生物化学总结：第九章脂代谢
生物化学脂代谢
H2C O C (CH2)k CH3
n、m、k能够相同，称为单纯甘油酯。也能够不全相同 甚至完全不同， 其中n多是不饱和旳。则称为混合甘油酯
常温下含不饱和脂肪酸多旳脂类成液态称为油 含不饱和脂肪酸少旳成固态称为脂（脂肪）
3.增进2型糖尿病旳发生;
4.对婴幼儿来说，反式脂肪酸还会影响生长发育，
怎样辨认反式脂肪酸食物？
某些梳打饼干、凤梨酥、薯片、蛋卷、人造奶油、以便面、 冷冻食品、烘焙食物中旳反式脂肪酸含量较高。
反式脂肪酸旳名称在商品包装上标注为“氢化植物油”、 “植物起酥油”、“人造黄油”、“人造奶油”、“植物奶 油”、“麦淇淋”、“起酥油”等。
三、脂类旳分布与生理功能
分类 含量
分布
生理功能
脂肪 甘油三酯 （贮脂）
95﹪， 脂肪组织、 1. 储脂供能
（随机体 营养情况 而变动）
皮下结缔组 2. 织、大网膜、34..
提供必需脂肪酸 增进脂溶性维生素吸收 热垫作用
肠系膜、肾 5. 保护垫作用
脏周围（脂 6. 构成血浆脂蛋白
库）、血浆
类脂
糖酯、胆 固醇及其 酯、磷脂
其中，肉碱脂酰转移酶Ⅰ(carnitine acyl transferase Ⅰ)是脂肪酸-氧化旳关键酶。
脂酰CoA进入线粒体旳过程
胞液
外膜
RCO~SCoA HSCoA
肉碱
*
脂酰转 移酶Ⅰ
RCO-肉碱
内膜
脂酰转 移酶Ⅱ 转位酶
基质 RCO-肉碱 HSCoA
RCO~SCoA 肉碱
(3) -氧化循环
20：4
5,8,11,14
《生物化学》——脂类代谢
奇数碳原子脂肪酸的分解 ① 羧化 ② 脱羧 脂肪酸的α-氧化 脂肪酸的-ω氧化 不饱和脂肪酸的分解
4. 乙酰CoA的去路
进入TCA循环最终氧化生成二氧化碳和水 以及大量的ATP。 生成酮体参与代谢（动物体内） 脂肪酸β氧化产生的乙酰CoA，在肌 肉细胞中可进入TCA循环进行彻底氧化分 解；但在肝脏及肾脏细胞中还有另外一条 去路，即形成乙酰乙酸、D-β-羟丁酸和 丙酮，这三者统称为酮体。
CO2
来自于空气
H2O
来自于土壤
光合作用 的产物
C6H12O6 O2
光合作用
光合作用 的能源
可见光中 380----720nm波长光
光合作用 的特点
是一个氧化还原反应
1.水被氧化为分子态氧
2.二氧化碳被还原到糖水平
3.同时发生日光能的吸收,转化和贮藏
光合作用
光合作用
光合作用
光合作用
光合作用
（1）酮体的生成 A. 2分子的乙酰CoA在肝脏线粒体乙酰乙酰CoA 硫解酶的作用下，缩合成乙酰乙酰CoA，并释放1 分子的CoASH。 B. 乙酰乙酰CoA与另一分子乙酰CoA缩合成羟甲 基戊二酸单酰CoA（HMG CoA），并释放1分子 CoASH。 C. HMG CoA在HMG CoA裂解酶催化下裂解生成乙 酰乙酸和乙酰CoA。乙酰乙酸在线粒体内膜β-羟 丁酸脱氢酶作用下，被还原成β-羟丁酸。部分乙 酰乙酸可在酶催化下脱羧而成为丙酮。
（3）延长阶段（在线粒体和微粒体中进行） 生物体内有两种不同的酶系可以催化碳链 的延长，一是线粒体中的延长酶系，另一 个是粗糙内质网中的延长酶系。 线粒体脂肪酸延长酶系 以乙酰CoA为C2供体，不需要酰基载体， 由软脂酰CoA与乙酰CoA直接缩合。 内质网脂肪酸延长酶系 用丙二酸单酰CoA作为C2的供体，NADPH作 为H的供体，中间过程和脂肪酸合成酶系的 催化过程相同。
