呼吸衰竭教案
教案：呼吸衰竭患者的护理
活⻚教案备注第⼆章：呼吸系统疾病患者的护理1、教学内容呼吸衰竭患者的护理2、教学⽬标掌握酸碱平衡失调和电解质紊乱的鉴别及处理;3、教学重点⾎⽓分析4、教学难点：肺动脉⾎氧分压（PaO2）、⼆氧化碳分压（PaCO2）5、课程思政：教师分享常⻅的呼吸系统的疾病，引导学⽣在⽣活中做好个⼈防护，及预防措施。
6、教学⽅法讲授法；多媒体辅助教学法7、教学过程环节⼀：故事导课教师活动学⽣活动教学⽬的复习上⼀章节呼吸衰竭的分型？问题引⼊：⼆型呼吸衰竭的由上⾯所致？根据⽼师的指引回想上⼀节课的重点知识。
与⽣活中息息相关的相关疾病距离，拉近与学⽣的距离，更好展开教学⼯作。
5分钟20分钟8、课堂⼩结：引导学⽣，⼩结知识点，看学⽣对⾎⽓分析、呼吸衰竭等知识点的掌握情况。
9、作业布置：完成课后习题10、教学反思：第⼆环节：新课讲授教师活动学⽣活动教学⽬的纠正酸碱失衡和代谢紊乱1.呼吸性酸中毒与呼酸合并代酸2.呼酸合并代碱：正确纠正低钾、低氯、低循环⾎量是治疗顽固性代谢性酸中毒的3个基本环节。
3.呼吸性碱中毒记录：（1）改善⼼肺功能（2）除去引起代谢性酸中毒的诱因（3）碱性药物应⽤。
三重型酸碱紊乱（1）原发病治疗（2）针对主要⽭盾采取相应措施（3）避免医源性病因，合理应⽤激素、呼吸通⽓量等。
引导学⽣⼿、眼、脑协同作⽤，增强学习效率。
表现：1.有缺氧和（或）⼆氧化碳潴留的表现。
2.动脉⾎⽓分析有动脉⾎氧分压低于60mmHg ，或伴有⼆氧化碳分压⾼于50mmHg 。
记录知识点，使更加深刻;拓展呼吸衰竭症状。
把学⽣当成学习的主体，引导积极思考。
代谢性碱中毒合并低⾎钠症的治疗（1）原则上以补充氯化钾为主。
（2）⻓期厌⻝、限盐，低钾造成的代谢性碱中毒患者，可适当补充氯化钠。
分⼩组讨论。
记录知识点提问的⽅式引导学⽣思考；拓展⽣活常识。
20分钟20分钟25分钟活⻚教案备注第⼆章：呼吸系统疾病患者的护理1、教学内容呼吸衰竭患者的护理。
2、教学⽬标掌握呼吸衰竭的治疗要点，护理措施;3、教学重点⼀般护理4、教学难点：呼吸机疲劳的治疗、⽓体交换受损5、课程思政：树⽴正确的价值观6、教学⽅法讲授法；视频法；多媒体辅助教学法7、教学过程环节⼀：导⼊新课教师活动学⽣活动教学⽬的问：如何纠正酸碱失衡和代谢紊乱？答：（1）改善⼼肺功能（2）除去引起代谢性酸中毒的诱因（3）碱性药物应⽤。
呼吸衰竭授课教案模板范文
教学对象：医学专业学生课时：2课时教学目标：1. 让学生掌握呼吸衰竭的定义、病因、临床表现、诊断和治疗原则。
2. 培养学生的临床思维能力和实际操作技能。
3. 提高学生对呼吸衰竭的预防意识。
教学重点：1. 呼吸衰竭的定义、病因、临床表现。
2. 呼吸衰竭的诊断与治疗原则。
教学难点：1. 呼吸衰竭的诊断与治疗原则的运用。
2. 临床案例分析。
教学准备：1. 多媒体课件2. 临床案例3. 教学模型或图片教学过程：一、导入（5分钟）1. 提问：什么是呼吸衰竭？呼吸衰竭有哪些常见病因？2. 引导学生思考呼吸衰竭的临床表现，激发学生的学习兴趣。
二、知识讲解（45分钟）1. 呼吸衰竭的定义、病因、临床表现- 定义：指各种原因导致的肺通气和（或）换气功能严重障碍，不能维持正常气体交换，导致低氧血症和高碳酸血症。
- 病因：感染、损伤、药物、中毒、先天性疾病等。
- 临床表现：呼吸困难、紫绀、意识障碍、心率加快、血压下降等。
2. 呼吸衰竭的诊断与治疗原则- 诊断：根据病史、临床表现、实验室检查、影像学检查等。
- 治疗原则：保持呼吸道通畅、纠正低氧血症和高碳酸血症、治疗原发病、支持治疗等。
三、讲师演示（10分钟）1. 结合临床案例，讲解呼吸衰竭的诊断与治疗原则。
2. 演示呼吸衰竭的急救操作，如吸氧、呼吸支持等。
四、学生实践（20分钟）1. 分组讨论临床案例，分析呼吸衰竭的诊断与治疗。
2. 模拟呼吸衰竭患者的急救操作，如吸氧、呼吸支持等。
五、总结评价（5分钟）1. 回顾本节课的重点内容。
2. 学生分享学习心得，提出疑问。
3. 教师进行总结，强调呼吸衰竭的防治要点。
教学反思与改进：1. 优化教学内容，增加实际案例分析，提高学生的临床思维能力和实际操作技能。
2. 结合多媒体课件，丰富教学手段，提高学生的学习兴趣。
3. 关注学生的反馈，及时调整教学策略，确保教学效果。
呼吸衰竭教案、讲稿
良反应。
康复指导
呼吸功能锻炼
指导患者进行深呼吸、腹式呼吸等呼 吸功能锻炼，以增强呼吸肌力量，改 善通气功能。
Байду номын сангаас运动康复
根据患者的身体状况和医生建议，逐 步进行适当的运动康复训练，提高身 体素质和免疫力。
健康生活方式指导
指导患者保持健康的生活方式，包括 合理饮食、戒烟限酒、保持良好的作 息习惯等。
病例二：重症肺炎并发呼吸衰竭
总结词
重症肺炎并发呼吸衰竭是一种严重的呼吸系 统疾病，患者通常有高热、咳嗽、咳痰等症 状，并伴有明显的呼吸困难和低氧血症。
详细描述
该病例主要涉及重症肺炎的病理生理机制、 临床表现、诊断和治疗等方面的知识。患者 由于重症肺炎导致肺组织炎症和水肿，进而 引发呼吸衰竭。治疗时需注意抗感染治疗、 机械通气支持和对症治疗，同时预防并发症 的发生。
