酸碱平衡紊乱(新)

酸碱平衡紊乱【酸碱平衡】1.酸碱物质的来源体内产生的酸性物质量远远超过碱性物质。

酸：挥发酸（糖、脂肪、蛋白质分解代谢产CO2,肺排出）【多】固定酸\非挥发酸（肾尿排酸性物质；酸性食物或药物）碱：主要来自食物（蔬菜、水果等）2. 酸碱平衡的调节1)血液的缓冲系统调节（Buffer Systems in blood）React very rapidly (less than a second)特点：即刻发挥作用、总体能力有限缓冲对总量有限；仅能将强酸（碱）变成弱酸（碱），不能彻底清除酸碱。

缓冲系统：弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。

碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白缓冲系统、氧合血红蛋白缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统：-- H2 CO 3 （弱酸）；HCO 3 − (NaHCO3 )（弱碱）-- 特点：含量最多，缓冲能力强；开放性调节；仅能缓冲固定酸血浆蛋白缓冲系统：-- Hb- /HHb; HbO2 - /HHbO 2-- 对缓冲挥发酸很重要【伴有Cl-的转移】2)呼吸的调节作用（Respiratory Regulation）Reacts rapidly (minutes to hours)肺通过肺泡通气量来控制挥发酸释放出的CO2排出量，使血浆中[HCO3-]/[H2CO3]的比例接近正常，以保持PH相对恒定。

特点：维持酸碱平衡的第二道防线；启动迅速，效能最大，但只能调节挥发酸；往往不能将pH调节至正常。

3)肾的调节作用（Renal Regulation）Reacts slowly (hours to days)特点：缓慢，但可有效调节pH(normal or near-normal)泌H+ ，排NH 4 + ，保HCO 3 -排泄固定酸，维持血浆HCO 3 - 浓度机制：近端小管: 以Na+ -H+逆向转运的方式泌H+和重吸收90%NaHCO3以非离子扩散和Na+ -NH 4 +逆向转运方式泌NH3* NH 4 +同时保碱远端小管和集合管：以非离子扩散泌NH3主动泌H+、酸化尿液并重吸收HCO3-酸中毒：碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强，泌H+ 增加（各段肾小管机制不同），HCO3- 重吸收增加，泌NH 3 和排NH 4 +增加（远端肾小管为主），尿液酸化。

碱中毒：碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性下降，泌H+ 和泌NH 3 减少，HCO 3 - 排出增加，同时集合管通过β闰细胞排出HCO 3 - 、重吸收H+ ，保酸排碱4)组织细胞的调节作用（Tissues & cells buffers）Reacts slowly (hours)通过膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统起调节作用通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节ECF的[H+ ]。

•Na+ -H+•K+ - H+ ：酸中毒，高血钾；低血钾，碱中毒•Na+ -K+•Cl- -HCO3肝细胞通过合成尿素清除NH 3 ，进行机体的酸碱平衡调节。

骨盐也参与缓冲。

（甲状旁腺激素作用）3. 常用指标及意义（一）PH值的计算pH = - lg[H+]Henderson- Hasselbalch方程:动脉血的pH值在7.35～7.45之间，平均值7.4；静脉血pH值约低0.02～0.10；组织间液的pH值近似于血浆的pH。

pH＞7.45失代偿性碱中毒；pH＜7.35失代偿性酸中毒。

pH = 7.35～7.45(PH值正常并不代表酸碱平衡)-- 无酸碱平衡紊乱-- 代偿性酸碱平衡紊乱-- 酸碱中毒并存相互抵消（二）动脉血气分析Arterial blood gases (ABG)测定动脉血液的pH、PCO2 和PO 2 值，并计算出HCO 3 －（AB）、SB、BB、BE等参数。

（三）PaCO2 (动脉血CO 2 分压)--- 呼吸性指标Respiratory parameter•动脉血中以物理状态溶解的CO 2 分子所产生的张力。

•正常值40〒5 mmHg.•Pa CO 2 ≈P A CO 2 ，反映总肺泡通气量变化的最佳指标（正常大气环境）。

•>46mmHg，呼吸性酸中毒（原发性）或代谢性碱中毒（继发性）•<33mmHg，呼吸性碱中毒（原发性）或代谢性酸中毒（继发性）（四）实际碳酸氢盐（AB）和标准碳酸氢盐（SB）•AB：隔绝空气的血液样本，在实际Pa CO 2 ，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆[HCO3 －]浓度。

正常值: 24 mmol/L（22-27）。

•SB：38℃、Hb氧饱和度100%和pCO2 为40mmHg的气体平衡的条件下，测得的血浆[HCO3 －]浓度。

正常值: 24 mmol/L（22-27）。

•AB和SB的关系：SB：受代谢性因素影响；AB：受呼吸性因素+代谢性因素影响；AB –SB =呼吸性因素。

（五）缓冲碱Buffer base（BB）--- 代谢性指标Metabolic parameter•血浆中有缓冲作用的负离子的总和。

•负离子：HCO 3 - 、Hb- 、Pr- 等。

•Normal range：45~55mmol/L，Average value：50〒5mmol/L•BB↓：代酸；BB↑：代碱（六）碱剩余Base excess（BE）--- 代谢性指标Metabolic parameter•全血在38℃、pCO2为5.32kPa、[Hb]校正为150g/L、氧饱和度100%条件下，测定和计算1L全血被滴定至pH7.40时所需的酸或碱量。