生物化学脂质代谢知识点总结
生物化学脂质代谢知识点总结脂质代谢是生物体中一系列与脂类物质的合成、降解和调节相关的生化过程。
脂质是生物体中重要的结构和功能分子，参与细胞膜的组成、能量储存、信号传导等生理过程。
以下是关于生物化学脂质代谢的几个重要知识点的总结：1. 脂质的分类：脂质包括甘油三酯、磷脂、固醇等多种类别。
甘油三酯是主要的能量储存形式，磷脂是细胞膜的主要组成成分，固醇则参与胆汁酸合成和激素合成。
2. 脂质合成：脂质合成发生在细胞质中的内质网和高尔基体。
甘油三酯合成通过甘油磷酸酯化反应，将甘油与三个脂肪酸酯化生成甘油三酯。
磷脂合成主要通过甘油磷酸酰化和酰基转移反应来完成。
3. 脂质降解：脂质降解主要发生在细胞质中的脂质滴。
甘油三酯降解通过脂肪酸的β氧化途径进行，其中脂肪酸在线粒体内通过一系列酶的作用逐步分解为乙酰辅酶A，进而进入三羧酸循环产生能量。
磷脂降解则通过磷脂酶的作用将磷酸酯键水解。
4. 脂质调节：脂质代谢的调节是通过多种调控机制实现的。
例如，脂质合成受到胰岛素的正调控，而脂质降解则受到激素敏感脂酶等酶的调控。
此外，转录因子、信号通路和代谢产物等也参与了脂质代谢的调控过程。
5. 脂质与疾病：脂质代谢紊乱与多种疾病有关。
例如，高脂血症与动脉粥样硬化的发生密切相关；脂肪酸代谢紊乱可导致脂肪肝的发生；固醇代谢异常则与高胆固醇血症和冠心病等疾病有关。
6. 脂质代谢与药物研发：研究脂质代谢对于药物研发具有重要意义。
许多药物通过调节脂质代谢来治疗相关疾病，如胆固醇降低药物和抗肥胖药物等。
脂质代谢是生物体中一系列与脂类物质的合成、降解和调节相关的生化过程。
了解脂质代谢的知识点可以帮助我们更好地理解生物体内脂质的功能和相关疾病的发生机制，为药物研发提供参考。
脂代谢章节知识点总结
一、脂代谢概述1. 脂肪的功用脂肪是人体内重要的能量来源，同时也是构成细胞膜和合成激素等物质的重要组成成分。
脂肪在体内的代谢和运输受到多种因素的调控，包括激素、饮食和运动等。
2. 脂肪的来源脂肪可以从饮食中摄入，也可以由体内其他物质合成而来。
脂肪主要来源包括动物性脂肪和植物性脂肪，人们在日常生活中应合理搭配膳食，摄入适量的脂肪。
3. 脂代谢的过程脂代谢的主要过程包括脂肪的合成、分解和运输。
脂肪的合成主要发生在肝脏和脂肪细胞内，而脂肪的分解主要发生在脂肪细胞内。
脂肪的运输则涉及到脂蛋白的合成和分泌等。
二、脂代谢的调控1. 激素调控胰岛素和糖皮质激素是脂代谢中重要的激素调节因子，它们分别参与脂肪的合成和分解过程。
人体内的激素水平受到多种因素的调控，如饮食、运动和疾病等。
2. 营养调控人们的膳食结构和饮食习惯对脂代谢有着直接的影响。
合理摄入脂肪、糖类和蛋白质等营养物质对于维持脂代谢的平衡具有重要意义，而饮食不当则容易导致脂代谢紊乱。
3. 运动调控适量的运动对于促进脂代谢的平衡具有显著的益处。
有氧运动和无氧运动对于脂肪的分解和能量消耗有着不同的作用，通过运动可以提高人体脂代谢的效率。
三、脂肪分解和合成的基本过程1. 脂肪分解脂肪分解是指脂肪细胞内存储的三酸甘油酯被分解为游离的脂肪酸和甘油的过程。
脂肪分解主要受到脂肪酶的调控，而脂肪酶的活性受到多种激素和神经递质的影响。
2. 脂肪合成脂肪合成是指体内多余的能量主要以葡萄糖为基础，通过多个生物化学途径合成三酸甘油酯的过程。
脂肪合成主要发生在肝脏和脂肪细胞内，受到多种激素和营养物质的调控。
