重型颅脑损伤死亡危险因素的分析

【Abstract】Objective To explore the risk factors of severe craniocerebral injury .Methods One hundred and fifty patients with severe craniocerebral injury were studied retrospectively .All the patients were divided into groups according to different levels of serum sugar and sodium, whether complicated with extracerebral organ injury , early hypotension or early hypoxemia.The chi-square test was used to examine the mortality between these groups.Results The total mortality of severe craniocerebral injury was 38.7 %.Patients complicated with extracerebral organ injury , early hypotension, early hypoxemia , hyperglycemia , and hypernatremia had a higher mortality than others (P <0.01).Conclusion The main risk factors sever craniocerebral injury are extracerebral organ injury , early hypotension, early hypoxemia , hyperglycemia and hypematremia.
1 资料和方法
1.1 研究对象 2000 年 8 月至 2004 年 8 月本院收治 150 例重
型颅脑损伤患者 , 用统一设计的病例观察表收集患 者的临床资料 , 包括性别 、 年龄 、 既往健康状况 、 损伤原因 、 脑疝 、 出血量 、 输血量 、 心跳骤停史 、 自主呼吸 、 体温 、 合并器官损伤 、 早期血压 、 氧分 压 、 血 糖 、 血 钠 、 肝 肾功能 、 血红 蛋 白 、 GCS 评 分 、 APACHE Ⅱ评分 、 手术时机 、 转归 。
3 讨论
3.1 高血糖与严重颅脑损伤预后及其机制 本组资料显示 , 高血糖组良好率低于正常血糖
组 , 而病死率高于正常血糖组 , 差异均有显著性 ( P <0.01)。血糖越高 , 病死率越高 , 血糖超过 18 mmol/ L 者 , 病死率高达 87.5 %, 表明高血糖严重 影响预后 , 与文献 [ 1] 基本一致 。 国内外研究表 明 , 重度颅脑损伤后发生强烈的反应 , 一方面导致 交感神经 -肾上腺髓质系统过度兴奋 , 血中儿茶酚 胺升高 ;另一方面由于原发或继发的原因损伤下丘 脑和交感神经的传出通路 , 使交感神经过度兴奋 , 导致体内儿茶酚胺分泌量急剧增加 , 刺激胰高血糖 素释放 、 肝糖原分解 、 同时抑制胰岛素分泌 , 从而 导致血糖升高[ 2] 。 也有学者认为急性脑损伤可影响 下丘脑和垂体前叶功能 , 导致靶轴结 构及功能改 变 , 使体内胰岛素和胰高血糖素之间的平衡遭受破 坏 , 从而导致高血糖[ 1] 。大量葡萄糖经无氧糖酵解 途径产生大量乳酸和氢离子 , 造成细胞内酸中毒 , 破坏血脑屏障 , 导致脑水肿 , 并促发一系列病理生 理反应 , 加重中枢神经系统的继发性损伤 、 继发性 高渗性非酮症性昏迷 、 酮症酸中毒 。 高血糖还通过 损伤机体免疫系统而使患者易感染 , 主要原因是补 体功能受损及粒细胞的黏附功能 、 趋化功能 、 吞噬 功能及细胞内杀伤功能的降低 。 3.2 高钠血症的发生机制及其影响
36
17
16
14
10
9
35.0 ＊ 47.2 ＊ 87.5 90.0
注 :与血糖浓度 ≥25.1 mmol/ L 的患者比较 , ＊P <0.05
表 2 高血钠和病死率的关系 Table 2 The relation between hypernatremia and mortality
作者单位 :430020 武汉 , 华中科技 大学同济医学院 附属同济 医院 ICU
1.2 诊断标准 (1)重型颅脑损伤 GCS <8 分 ;(2)高血钠
参见 《内科 学》 第六 版 血清钠 >145 mmoL/ L ; (3)高血糖 血糖 >6.1 mmol/L 并排除既往有糖尿 病者 ;(4) 低血压休克 收缩压 <90 mmHg ;(5) 低氧血症 PaO 2 <60 mmHg 。 1.3 统计学处理
【关键词】 重型颅脑损伤 ;病死率 ;危险因素