•用酸滴定时，所用酸的浓度值以正值（+）表示；•用碱滴定时，所用碱的浓度值以负值（–）表示；•Normal range：0〒3mmol/L。

•BE↑，代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒•BE↓，代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒（七）阴离子间隙AG(anion gap)•血浆中未测定的阴离子和未测定的阳离子的差值AG=Na+ - (HCO3 - +CL- )正常值范围：10~14mmol/L反映血浆中固定酸含量的指标AG一定有代酸，代酸不一定有AG代酸分两类：AG正常型（高血氯）AG增大型（血氯正常）【酸碱平衡紊乱】1.概述酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance)：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。

机体对酸碱平衡紊乱的应答 代偿反应compensation•完全代偿-- pH恢复正常•部分代偿–pH仍高或低•呼吸性代偿–过度通气或低通气•肾性代偿–泌H+ ，重吸收HCO 3-2.单纯型酸碱平衡紊乱【代谢性酸中毒Metabolic acidosis】以血浆[HCO3 - ]原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

一、病因和机制：（一）酸负荷增多（主要原因）1、内源性固定酸生成过多1）乳酸酸中毒(lactic acidosis)2）酮症酸中毒(ketoacidosis)2、肾排酸减少1）严重肾衰竭2）远端肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis-I , RTA-I)3、外源性固定酸摄入过多1）水杨酸中毒2）甲醇中毒3）含氯的呈酸性盐摄入过多（二）碱过少（重要原因）1、HCO3-直接丢失过多2、肾HCO3-重吸收和生成减少1）近端肾小管酸性中毒(renal tubular acidosis-II, RTA-II)2）大量使用碳酸酐酶抑制剂3、HCO3-被稀释（三）高血钾肾小管K+ -Na+ 交换增加，H+ -Na+ 交换减少，泌H+ 减少，致使血液中H+浓度升高，而尿液呈碱性，呈反常性碱性尿（paradoxical alkaluria）。

二、根据AG分类:1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒）机体的固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆固定酸（HA）浓度增加。

特点：[HCO3 - ]↓、AG↑、[Cl- ]正常。

原因：入酸增多摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis)排酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）由于HCO3 -经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过Cl–的代偿性增加来补充导致。

特点：[HCO3 - ]↓、AG正常、[Cl- ]↑。

原因：含氯成酸性药物大量使用富含HCO3-的液体丢失过多肾小管性酸中毒（RTA）高血钾低醛固酮血症三、机体代偿Compensation1、细胞外液的缓冲调节：H+ + HCO3- →H2 CO 3 →H 2 O + CO 2 呼出•缓冲体系的缓冲调节作用非常迅速，而且十分有效。

•反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB均↓，BE负值↑。

2、肺的代偿调节：酸中毒→呼吸加深加快→CO 2 呼出↑。

•速度快(max:12-24h)。

最大代偿限度：PaCO 2 降至10mmHg。

•Winter‘s Formula：PCO2近似等于PH值小数点后两位测定值↑（呼吸代偿不足，合并呼酸）；测定值↓（呼吸过度，合并呼碱）3、细胞内的缓冲调节胞外H+与细胞内K+交换4、肾的代偿调节：泌H＋↑，泌氨↑，重吸收HCO 3 - ↑，尿呈酸性（高钾：反常性碱性尿）•速度慢(max:3-5days)。

四、对机体的影响1．心血管系统的影响（Effects on cardiovascular system）1）心律失常轻度酸中毒、[H+ ]↑→外周化学感受器（+）↑→心率↑严重酸中毒→高钾血症→传导阻滞、心肌兴奋性消失→室性心律失常、心脏停跳2)心肌收缩力减弱酸中毒阻断肾上腺素对心脏的作用，使心肌收缩力减弱，心肌弛缓C.O↓；影响心肌兴奋收缩- 偶联过程，心缩力↓;影响Ca2+。

3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低酸中毒→cap前括约肌对儿茶酚胺反应性↓→cap开放↑→血管容量↑、回心血量↓、血压↓→休克期2．呼吸系统的影响（Effects on respiratory system）呼吸加深加快3．CNS的影响（Effects on CNS）患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。

机制：1）能量合成障碍：脑组织中ATP减少。

谷氨酸2）γ- 氨基丁酸增多谷氨酸酸中毒→脑内pH↓→谷氨酸脱羧酶活性↑→CNS抑制症状←γ- 氨基丁酸↑4．钾代谢的影响（Effects on kalemia metabolism）酸中毒→高钾血症（Hyperkalemia )五、防治原则(1)治疗原发病;(2)补碱：碳酸氢钠，乳酸钠;(3)注意水、电解质紊乱.【代谢性碱中毒Metabolic alkalosis】以血浆[HCO3 - ]原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型一、原因：1．H+ 丢失过多（Excessive loss of H+ ）血浆[HCO3 - ]原发性增加主要见于H+ 丢失。