1. 脂蛋白的合成和分泌脂蛋白是体内运输脂质的主要载体，包括乳糜微粒、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等。
它们主要由肝脏合成并在体内循环，参与脂肪的运输和代谢过程。
2. 胆固醇代谢胆固醇是体内重要的脂质成分，参与细胞膜的构成和激素合成等过程。
胆固醇的代谢主要受到多种因素的调控，包括饮食、激素和胆汁酸的影响。
生物化学脂类代谢知识点总结
脂类代谢1、脂类的消化胰腺分泌的脂类消化酶：胰脂酶、辅脂酶、磷脂酶A2（催化磷脂2位酯键水解）、胆固醇酯酶（水解胆固醇酯，生成胆固醇和脂肪酸）2、脂类的吸收及吸收后的运输脂类及其消化产物主要在十二指肠下段及空肠上段吸收乳化、酶解、吸收、甘油三酯的再合成、CM的组装CM经小肠黏膜细胞分泌进入淋巴道→血循环→全身各组织器官甘油三脂的代谢一、脂肪的分解代谢：（1）脂肪动员：脂肪转变为脂肪酸和甘油；脂肪酶脂解激素——启动脂肪动员、促进脂肪水解：胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素抗脂解激素——抑制脂肪动员：胰岛素、前列腺素E2（2）甘油的分解代谢1.甘油在甘油激酶的催化下转变成3'-磷酸甘油，甘油激酶（在肝中活性最高，甘油主要被肝摄取利用）2.3'-磷酸甘油脱氢生成磷酸二羟丙酮，磷酸甘油脱氢酶3.磷酸二羟丙酮进入糖代谢途径进行分解或异生（三）脂肪酸的β氧化1. 脂肪酸的活化：脂肪酸在脂酰CoA合成酶催化下生成脂酰CoA 部位：线粒体外1分子脂肪酸活化消耗2个高能磷酸键2. 脂酰CoA进入线粒体，肉碱脂酰转移酶Ⅰ3．脂肪酸经过多次β-氧化转变为乙酰CoA。
在线粒体内进行（1）脱氢：由EAD接受生成FADH2（2）加水（3）再脱氢，由NAD接受生成NADH+H（4）硫解经过上述反应，生成1分子乙酰CoA和少2碳原子的脂酰CoA。
（三）酮体的生成：部位：在肝细胞线粒体内生成原料：脂肪酸β氧化生成的乙酰CoA1.2分子CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶作用下缩合生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA在HMGCoA合成酶催化下和1分子乙酰CoA缩合生成羟甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA）3.HMGCoA在HMGCoA裂解酶（肝脏特有的酶）作用下裂解生成乙酰乙酸和乙酰CoA4.乙酰乙酸在β-羟基丁酸脱氢酶的作用下被还原成β-羟基丁酸，还原速度由NADH+H/NAD决定。
少量可以自然脱羧，生成丙酮。
（四）酮体的利用：酮体在肝外组织氧化分解1.乙酰乙酸的活化：（两条途径）（1）在心、肾、脑及骨骼肌线粒体，由琥珀酰CoA转硫酶催化乙酰乙酸活化，生成乙酰乙酰CoA（2）在肾、是、心和脑线粒体，由乙酰乙酸硫激酶催化，直接活化生成乙酰乙酰CoA2.乙酰乙酰CoA硫解生成乙酰CoA，进入三羧酸循环。
生物化学脂类与脂代谢
NADH，一分子乙酰CoA和一分子降低两 个碳原子旳脂酰CoA。
(4) 彻底氧化：
生成旳乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化分 解并释放出大量能量，并生成ATP。