严重酸中毒时，可抑制心肌收 缩力、降低心排出量，引起心 律失常，甚至心脏停搏。
酸碱平衡紊乱还可影响细胞代 谢和功能，导致多器官功能障 碍。
呼吸衰竭对心血管系统的影响
缺氧和CO2潴留可引起心率加快 、血压升高，加重心脏负担。
严重缺氧时，心肌收缩力减弱， 心排出量减少，可导致低血压、
心力衰竭。
CO2潴留可使血管对收缩血管物 质的反应性降低，加重组织器官
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg， 伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于 心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
02
呼吸衰竭病理生理
呼吸衰竭对酸碱平衡的影响
呼吸衰竭时，由于缺氧和CO2 潴留，机体发生酸碱平衡紊乱 ，常见为呼吸性酸中毒。
教案讲稿-呼吸衰竭2
低氧血症和高碳酸血症能影响全身各系统脏器的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。在呼吸衰竭的初始阶段，各系统脏器的功能和代谢可发生一系列代偿性反应，以改善组织供氧、调节酸碱平衡、适应内环境的变化。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统脏器严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。
讲 授 内 容
注解
第十一章 呼吸衰竭
一、概述
呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。
教学
重点
与难
点
重点：呼吸衰竭的血气分析分类标准，慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。
难点：呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变。
教学
方法
课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法
教具
多媒体课件 挂图
授课
提纲
第一节 概述
一、定义
二、病因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（一）气道阻塞性病变
（二）肺组织病变
（三）肺血管病变
（四）心脏疾病
讲 授 内 容
注解
经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流（functional shunt)；②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利甩，又称为无效腔样通气(dead space-like ventilation）。通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。其原因主 要是：①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍。②氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低 PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不至于出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。
呼吸衰竭医学教案
（1） 肺泡通气不足
PAO2, PACO2与肺泡通气量曲线: 随肺泡通气量下降， PACO2 PAO2
150mmHg
肺泡 O2,CO2 分压
肺泡通气量（L血流比例（V/Q) 失调
在肺组织,要维持正常O2 、CO2交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
呼吸衰竭
一、概念
呼吸衰竭（Respiratory failure):
是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功
能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够
的气体交换,导致低氧血症(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高 碳酸血症(PaCO2﹥50 mmHg) ，进而引起一系列病理生
理改变和相应临床表现的综合征。
缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响
１ 中枢神经系统 ２ 循环系统 ３ 呼吸系统 ４ 肝、造血系统 ５ 酸碱平衡电解质
病因 1、气道阻塞性病变
COPD,哮喘，肺肿瘤等致气道阻塞，引起肺通气不足或 伴V/Q比例失调。
肺癌--大气道阻塞
COPD-- 小气道阻塞
2.肺组织病
肺炎、尘肺、 严重肺结核、肺气肿、弥
低氧血症的程度
