。
细胞免疫反应能够直接杀伤被病 毒感染的细胞,防止病毒的进一
步扩散。
病毒与免疫系统相互作用的后果
在大多数情况下,病毒与免疫系统的相互作用会 导致病毒被清除,免疫系统得到增强。
在某些情况下,病毒可能会逃避免疫系统的清除, 导致长期感染或潜伏感染。
病毒的蛋白质外壳由多个亚单位组成,具有抗原性,能够刺激机体产生特异性免疫 应答。
病毒的复制过程
病毒通过吸附、进入、复制和释放等阶段完成感染过程。吸附阶段指病毒与易感 细胞表面受体结合;进入阶段指病毒进入细胞内;复制阶段指病毒利用细胞内物 质进行核酸和蛋白质的合成;释放阶段指新的病毒从细胞内释放出来,感染其他 细胞。
病毒基本性状、感染与免疫、诊断与防治【共58张PPT】

• 病毒体形状和大小
• 病毒体形态结构
• 对脂溶剂敏感性
二、病毒分组
• DNA病毒
• RNA病毒
• DNA 和RNA 逆转录病毒
• 嗜肝DNA病毒科(Hepadnasviridae) • 逆转录病毒科( Retroviridae )
三、亚病毒
1. 类病毒(Viroids)
• 很小 (250~400nt) ,杆状 RNA 分子,有二级结构
– 装配(assembly) – 成熟(maturation) – 释放( release )
1. 吸附和穿入
• 接触→结合→特异性吸附(病毒配体位点与细胞膜特异受体结合)
融合 --- 包膜病毒
• 穿入
胞饮 --- 无包膜病毒
HIV
2. 脱壳
--病毒在细胞内必须脱去衣壳,其核酸方可在宿主细胞中发挥指令作用 --多数病毒在穿入时已在细胞的溶酶体酶作用下脱壳并释放出病毒的基因组 --少数病毒的脱壳过程较复杂。这些病毒往往是在脱衣壳前,病毒的酶已在起转录 mRNA的作用
目录
• 病毒的基本性状
–第一部分 病毒形态、结构和基因组特点
–第二部分 病毒的增殖 –第三部分 病毒的分类
• 病毒感染与免疫
• 病毒感染的实验室诊断与防治原则
一、病毒的增殖特点
• 必须中活细胞中进行 • 敏感细胞
• 增殖方式为自我复制(self replication)
二、病毒的复制(Replication of viruses)
3. 核衣壳(Nucleocapsid)的对称形式
核衣壳:核心+衣壳
•螺旋对称型(Helical Symmetry)
•二十面体立体对称型( Icosahedral Symmetry )
• 病毒体形态结构
• 对脂溶剂敏感性
二、病毒分组
• DNA病毒
• RNA病毒
• DNA 和RNA 逆转录病毒
• 嗜肝DNA病毒科(Hepadnasviridae) • 逆转录病毒科( Retroviridae )
三、亚病毒
1. 类病毒(Viroids)
• 很小 (250~400nt) ,杆状 RNA 分子,有二级结构
– 装配(assembly) – 成熟(maturation) – 释放( release )
1. 吸附和穿入
• 接触→结合→特异性吸附(病毒配体位点与细胞膜特异受体结合)
融合 --- 包膜病毒
• 穿入
胞饮 --- 无包膜病毒
HIV
2. 脱壳
--病毒在细胞内必须脱去衣壳,其核酸方可在宿主细胞中发挥指令作用 --多数病毒在穿入时已在细胞的溶酶体酶作用下脱壳并释放出病毒的基因组 --少数病毒的脱壳过程较复杂。这些病毒往往是在脱衣壳前,病毒的酶已在起转录 mRNA的作用
目录
• 病毒的基本性状
–第一部分 病毒形态、结构和基因组特点
–第二部分 病毒的增殖 –第三部分 病毒的分类
• 病毒感染与免疫
• 病毒感染的实验室诊断与防治原则
一、病毒的增殖特点
• 必须中活细胞中进行 • 敏感细胞
• 增殖方式为自我复制(self replication)
二、病毒的复制(Replication of viruses)
3. 核衣壳(Nucleocapsid)的对称形式
核衣壳:核心+衣壳
•螺旋对称型(Helical Symmetry)
•二十面体立体对称型( Icosahedral Symmetry )
人类免疫缺陷病毒HIVppt课件

急性感染期
HIV大量复制,CD4+ T细胞数量 急剧下降,出现病毒血症和免疫
系统急性损伤。
无症状感染期
病毒复制趋于稳定,CD4+ T细胞 数量缓慢下降,免疫系统逐步受损 。
艾滋病期
CD4+ T细胞数量降至临界值以下, 免疫系统严重受损,出现各种机会 性感染和恶性肿瘤。