=
O RCH2CH2C~SCoA
AMP
参见P270
2. α-氧化旳可能反应历程
= -
❖
RCH2COOH
O2，NADPH+H+ 单加氧酶
R-CH-COOH OH （L-α-羟脂肪酸）
Fe2+，抗坏血酸
NAD+ 脱
氢
酶 NADH+H+
RCOOH+CO2 ATP，NAD+， 抗坏血酸 R-C-COOH
（少一种C原子）
脱羧酶
O （α-酮脂酸）
生物化学脂类与脂代 谢
本章内容
脂类 甘油三酯旳分解代谢 脂肪旳生物合成 磷脂旳代谢 胆固醇旳代谢
第一节 脂类
一、定义:
脂类（lipid）亦译为脂质或类脂，是一类低溶 于水而高溶于非极性溶剂旳生物有机分子。其化学 本质是脂肪酸和醇所形成旳酯类及其衍生物。
脂肪酸多为4碳以上旳长链一元羧酸 醇成份涉及甘油、鞘氨醇、高级一元醇和固醇。
（主要存在于心、肾、脑和骨骼肌细胞旳线粒体 中）
2.乙酰乙酸硫激酶
（主要存在于心、肾、脑细胞线粒体中）。
酮体利用旳基本过程
(1) -羟丁酸在-羟丁酸脱氢酶旳催化下脱氢，生 成乙酰乙酸。
OH CH3CHCH2COOH
D(-)-β -羟丁酸
β-羟丁酸脱氢酶
1分子乙酰CoA经彻底氧化分解可生成10分子 ATP。
生物化学复习笔记-脂质代谢
脂质代谢脂质的消化, 吸收与转运食物中的脂质主要是甘油三酯. 脂肪在小肠内被胆汁酸盐乳化成微滴, 脂质及其水解产物在小肠中被吸收, 脂肪酸和其他产物被小肠粘膜吸收, 被包装成乳糜微粒, 经血液或淋巴系统运输到毛细血管, 催化分解脂肪酸进入体内.脂蛋白颗粒按密度从小到大为, 乳糜微粒, VLDL, IDL, LDL, HDL.内源脂质一般从肝出发, 形成脂蛋白, VLDL, 进入毛细血管被脂蛋白水解酶水解, 形成IDL, LDL, HDL, 细胞上有LDL受体, 可以吸收LDL脂肪酸氧化β氧化学说, 指的是长链脂肪酸每次掉两个碳. 肝和肌肉主要发生.1.FFA要想氧化首先得活化, 其活化形式为脂酰CoA. 催化的酶为脂酰CoA合成酶, 或称硫激酶, 该酶位于线粒体外膜. 脂肪酸首先和ATP结合, 放出一个PPi, 然后CoA代替了AMP, 形成脂酰CoA, 而PPi 易在焦磷酸酶的作用下迅速水解. 所以带动了整个反应放能. 认为该反应由ATP转化为AMP 是消耗了2个ATP2.脂酰CoA需要进入线粒体内膜参与后续反应, 需要转运系统. 肉碱-软脂酰转移酶(CPT)有两种类型, CPT-Ⅰ, CPT-Ⅱ, CPT1位于线粒体外膜, 以左旋肉碱作为辅基, 脂酰CoA把脂酰基传递给肉碱, 留下CoA, 生成脂酰-肉碱. 然后在脂酰-肉碱转位酶下穿过线粒体内膜, 并在CPT2的作用下把脂酰基传递给CoA, 肉碱则又回到膜间隙去等待下一次转运.3.此刻脂肪酸的氧化才算真正开始, 首先脱氢, 在脂酰CoA脱氢酶下, 以FAD为电子受体, 它并不是通过复合体Ⅱ, 而是通过其它通路传递到UQ, 直接进行的.这里生成的FADH2仍生成1.5分子ATP.4.加水, 上一步的脱氢造成了一个双键, 这一步加水, 得到一个羟基.由水合酶催化。