PaO2
SaO2
轻度:＞50mmHg ＞80％
中度：30-50mmHg 60-80％
重度：＜30mmHg ＜60％
发绀 无
有 显著
单纯性酸碱失衡的预计代偿公式
原发失衡 原发变化 代偿反应
预计代偿公式
代偿极限
代酸 代碱 呼酸
[HCO3-]↓ PaCO2↓ PCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2 [HCO3-]↑ PaCO2↑ △PCO2=0.9×△[HCO3-]±5
明确诊断有赖于血气分析。
呼吸衰竭
呼吸衰竭预防教案讲稿
呼吸衰竭预防教案讲稿引言大家好！今天我将向大家介绍呼吸衰竭的预防教案。
呼吸衰竭是一种严重的疾病，能够对人体造成严重的伤害甚至危及生命。
因此，我们应该积极采取措施预防呼吸衰竭的发生，保护我们自己和我们所关心的人。
接下来，我将分享一些预防呼吸衰竭的重要方法。
呼吸道保护呼吸道是呼吸系统的重要组成部分，保护呼吸道的健康非常重要。
以下是一些保护呼吸道的方法：- 戒烟：吸烟会对呼吸道造成很大的伤害，吸烟者更容易患上呼吸衰竭。
因此，戒烟是预防呼吸衰竭的重要措施。
- 避免二手烟：被动吸烟同样对呼吸道有害。
尽量避免在吸烟环境下呆太长时间，特别是对于儿童和孕妇来说。
- 避免污染物：尽量避免长期暴露在有害的空气污染物中，如工业废气、车辆尾气等。
使用空气净化器和口罩可帮助呼吸道保持清洁。
饮食与运动良好的饮食惯和适度的运动有助于提高身体的免疫力，预防呼吸衰竭。
以下是一些建议：- 健康饮食：摄入富含维生素和矿物质的食物，如新鲜蔬菜、水果、全谷物和健康蛋白质。
- 适度运动：适当的运动可以增强心肺功能，提高身体的抵抗力。
选择适合自己的运动方式，如散步、跑步、游泳等。
注意感染预防呼吸衰竭通常与感染有关，因此预防感染是预防呼吸衰竭的关键。
以下是一些感染预防的建议：- 勤洗手：保持良好的手卫生惯，经常用肥皂和水洗手，特别是在接触到可能含有病菌的物品后。
- 接种疫苗：及时接种相关的疫苗，如流感疫苗和肺炎球菌疫苗，可以有效预防相应的疾病。
- 避免人群拥挤场所：尽量避免去人群拥挤的场所，特别是感染高发期或有传染病暴发的地区。
结论通过保护呼吸道健康、良好的饮食惯、适度的运动和注意感染预防，我们可以减少呼吸衰竭的风险。
希望大家能够认真对待呼吸衰竭的预防，保护好自己和身边的人。
谢谢！[Word Count: 219]。
呼吸衰竭教学查房教案
呼吸衰竭教学查房教案一、教学目标1. 掌握呼吸衰竭的定义、分类及临床表现。
2. 了解呼吸衰竭的病因、发病机制及诊断方法。
3. 掌握呼吸衰竭的治疗原则及护理措施。
4. 培养学生的临床思维能力和团队协作精神。
二、教学内容1. 呼吸衰竭的定义、分类及临床表现。
2. 呼吸衰竭的病因、发病机制及诊断方法。
3. 呼吸衰竭的治疗原则及护理措施。
三、教学方法1. 理论讲解：通过PPT、视频等多媒体手段，向学生介绍呼吸衰竭的相关知识。
2. 病例分析：选取典型病例，引导学生分析病例，加深对呼吸衰竭的认识。
3. 实践操作：让学生参与临床实践，了解呼吸衰竭的诊治过程。
4. 小组讨论：分组讨论，鼓励学生发表自己的观点，培养学生的团队协作精神。
四、教学步骤1. 导入新课：通过提问、案例分析等方式，引导学生进入呼吸衰竭的学习。
2. 理论讲解：讲解呼吸衰竭的定义、分类、临床表现、病因、发病机制及诊断方法。
3. 病例分析：选取典型病例，引导学生分析病例，加深对呼吸衰竭的认识。
4. 实践操作：让学生参与临床实践，了解呼吸衰竭的诊治过程。
5. 小组讨论：分组讨论，鼓励学生发表自己的观点，培养学生的团队协作精神。
6. 总结回顾：回顾本次教学内容，强调重点、难点，帮助学生巩固所学知识。
7. 布置作业：布置相关作业，要求学生完成相关练习题，加深对所学知识的理解。
五、教学评价1. 通过课堂提问、小组讨论等方式，评价学生对呼吸衰竭知识的掌握情况。
2. 通过课后作业的完成情况，评价学生对所学知识的理解和应用能力。
3. 通过课堂表现和小组合作情况，评价学生的团队协作精神和沟通能力。
呼吸衰竭治疗教案讲稿
呼吸衰竭治疗教案讲稿一、引言呼吸衰竭是一种严重的健康问题，需要及时而有效的治疗。
本教案将介绍呼吸衰竭的治疗方法，以帮助医护人员更好地处理此类情况。
二、背景知识1. 呼吸衰竭的定义和病因- 呼吸衰竭是指肺功能异常导致无法维持正常动脉氧分压和二氧化碳分压水平的状况。
- 呼吸衰竭的病因包括急性呼吸窘迫综合征、慢性阻塞性肺疾病、肺炎等。
2. 呼吸衰竭的分类- 氧合衰竭（Type I）：动脉氧分压（PaO2）低于正常范围，动脉二氧化碳分压（PaCO2）正常或轻度增高。
- 通气衰竭（Type II）：动脉氧分压（PaO2）低于正常范围，动脉二氧化碳分压（PaCO2）明显增高。
三、呼吸衰竭的治疗方法1. 氧疗- 为患者提供高浓度氧气以改善氧合情况。
- 常用的氧疗设备包括鼻导管、面罩和呼吸机。
2. 药物治疗- 具体药物治疗应根据病因和病情定制，包括抗生素治疗、支气管扩张剂等。
- 需要密切监测药物的疗效和副作用。
3. 呼吸机辅助治疗- 对于重度呼吸衰竭患者，呼吸机可以提供呼吸支持。