04
临床表现与诊断方法
急性期、无症状期和艾滋病期表现
Hale Waihona Puke 01急性期通常在感染HIV后的2-4周内出现,表现为发热、头痛、恶心、呕吐、
腹泻、皮疹、淋巴结肿大等症状。
02
无症状期
急性期过后,患者进入无症状期,此阶段可持续数月至数年不等。期间
患者可能无明显症状,但病毒仍在体内复制,逐渐破坏免疫系统。
03
艾滋病期
随着免疫系统严重受损,患者进入艾滋病期,出现各种机会性感染和恶
通过检测血液中CD4+T淋巴细胞的数量来评估免疫系统受损程度。正常情况下,CD4+T 淋巴细胞数量应该在一定范围内,而HIV感染会导致其数量显著下降。
05
治疗策略与药物选择
抗逆转录酶药物
核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)
通过阻止病毒RNA逆转录为DNA来抑制病毒复制,常用药物有齐多夫定、拉米 夫定等。
02
HIV结构与生命周期
HIV病毒结构组成
01
02
03
核心结构
包括病毒的RNA基因组以 及与之紧密结合的逆转录 酶等酶类。
衣壳蛋白
包裹核心结构,维持病毒 颗粒的完整性。
脂质包膜
来源于宿主细胞,包含病 毒特有的糖蛋白,如 gp120和gp41。
复制过程及生命周期
HIV大量复制,CD4+ T细胞数量 急剧下降,出现病毒血症和免疫
系统急性损伤。
无症状感染期
病毒复制趋于稳定,CD4+ T细胞 数量缓慢下降,免疫系统逐步受损 。
艾滋病期
CD4+ T细胞数量降至临界值以下, 免疫系统严重受损,出现各种机会 性感染和恶性肿瘤。
04
临床表现与诊断方法
急性期、无症状期和艾滋病期表现
Hale Waihona Puke 01急性期通常在感染HIV后的2-4周内出现,表现为发热、头痛、恶心、呕吐、
腹泻、皮疹、淋巴结肿大等症状。
02
无症状期
急性期过后,患者进入无症状期,此阶段可持续数月至数年不等。期间
患者可能无明显症状,但病毒仍在体内复制,逐渐破坏免疫系统。
03
艾滋病期
随着免疫系统严重受损,患者进入艾滋病期,出现各种机会性感染和恶
通过检测血液中CD4+T淋巴细胞的数量来评估免疫系统受损程度。正常情况下,CD4+T 淋巴细胞数量应该在一定范围内,而HIV感染会导致其数量显著下降。
05
治疗策略与药物选择
抗逆转录酶药物
核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)
通过阻止病毒RNA逆转录为DNA来抑制病毒复制,常用药物有齐多夫定、拉米 夫定等。
02
HIV结构与生命周期
HIV病毒结构组成
01
02
03
核心结构
包括病毒的RNA基因组以 及与之紧密结合的逆转录 酶等酶类。
衣壳蛋白
包裹核心结构,维持病毒 颗粒的完整性。
脂质包膜
来源于宿主细胞,包含病 毒特有的糖蛋白,如 gp120和gp41。
复制过程及生命周期
传染病和免疫ppt

病
易感人群:对某种传染病缺乏免疫力而
及 其
容易感染该病的人群
预 防
呼吸道 病原体寄生在呼吸道黏膜和肺
人类的 传染病 传播途径:空气、飞沫
传染病 消化道 病原体寄生在消化道黏膜
传染病 传播途径:饮水和食物
血液传 病原体寄生在血液和淋巴 染病 传播途径:节肢动物
人类的 体表传 病原体寄生在皮肤和体表黏膜 传染病 染病 传播途径:接触
15.在正常情况下,人能识别并清除肿瘤细胞, 这是因为免疫系统具有( A )
A.免疫监视功能 B.自身稳定功能 C.特异性免疫功能 D.非特异性免疫功能
17.桃花盛开的季节,丽丽的脸上起了一些疹子, 医生说这是对花粉的过敏反应,造成该反应的原因是 (C)
A.花粉有毒 B.花粉能传播细菌 C.抵抗抗原侵入的免疫功能过强 D.抵抗抗原侵入的免疫功能过弱
第一章 传染病和免疫
第一节 传染病及其预防
知识网络
概念:由病原体(如细菌、病毒、寄生虫等)
传染病
引起的、能在人与人之间或人与动物 之间传播的疾病
特点:传染性、流行性
传染源:能够散播病原体的人或动物
传染病 流行的 三个基
(该病患者和该病携带者) 传播途径:病原体离开传染源到达人或
传 染
本环节
动物所经过的途径
3.传染病的预防措施:控制__传__染_源____、切断 _传__播__途__径__和保护_易__感__人_群___。