5.再脱氢, 羟基变羰基, 生成一个NADH/H+.6.硫解, 用CoA取代掉底物身上长得像乙酰CoA的一部分, 造就一个新的脂酰CoA与乙酰CoA. 所以总的来说, 前几步的目的就是为了重现脂肪酸.因此, 一轮β氧化产生了一个FADH2, 1个NADH, 1个乙酰CoA.以软脂酸为例计算完全氧化的ATP, 软脂酸是16C, 共需7次β氧化. 生成7FADH2,7NADH, 7乙酰CoA. 但又剩下一个乙酰CoA, 之前活化时还失去俩ATP. 所以有8个乙酰CoA进入接下来的柠檬酸循环, 分别被异柠檬酸脱氢酶, α酮戊二酸脱氢酶, 琥珀酰CoA合成酶, 琥珀酸脱氢酶, 苹果酸脱氢酶催化, 获得8*(3NADH+FADH2+GTP). 总的来说是15FADH2, 31NADH, +6ATP, 共22.5+77.5+6=106ATP。
生物化学-脂代谢【课件】
苯乙酸
苯甲酸
A. 脂酸的活化 • 在线粒体外进行。 • 在脂肪酸硫激酶(FAAthiokinase，又称Acyl CoA合酶)
作用下，需ATP和Mg 2+ • 形成一个高能硫酯键消耗2个高能磷酸键。
细胞质中进行
B. 脂酰CoA的转运
通过移位酶，脂酰-SCoA与肉毒碱结合成的脂酰肉碱进 入线粒体内膜，反应可逆。
乙酰乙酸
丙酮
2．酮体的利用
D-β-羟丁酸脱氢酶 β-含氧酸 ： CoA转移酶
硫解酶
D-β-羟丁酸 乙酰乙酸 乙酰乙酰CoA
病理： 糖尿病人，乙酰乙酸形成速度＞分解， 血中出现大量酮体。
3）肝的作用：
❖ 肝细胞线粒体中有生酮作用的所有酶， [乙酰CoA]↑时，酮体为肝的正常代谢产物；
❖ 肝中氧化酮体的酶活低，故酮体入血到肝外组织。
OH
O
H2
CCC
SC o A
O
O
O
C
H2 CC
aceto acetate
CH3
H M G -C oA
H M G -C o A L yase
O
C H 3 + H 3 C C SC o A
acetyl-C o A
乙酰CoA 乙酰乙酰CoA
-羟--甲基戊 二酸单酰CoA 乙酰CoA
β-羟丁酸脱氢酶
β-羟丁酸
▪ 意义：带甲基的支链FA、奇数FA或过分长的长链FA
例:
水解
叶绿素
氧化
叶绿醇
α-OX
植烷酸（带甲基的支链FA）
降植烷酸
❖ ω-氧化:
• 1932年Verkade等人发现11碳脂肪酸在体内可产生C11、 C9、C7的二羧酸，即ω-碳原子被氧化，故称为ω-氧化。
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第九章脂代谢脂类的生理功能a. 生物膜的骨架成分磷脂、糖脂b. 能量贮存形式甘油三酯c. 参与信号识别、免疫糖脂d. 激素、维生素的前体固醇类激素，维生素D、A、K、Ee. 生物体表保温防护脂肪贮存量大，热值高，39KJ。
70kg人体，贮存的脂肪可产生：2008320kJ蛋白质105000kJ糖原2520kJGlc 168kJ脂肪的热值：1g脂肪产生的热量，是等量蛋白质或糖的2.3倍。
第一节脂类的消化、吸收和转运一、脂类的消化和吸收1、脂类的消化（主要在十二指肠中）食物中的脂类主要是甘油三酯80-90%还有少量的磷脂6-10%胆固醇2-3%胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3至小肠（碱性）。
脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。
胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。
胰腺分泌的脂类水解酶：①三脂酰甘油脂肪酶（水解三酰甘油的C1、C3酯键，生成2-单酰甘油和两个游离的脂肪酸。
