垂体瘤的MRI诊断及鉴别诊断
垂体瘤的影像诊断ppt课件
三、生殖细胞瘤
• 儿童和青少年多见 • 尿崩几乎见于所以病人 • 视力视野障碍 • 生长发育迟缓 • 下丘脑及垂体功能紊乱
四、脊索瘤
• 成年人多见 • 位于斜坡或鞍旁，累及蝶鞍，骨质改变明显 • 累及多组颅神经，头痛、视力减退、原发视神经萎
缩 • 内分泌检查正常
五、视神经或视交叉胶质瘤
Ⅴ级
大小mm 骨质及邻近结构改变
5
无
10 鞍底破坏，鞍膈轻度隆起
10－20 蝶鞍扩大，向鞍上发展
>20 明显鞍上发展，三脑室轻中度受压抬高
30－40 明显鞍上、鞍旁发展，三脑室明显抬高
>50
骨质明显破坏，扩展到前中颅窝，阻塞 三脑室和室间孔，出现脑积水
鉴
别
诊
断
Classification of pituitary tumors and tumorlike conditions
垂体瘤的分类 (classification of pituitary adenoma)
• 泌乳素腺瘤（Prolactinoma）：占40－60％ • 生长激素腺瘤（GH-producing Adenoma) • 促肾上腺皮质激素腺瘤（ACTH－producing Adenoma） • 促甲状腺激素腺瘤（TSH-producing Adenoma) 促性腺激素腺瘤(FSH or LH-producing Adenoma) • 多分泌功能腺瘤(Plurihormonal Adenomas) • 无分泌功能腺瘤(null cell adenoma) • 恶性垂体瘤腺瘤(malignant adenoma)
• 两侧界 Two boundaries –颈动脉沟 Carotid
• 主要结构Main structure –蝶鞍Sella –垂体The pituitary –垂体柄Pituitary stalk –海绵窦及其穿经结构 Cavernous sinus and its passing structure –鞍上池The saddle tank –鞍上血管Saddle vein –视神经Optic nerve –视交叉Optic chiasma –视束及下丘脑The optic tract and hypothalamus
垂体瘤
垂体瘤垂体瘤（pituitary tumours）是一组由垂体前叶和后叶及颅咽管残余上皮细胞来源的肿瘤。
临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%，无症状的微腺瘤较常见。
以前叶的腺瘤占大多数，来自后叶者少见。
此外，鞍旁组织发生的肿瘤如脑膜瘤、胶质瘤、室管膜细胞瘤等可侵入鞍内，多种转移癌可累及垂体，须与原发性垂体瘤鉴别。
本病患者男性略多于女性，发病年龄大多在30～50岁之间。
【病因和发生机制】垂体瘤的病因及发病机制尚未完全阐明，其研究曾出现过两种学说，即垂体细胞自身缺陷学说和下丘脑调控失常学说。
现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。
在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。
即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和（或）抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。
一、垂体瘤细胞自身内在缺陷现在运用分子生物学技术已弄清大多数有功能的及无功能腺瘤是单克隆源性的，源于某一个单个突变细胞的无限制增殖。
发生变异的原因为癌基因的激活和（或）抑癌基因的失活。
二、旁分泌与自分泌功能紊乱下丘脑的促垂体激素和垂体内的旁分泌或自分泌激素可能在垂体瘤形成的促进阶段起一定作用。
三、下丘脑调节功能紊乱下丘脑抑制因子的作用减弱对肿瘤的发生可能也有促进作用。
【分类和病理】垂体瘤的分类：①按内分泌功能分类：根据肿瘤细胞有无合成和分泌具有生物活性激素的功能，可分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤。
功能性垂体瘤又可按其分泌的激素不同而命名，如PRL瘤，GH瘤，ACTH瘤，TSH瘤，LH/FSH 瘤及混合瘤等。
②根据影像学检查特征分类：如根据垂体肿瘤的大小，可分为微腺瘤（直径＜10mm) 和大腺瘤（直径＞10mm）；根据肿瘤扩展情况及发生部位可分为鞍内，鞍外和异位性垂体瘤；根据有无侵袭周围组织，可分为侵犯性和非侵犯性垂体瘤。
③按免疫组化和电镜持征分类，根据免疫组化结果在高倍镜下就可将不同腺瘤进行分类，必要时亦可根据其超微结构特征来协助分类。
垂体病变MRI诊断
垂体病变
垂体发育低下 和 垂体侏儒 (pituitary hypoplasia & dwarfism)