4.艾滋病的病原体是___人__类__免__疫__缺_陷__病__毒______。
同步训练
1.以下疾病中,不属于传染病的是( A ) A.近视 B.艾滋病 C.非典型肺炎 D.禽流感
来,锄草成功邀请到了1位市民,共享了一顿温馨而感 人的晚餐。请就此事例发表你的看法:①__人__们__对__于_乙__型__ _肝_炎__的__恐__惧_度__很__高__;__②_共__餐__不__会__传_播__乙__型__肝__炎_;__③__要__给_ _乙_肝__患__者__更__多_的__关__爱__;__④_共__餐__最__好__使_用__公__共__筷__子_,__以__防_ _其_他__疾__病__的__传_播__;__其__他__合_理__答__案__均__可_。__(__答__对__一_点__即__可_( 合)理即可)。
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9
2019/9/3
免疫器官
免疫器官分为中枢免疫器 官和外周免疫器官,中枢 免疫器官包括骨髓,胸腺 以及禽类的腔上囊。外周 免疫器官包括淋巴结,脾 脏,扁桃体和一些广泛分 布的粘膜相关淋巴组织与 皮肤相关淋巴组织等,是 淋巴细胞及其他免疫细胞 定居的场所,成熟的免疫 细胞就在这里执行其免疫 应答功能。
第十章 病毒免疫
导师:侯喜林教授 王嵩 薛洋洋
1
病毒免疫
• 现代免疫学(Immunology)认为,机体识别自我(self)和非我(nonself) 的物质,通过免疫应答(immune response)以排除非我,维持自身稳 定性的生物学功能即为免疫。机体的免疫系统通过免疫应答反应,承 担着三大基本功能:免疫防护,免疫自稳和免疫监视。
第二节 病毒免疫逃逸的机制 限制病毒基因的表达 感染免疫特赦部位 逃避抗体的识别 逃避T细胞的识别 抑制细胞表面免疫分子的表达 阻碍抗原提呈 干扰细胞因子和趋化因子的作用 免疫耐受
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第一节 抗病毒免疫的细胞和分子机制
一.免疫系统的基本结构和功能 1.免疫系统的组成 2.免疫应答的类型和基本过程
二.病毒感染的过程和免疫学特征 三.抗病毒感染的免疫学机制
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免疫器官
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中枢免疫器官还 包括禽类的腔上囊。
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免疫细胞
• 从功能角度来看,机体的免疫功能是在免疫细胞和免疫分 子协同作用下完成的。参与免疫应答或与免疫应答相关的 细胞通称为免疫细胞(immunocyte)根据其功能可分为淋 巴细胞,抗原提呈细胞以及粒细胞和其他免疫细胞三类。
• 免疫应答通常指特异性免疫应答,是指抗原刺激机体后机体发生应答 并产生抗体或致敏淋巴细胞,以及抗体或致敏淋巴细胞与与相应的抗 原发生特异性结合并销毁抗原的全过程。免疫应答分为三个阶段:一 是感应阶段(inductive stage),是指抗原刺激机体,免疫细胞识别, 加工和传递抗原信息的阶段;其次是增值和分化阶段(proliferative and differentiative stage),指免疫活性细胞相互作用,分化增值和 产生抗体或致敏淋巴细胞的阶段。最后是效应阶段(effective stage), 即指免疫效应物质(抗体或致敏淋巴细胞)分布到抗原所在部位与相 应的抗原发生特异性结合并销毁抗原的阶段。
1.非特异性抗病毒免疫 2.特异性抗病毒免疫 3.抗病毒免疫调节 4.抗病毒免疫记忆
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1.免 疫 系 统 的 组 成
免疫系统(immune system)是人及动物体内行 使抗微生物和病毒免疫功能的生理结构,是由生 物体长期进化发展生成的,由免疫器官,免疫细 胞和免疫分子组成。
பைடு நூலகம்