胰脏分泌的脂肪酶原要在小肠中激活）②磷脂酶A2（水解磷脂，产生溶血磷酸和脂肪酸）③胆固醇脂酶（水解胆固醇脂，产生胆固醇和脂肪酸）④辅脂酶（Colipase）（它和胆汁共同激活胰脏分泌的脂肪酶原）2、脂类的吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。
被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。
小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。
二、脂类转运和脂蛋白的作用甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。
脂蛋白：是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。
载脂蛋白：（已发现18种，主要的有7种）在肝脏及小肠中合成，分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。
脂蛋白的分类及功能：P151表15-1各种脂蛋白的组成、理化性质、生理功能三、贮脂的动用皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组织细胞中。
血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。
贮脂的降解受激素调节。
促进：肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素抑制：胰岛素植物种子发芽时，脂肪酶活性升高，能利用脂肪的微生物也能产生脂肪酶。
第二节脂肪酸和甘油三酯的分解代谢一、甘油三酯的水解甘油三酯的水解由脂肪酶催化。
组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。
这三种酶是：脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）甘油二酯脂肪酶甘油单酯脂肪酶肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。
胰岛素、前列腺素E1作用相反，可抗脂解。
油料种子萌发早期，脂肪酶活性急剧增高，脂肪迅速水解。
二、甘油代谢在脂肪细胞中，没有甘油激酶，无法利用脂解产生的甘油。
甘油进入血液，转运至肝脏后才能被甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再经磷酸甘油脱氢酶氧化成磷酸二羟丙酮，进入糖酵解途径或糖异生途径。
P152 反应式：三、脂肪酸的氧化（一）饱和偶数碳脂肪酸的β氧化1、β氧化学说早在1904年，Franz 和Knoop就提出了脂肪酸β氧化学说。
用苯基标记含奇数碳原子的脂肪酸，饲喂动物，尿中是苯甲酸衍生物马尿酸。
用苯基标记含隅数碳原子的脂肪酸，饲喂动物，尿中是苯乙酸衍生物苯乙尿酸。
结论：脂肪酸的氧化是从羧基端β-碳原子开始，每次分解出一个二碳片断。
产生的终产物苯甲酸、苯乙酸对动物有毒害，在肝脏中分别与Gly反应，生成马尿酸和苯乙尿酸，排出体外。
β－氧化发生在肝及其它细胞的线粒体内。