Risk factors of severe craniocerebral injury CHEN Huawen , ZHU Wei , LI Shusheng , ZHENG Zhi .Intensive Care Unit , Tongji Hospital Affiliated to Tongji Medical College , Huazhong University of Science and Technology , Wuhan 430030, Ch ina
176 mmol/ L 的患者全部死亡 。患者发生低钠血症比 较容易被纠正 , 而高钠血症却较难 。尤其是一周后 出现高钠血症的患者 , 病情常难以控制 , 病死率居 高不下 , 对患者的预后影响极大 , 血液净化治疗可 能是治疗的有效方法[ 4] 。 3.3 早期低血压与低氧血症对严重颅脑损伤
预后的影响 研究表明 , 可明显增加脑组织原发损害和阻止 未明显受损脑组织恢复的因素是缺氧 、 低血压 、 贫 血和低血容量[ 5] 。Arthur 等[ 5] 发现严重颅脑损伤患 者如果院前有一种导致缺氧的情况存在 , 患者的病 死率将从 17 %增加到 33 %。 大量失血和严重创伤 可导致低血压 、 脑组织灌流减 少 、 创伤后呼 吸抑 制 , 呕吐导致误吸等均可引起低氧血症 、 细胞缺血 缺氧 , 进一步加重颅脑损伤 , 故尽早行气管插管或 气管切开 , 无自主呼吸者行呼吸机辅助通气 , 以保 证充分供氧 , 防治继发性脑损害 。 3.4 合并损伤与严重颅脑损伤预后及其机制 胸部损伤 、 肺挫伤 、 血气胸使肺功能受损 , 血 气交换和通气障碍 , 造成低氧血症 、 高碳酸血症 。 大脑供氧急剧减少加剧了原损伤脑组织水肿 、 颅内 压力增高即所谓二次脑损害 。 腹腔实质性器官损伤 和四肢骨折往往因 失血较多 , 有效循环血容 量减 少 、 血压下降 、 休克 、 烦躁不安 , 从而加重脑组织 的缺血缺氧 。腹腔空腔脏器损伤易并发严重感染 , 引起多器官功能衰竭 , 导致颅脑损伤患者病死率增 加。
采用 SPSS 10.0 软 件 作 统 计 学 分 析 , 行 χ2 检验 。
2 结果
本 组 患 者 中 男 98 例 (65.3 %), 女 52 例 (34.7 %)。 其中死亡 58 例 , 病死率为 38.7 %, 男 32 例 , 女 26 例 , 年 龄 4 ～ 78 岁 。 颅脑损伤 原因 : 车祸伤 102 例 (68.0 %), 坠落伤 40 例 (26.7 %), 重物击伤 8 例 (5.3 %), 硬膜下血肿 72 例 (48 %), 硬膜外 血肿 37 例 (24.7 %), 蛛网膜 下出血 38 例
发生高钠血症可能和下列因素有关 :(1) 神经 体液因素 患者广泛脑挫裂伤导致神经体液调节紊 乱 、 利钠 肽分泌减少及 醛固酮分泌增 加 、 钠水潴 留 , 严重颅脑损伤时抗利尿激素 ADH 分泌减少和 血中糖皮质激素的增高可能是发生非低血容量性高 钠血症的主要机制[ 3] 。(2)液体丢失 患者处于昏 迷状态时不能通过消化道 补充液体 , 以及中枢紊 乱 、 呼吸机辅助通气会造成过度换气 、 高热致大量 失水可导致高钠血症 。(3)治疗因素 在脑损伤治 疗中 , 为缓解颅内高压 而应用大剂量 渗透性利尿 剂 , 同期的液体量在严格控制下可能不足 , 出现低 容量性高钠血症 , 另外还有治疗中应用过多的含钠 药物 。
表 3 重型颅脑损伤死亡危险因素分析 Table 3 The risk factors of severe craniocerebral
因素
高血糖 有 无
高钠血症 有 无
低血压 有 无
低氧血症 有 无
合并器官损伤 有 无
例数 死亡例数 (n) (n)
84
47
68
11
38
血钠 (mmol/ L)
146 ～ 161 161 ～ 176 ≥176
例数 (n)
12 17
9
死亡例数 (n)
5 13
9
病死率 (%)
41.7 76.5 ＊ 100■
注 :与血钠浓度 146 ～ 161 mmol/ L 患 者比较 , ＊P <0.05 ;与血 钠浓度 146 ～ 161 mmol/ L 比较 , ■P <0.01
表 1 高血糖和病死率的关系 Table 1 The relation between hypergly cemia and mortality
血糖 (mmol/ L)
例数 (n)死亡例数 (n)病死率 (%)6.1 ～ 11.1 11.1 ～ 18.1 18.1 ～ 25.1 ≥25.1
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中华急诊医学杂志 2006 年 3 月 第 15 卷第 3 期 Chin J Emerg Med, M arch 2006, Vol.15, No.3
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