- 呼吸机的设置和调整需要专业人员操作，以确保治疗效果。
4. 病因治疗- 针对呼吸衰竭的病因进行治疗，如抗菌治疗、支气管扩张剂治疗等。
5. 康复护理- 呼吸衰竭患者在治疗结束后需要进行康复护理，包括肺部康复训练、营养支持等。
四、教学要点1. 呼吸衰竭的定义和病因。
2. 呼吸衰竭的分类及其临床表现。
3. 呼吸衰竭的治疗方法，包括氧疗、药物治疗、呼吸机辅助治疗、病因治疗和康复护理。
4. 注意呼吸衰竭治疗过程中的监测和评估。
五、总结呼吸衰竭是一种严重的疾病，治疗需要综合考虑病因和病情，采取合适的治疗方法。
在教学过程中，应重点强调呼吸衰竭的分类和治疗方法，以提高医护人员的应对能力。
以上为呼吸衰竭治疗教案讲稿的主要内容，希望对您有所帮助。
谢谢！。
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讨论5min讲授
5 min讲授
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（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助手段和时间分配）
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（3）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管弥散面积、-肺毛细血管膜的厚度、壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡`育网搜集整理散系数和气体与血弥散膜两侧的气体分压差、弥医学教毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间液流经时间等因素的影响。肺泡-质水肿等可导致弥散障碍。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。以上时可出现呼吸困难。当弥散面积减少1/3缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响、中枢神经系统：①缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透1PaC02②轻度间接引起皮质兴奋；CO2增加，性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。潴留会使脑血管扩麻醉）。同时C02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02张，进一步加重脑水肿。、循环系统：①缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上2升。缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。严重缺氧可使心肌收缩力降低。②潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细C02血管和静脉扩张。、呼吸系统：缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用刺激通气。3 C02是强有力呼吸中枢兴奋剂，但浓度过高时则会抑制呼吸中枢。C02、肝、肾和造血系统：缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减4潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。缺氧可引起继发性红细胞少；CO2增多。（阴离子间隙）性代5、酸碱平衡和电解质：缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原酸；C02因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱。Ⅱ型呼吸衰竭下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。PaCO2时机械通气使用不当，使三、护理评估1、健康史：病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤等诱因；是肺疾病。否存在慢性支气管-
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淮南市第一人民医院教案首页
授课时间：教案完成时间：
授课名称
授课时间学时Biblioteka 授课教师专业技术职务
教学班学生数
教学目的及任务
1.掌握呼吸衰竭病人的给氧方法及护理措施。2.熟悉熟悉人工气道的护理措施。3.了解呼吸衰竭的病因
教学内容、步骤及时间分配：
呼吸衰竭
导课5 min
概述5min
分类5min
护理评估15min
护理诊断10min
护理目标5min
护理措施20min
本单元重点呼吸衰竭病人的病情观察及氧疗护理。
呼吸衰竭病人的护理。本单元难点