2、脂肪酸的β氧化过程脂肪酸进入细胞后，首先被活化成酯酰CoA，然后再入线粒体内氧化。
（1）、脂肪酸的活化（细胞质）RCOO- + A TP + CoA-SH →RCO-S-CoA + AMP + Ppi生成一个高能硫脂键，需消耗两个高能磷酸键，反应平衡常数为1，由于PPi水解，反应不可逆。
细胞中有两种活化脂肪酸的酶：内质网脂酰CoA合成酶，活化12C以上的长链脂肪酸线粒体脂酰CoA合成酶，活化4~10C的中、短链脂肪酸（2）、脂肪酸向线粒体的转运中、短链脂肪酸（4-10C）可直接进入线粒体，并在线粒体内活化生成脂酰CoA。
长链脂肪酸先在胞质中生成脂酰CoA，经肉碱转运至线粒体内。
肉(毒)碱：L-β羟基-r-三甲基铵基丁酸P154.图15-1脂酰CoA以脂酰肉碱形式转运到线粒体内线粒体内膜外侧（胞质侧）：肉碱脂酰转移酶Ⅰ催化，脂酰CoA将脂酰基转移给肉碱的β羟基，生成脂酰肉碱。
线粒体内膜：线粒体内膜的移位酶将脂酰肉碱移入线粒体内，并将肉碱移出线粒体。
线粒体内:膜内侧：肉碱脂酰转移酶Ⅱ催化，使脂酰基又转移给CoA，生成脂酰CoA和游离的肉碱。
脂酰CoA进入线粒体后，在基质中进行β氧化作用，包括4个循环的步骤。
（3）、脂酰CoA脱氢生成β-反式烯脂酰CoAP154 反应式：线粒体基质中，已发现三种脂酰CoA脱氢酶，均以F AD为辅基，分别催化链长为C4-C6，C6-C14，C6-C18的脂酰CoA 脱氢。
（4）、△2反式烯脂酰CoA水化生成L-β-羟脂酰CoAP155 反应式：β-烯脂酰CoA水化酶（5）、L-β-羟脂酰CoA脱氢生成β-酮脂酰CoAP155 反应式：L-β羟脂酸CoA脱氢酶（6）、β-酮脂酰CoA硫解生成乙酰CoA和（n-2）脂酰CoAP155 反应式：酮脂酰硫解酶3、脂肪酸β-氧化作用小结结合P154图15-1和P156图15-2，回顾脂肪酸β氧化过程。
（1） 脂肪酸β-氧化时仅需活化一次，其代价是消耗1个A TP 的两个高能键（2） 长链脂肪酸由线粒体外的脂酰CoA 合成酶活化，经肉碱运到线粒体内；中、短链脂肪酸直接进入线粒体，由线粒体内的脂酰CoA 合成酶活化。
（3） β-氧化包括脱氢、水化、脱氢、硫解4个重复步骤 （4） β-氧化的产物是乙酰CoA ，可以进入TCA4、 脂肪酸β-氧化产生的能量 以硬脂酸为例，18碳饱和脂肪酸胞质中： ⑴活化：消耗2A TP ，生成硬脂酰CoA 线粒体内：⑵脂酰CoA 脱氢：F ADH 2 ，产生2A TP ⑶β-羟脂酰CoA 脱氢：NADH ，产生3A TP⑷β-酮脂酰CoA 硫解：乙酰CoA → TCA ，12A TP (n-2)脂酰CoA → 第二轮β氧化 活化消耗： -2A TPβ氧化产生： 8×（2+3）A TP = 40 9个乙酰CoA ： 9×12 A TP = 108 净生成： 146A TP饱和脂酸完全氧化净生成A TP 的数量：(8.5n-7)A TP (n 为偶数) 硬脂酸燃烧热值：–2651 kcalβ-氧化释放：146A TP ×(-7.3Kcal)=-1065.8Kcal转换热效率 5、 β-氧化的调节⑴脂酰基进入线粒体的速度是限速步骤，长链脂酸生物合成的第一个前体丙二酸单酰CoA 的浓度增加，可抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ，限制脂肪氧化。
⑵[NADH]/[NAD +]比率高时，β—羟脂酰CoA 脱氢酶便受抑制。