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• 近年来抗病毒免疫又引起了免疫学领域的广泛关注和重视并成为新的 研究热点,这一方面是因为尽管已经消灭了天花且即将消灭脊髓灰质 炎等病毒,但病毒感染引起的疾病仍然具有很高的发病率和死亡率。 另一方面,在过去的二十多年中,又出现了几种对人类具有极大危害 的新的病毒(HIV),埃博拉病毒(Ebola viru)以及汉坦病毒(Hantavirus) 等,尤其是艾滋病病毒和肝炎病毒等的流行以给人类健康带来了极大 的危害。抗病毒免疫研究不仅有助于病毒感染性疾病的诊断和治疗, 还可为研究新的抗病毒疫苗提供试验和理论依据。
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MHC 分 子
MHC代表个体特异性的同 种异型抗原称移植抗原或 组织相容性抗原,其中能 引起强而迅速排斥反应的 抗原称主要组织相容性抗 原. 在不同种属或同种不同系 别的个体间进行组织移植 时,会出现排斥反应,其 本质是细胞表面的同种异 型抗原诱导的一种免疫应 答。
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特异性免疫应答
根据特异性免疫应答的特点,可将其分为两种类型:B细胞介导的 特异性体液免疫和T细胞介导的特异性细胞免疫,前者产生的主要 效应物质是抗体,后者产生致敏淋巴细胞发挥效应功能。
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二.病毒感染的过程和免疫学特征
病毒在宿主体内的繁殖及在宿主之间的散播一般需经过以下环节:首先必须有效地进 入宿主体内并复制和扩散,然后释放至体外,再感染新的宿主。在此过程中,不同病 毒所诱导的抗病毒免疫反应的类型及机制也不同。
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2.免疫应答的类型和基本过程
• 广义的免疫应答(immune response)包括非特异性免疫应答和特异 性免疫应答,两者相互补充,共同完成排除异己的物质,维持机体自 身生理平衡和稳定的功能。
• 非特异性免疫由机体的生理屏障,吞噬细胞,组织和体液中的抗微生 物因子组成。人体的生理屏障包括皮肤及粘膜屏障,血-脑脊液屏障, 胎盘屏障,血眼屏障等。
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免疫细胞的分化
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免疫分子
免疫分子是免疫球蛋白IgG抗体(富含脯氨酸的多肽 (PRP)占22%,乳清蛋白、溶菌酶……等物质),抗病 毒、细菌,中和毒素,促进肠道有益菌的生长,达到肠道 内的菌群平衡,从而提高人体的抗病能力。
免疫细胞发挥抗病毒免疫的分子基础是其表达的多种膜表 面分子包括各类受体,MHC分子,粘附分子等,以及分 泌的多种可溶性分子包括抗体,补体以及细胞因子等。随 着研究的深入,已经发现了更多的免疫分子参与了机体的 抗病毒免疫过程。
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AIDS Virus
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Ebola viru
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Hantavirus
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肝炎病毒
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目录CONTENTS
第一节 抗病毒免疫的细胞和分子机制 免疫系统的基本结构和功能 病毒感染的过程和免疫学特征 抗病毒感染的免疫学机制
病毒感染的第一步是进入宿主,进入的部位主要是皮肤,尿道,结膜,呼吸道和消化 道等。
进入机体后,部分病毒的感染仅局限于进入的部位,另有一些则扩散至全身,病毒在 体内的感染部位对于抗病毒免疫的产生有重要影响。一般说来,局部感染诱导机体所 产生的免疫保护作用持续时间较短,而全身感染后机体产生的免疫保护作用持续时间 大大延长。