教学方法：讲授、讨论、自学教学方法及准备教学准备：多媒体课件
《内科护理学》第四版尤黎明所用教材人民卫生出版社
参考资料《内科护理学》第四版尤黎明人民卫生出版社
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教研室审阅意见
同意
（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助手段和时间分配）
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【导入新课】72岁。昨天因天气突变转凉，开始咳嗽、咳痰，今天下张大爷，午出现呼吸困难、口唇发绀、烦躁不安，家人将其送至医院救治。张大余年，患慢性阻塞性肺疾病近20年。爷吸烟50请思考：同学们应密切观察病人哪些情况？【讲授新课】概念一、概述呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表（或不伴）动脉血气分析可作为诊断的依据，现的综合征。即在海平面正常大气压、60mmHg，伴静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于PaCO2或不伴二氧化碳分压（）高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。二、分类很据起根据动脉血气分析分类：Ⅰ型呼吸衰竭；Ⅱ型呼吸衰竭。病急缓分类：急性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。二、慢性呼吸衰竭病因及发病机制病因：呼吸系统疾病；神经肌肉病变。发病机制）通气障碍：肺泡通气量减少时，空气中的氧不能进入肺泡，（1C02下降，使Pa02而肺泡内的不能及时排出体外，导致Pa02升高。（2）通气／血流比例失调：通气／血流（V/Q）比例失调是引起呼0.8V/Q衰的基本病因。正常人在安静状态下平均的比例为。在这一比V/Q>0.8例下机体进行有效的气体交换。当时，肺泡通气功能正常或增V/Q<0.8加而血流减少或相对不足，生理无效腔增加；当时，肺内一部育网搜集整理脉血流经无通气或通气不足的肺泡，使未经分静医学教`-完全氧和的肺动脉血直接进入肺静脉，形成动静脉样分流。两种情况比例异常均可影响换气效率，造成低氧血症。V/Q下的
15 min讲授
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（教案续页）
基本内容
注解（进展、辅助手段和时间分配）
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（三）精神神经症状——缺氧早期脑血流量增加，可出现搏动性急性头痛；轻度缺神志恍惚、缺氧程度加重，出现烦躁不安、氧可出现注意力分散，智力定向力减退；嗜睡、昏迷。轻度二氧化碳潴留表现兴奋症状，如多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；二氧化碳潴留加重对中枢神经系统的抑制作用，表现神志淡漠，间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象，称“肺性脑病”。（四）心血管系统症状——早期血压升高，心率加快，晚期心率减慢、血压下降、心律失常甚至心脏停搏。皮肤红润、温暖多汗，与二氧化碳医学教育网原创潴留引起外周血管扩张有关。（五）其他——器官、系统损害可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升可。消失高。若治疗及时，随着缺氧、二氧化碳潴留的改善，上述症状社会状况：病人出现记忆、思维、定向力、性格等精神紊乱症、心理-3状；情绪低落、易出现焦虑、恐惧等心理反应。、辅助检查4值常降<75%，动脉血氧饱和度；血pH血气分析显示PaO2<8.0kPa，PaC02>6.7kPa低。、治疗原则及主要措施5三、急性呼吸窘迫综缓解支气管痉挛；控制感染；呼吸中枢兴奋剂。病因及发病机制合征发病机制：病因：直接因素（肺内损伤）；间接因素（肺外因素）。更重要的是肺损伤的过程除与基础疾病的直接损伤有关外，尚不清楚。炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡－毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。四、护理诊断气体交换受损——与呼吸衰竭有关。1.急性意识障碍——与缺氧、二氧化碳潴留有关。2.生活自理能力缺陷——与意识障碍有关。3. 4.潜在并发症：水、电解质紊乱，上消化道出血。
、身体状况2（一）呼吸困难——最早、最突出的表现，表现为呼吸浅速、出现“三凹征”，严重者有呼吸节律的改变。呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。（二）发绀——缺氧的典型表现，可见口唇、指甲等处发绀。但伴有严重贫血者发，慢性代偿性呼吸衰竭者，绀不明显或不出现：血氧饱和度大于由于红细胞增多，80%也会出现发绀。