⑶乙酰CoA 浓度高时；可抑制硫解酶，抑制氧化（脂酰CoA 有两条去路： ①氧化。
②合成甘油三酯） （二）不饱和脂酸的β氧化1、 单不饱和脂肪酸的氧化 P157 油酸的β氧化△3顺—△2反烯脂酰CoA 异构酶（改变双键位置和顺反构型） （146-2）A TP2、 多不饱和脂酸的氧化 P158 亚油酸的β氧化△3顺—△2反烯脂酰CoA 异构酶（改变双键位置和顺反构型） β-羟脂酰CoA 差向酶（改变β-羟基构型：D →L 型）%2.4026518.1065（146—2—2）A TP（三）奇数碳脂肪酸的β氧化奇数碳脂肪酸经反复的β氧化，最后可得到丙酰CoA，丙酰CoA有两条代谢途径：1、丙酰CoA转化成琥珀酰CoA，进入TCA。
详细过程P158动物体内存在这条途径，因此，在动物肝脏中奇数碳脂肪酸最终能够异生为糖。
反刍动物瘤胃中，糖异生作用十分旺盛，碳水化合物经细菌发酵可产生大量丙酸，进入宿主细胞，在硫激酶作用下产丙酰CoA，转化成琥珀酰CoA，参加糖异生作用。
2、丙酰CoA转化成乙酰CoA，进入TCAP159这条途径在植物、微生物中较普遍。
有些植物、酵母和海洋生物，体内含有奇数碳脂肪酸，经β氧化后，最后产生丙酰CoA。
（四）脂酸的其它氧化途径1、α—氧化（不需活化，直接氧化游离脂酸）植物种子、叶子、动物的脑、肝细胞，每次氧化从脂酸羧基端失去一个C原子。
RCH2COOH→RCOOH+CO2α—氧化对于降解支链脂肪酸、奇数碳脂肪酸、过分长链脂肪酸（如脑中C22、C24）有重要作用2、ω—氧化（ω端的甲基羟基化，氧化成醛，再氧化成酸）动物体内多数是12C以上的羧酸，它们进行β氧化，但少数的12C以下的脂酸可通过ω—氧化途径，产生二羧酸，如11C脂酸可产生11C、9C、和7C的二羧酸（在生物体内并不重要）。
ω—氧化涉及末端甲基的羟基化，生成一级醇，并继而氧化成醛，再转化成羧酸。
ω—氧化在脂肪烃的生物降解中有重要作用。
泄漏的石油，可被细菌ω氧化，把烃转变成脂肪酸，然后经β氧化降解。
四、酮体的代谢脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA，在肌肉和肝外组织中直接进入TCA，然而在肝、肾脏细胞中还有另外一条去路：生成乙酰乙酸、D-β-羟丁酸、丙酮，这三种物质统称酮体。
酮体在肝中生成后，再运到肝外组织中利用。
1、酮体的生成酮体的合成发生在肝、肾细胞的线粒体内。
形成酮体的目的是将肝中大量的乙酰CoA转移出去，乙酰乙酸占30%，β—羟丁酸70%，少量丙酮。
（丙酮主要由肺呼出体外）肝脏线粒体中的乙酰CoA走哪一条途径，主要取决于草酰乙酸的可利用性。
饥饿状态下，草酰乙酸离开TCA，用于异生合成Glc。
当草酰乙酸浓度很低时，只有少量乙酰CoA进入TCA，大多数乙酰CoA用于合成酮体。
当乙酰CoA不能再进入TCA时，肝脏合成酮体送至肝外组织利用，肝脏仍可继续氧化脂肪酸。
酮体的生成途径：P164 图15-5酮体的生成过程肝中酮体生成的酶类很活泼，但没有能利用酮体的酶类。
因此，肝脏线粒体合成的酮体，迅速透过线粒体并进入血液循环，送至全身。
2、酮体的利用肝外许多组织具有活性很强的利用酮体的酶。
（1）、乙酰乙酸被琥珀酰CoA转硫酶（β-酮脂酰CoA转移酶）活化成乙酰乙酰CoA心、肾、脑、骨骼肌等的线粒体中有较高的酶活性，可活化乙酰乙酸。