垂体增生 (pituitary hyperplasia)
垂体腺瘤 (pituitary adenoma) 垂体囊肿 (Rathke’s cleft cyst) 空泡蝶鞍 (empity sella turcica) 垂体炎症 (inflammation & infection)
典型征象：
“8”字或“雪人”征 少见征象：分叶状
第四十七页，编辑于星期六：一点 三十三分。
垂体大腺瘤
信号特点：
T1：与GM等信号，垂体后叶移位(80%)或消失 (20%)，海绵窦受侵犯
T2：与GM等信号，囊变或出血信号改变 C＋：多呈早期显著不均匀强化；某些可见轻度
硬膜增厚“尾”征
第四十八页，编辑于星期六：一点 三十三分。
第十五页，编辑于星期六：一点 三十三分。
蝶鞍MRI解剖
III IV
V2
海绵窦
视N
颈内A
蝶窦
VI V1
第十六页，编辑于星期六：一点 三十三分。
正常垂体的MRI测量
儿童＝6mm 男性、绝经后女性＝8mm 年轻女性＝10mm 妊娠、哺乳女性＝12mm
垂体的高度是重要的诊断指标
第十七页，编辑于星期六：一点 三十三分。
Rathke囊肿
MRI信号特点：
T1：50％低信号，50％高信号 T2：70％高信号，30％等低信号 Flair：高信号 T1+C：无强化，周围受压垂体组织呈边缘
强化
第七十页，编辑于星期六：一点 三十三分。
F/38 Ratheke’s囊肿
第七十一页，编辑于星期六：一点 三十三分。
垂体病变的影像学诊断
MRI发现垂体瘤的敏感性为45%~100%
在垂体MRI的检查中,脂肪抑制技术显得很 重要,此技术可克上界平 或下凹,尤其在与漏斗连接处,仅少数腺体 上界上凸
垂体柄
正常垂体柄宽度小于３～４ｍｍ,９０％正 常人比基底动脉细
正常中间部可见到低密度小囊肿,不能误 认为病变
11 蝶鞍前后径为7~16mm,平均11.5 mm 蝶鞍前后壁间之最大水平距离作为标准 测量
深径之测量：正常范围7~14 mm,平 均9.5 mm 前后床突之连线到鞍底最低点 间之距离作测量标准
12 在颅骨侧位片上蝶鞍的正常形态可分 为：椭圆形,圆形,扁平形三种
13 垂体位于碟鞍垂体窝内,其上方为视 交叉,视交叉上方为丘脑下部,垂体借助 极短的垂体柄与丘脑下部相连
多无分泌功能 肿瘤均一等密度,其次为高密度,约1/4囊变 肿瘤鞍上部分多为圆型或分叶或不规则形,
边缘锐利
肿瘤常侵蚀鞍底,可侵入蝶窦,使蝶鞍扩 大 对称性或非对称性
肿瘤向上延伸,鞍上池充盈缺损,压迫视交 叉下部
肿瘤向后延伸,大脑脚受压倾斜,脚间池部 分或全部消失
肿瘤向左右方向生长,可使海绵窦及窦内 血管挤压 手术证实仅少数侵入海绵窦,大 多未受侵犯
A组在垂体前――垂体上动脉前组――从 垂体结节部的前上方穿入垂体实质内向前
下方走去
B组在垂体后――垂体上动脉后组――从垂 体柄的后方进入垂体实质内,形成血管网,向 垂体前叶方向走去
丘脑下部与垂体远部的关系及血液供应
垂体下动脉
垂体血液供应的另一个来源
左右各一条,从颈内动脉海绵窦段的后部发 出→向内进入垂体窝底→在接近垂体下方 时,每一侧垂体下动脉分为两小支进入垂体
ACTH的靶腺为肾上腺皮质,所以ACTH 分泌增加时,则双侧肾上腺皮质增生,导 致肾上腺皮质机能亢进症
垂体肿瘤MRI诊断
空蝶鞍形成机制
鞍隔孔膜薄、孔较大（大于 5mm ）或鞍膈缺损， 蛛网膜下陷鞍内，脑脊液进入蝶鞍，使蝶鞍上部 扩大。 少数空蝶鞍与脑脊液漏、脑积水有关； 颅内高压可致蛛网膜腔隙疝入鞍内形成。
生长激素缺乏性矮小症
垂体前叶明显缩小、 扁平紧贴鞍底，鞍内 空虚，充满脑脊液， 形成类似部分空蝶鞍 改变； 垂体柄明显缩短或消 失，后叶高信号区消 失； 在鞍上池中垂体柄的 顶端有高信号的小结 节，为异位的神经垂 体即垂体后叶
注意 中间囊部和某些技术伪影在 MRI上可以与微腺瘤表现相似
垂体瘤（大于10mm）
瘤体在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上等信号或较 高信号。 肿瘤形态显示可以明确垂体腺瘤与视交叉、两侧海绵窦 的关系。 坏死、囊变区在T1加权上呈更低信号，在T2加权上呈高 信号。 垂体卒中为急性出血和垂体腺瘤梗塞出现的临床综合征， 伴有严重的头痛、高血压和视觉突然丧失。
侵袭性垂体腺瘤 的MRI判断
侵袭性垂体腺瘤可以侵袭海绵窦、鞍底骨质和蝶窦，其中 以海绵窦受累为MRI的一个重要征象。
垂体腺增强往往低于邻近的海绵窦。两侧海绵窦信号强度 不对称是海绵窦受侵犯最敏感的征象，然而特异性差。 颈内动脉海绵窦段受包绕特异性高，但敏感性差。一些作 者倾向于以下判断：
1.如果肿瘤包绕颈内动脉达67%或以上，海绵窦累及可以确诊 2.如果海绵窦显示不清楚或海绵窦上、内侧壁与肿瘤相连，应高度怀疑； 3.如果肿瘤包绕颈内动脉小于25%或海绵窦内、上壁未与肿瘤接触， 可 以明确海绵窦未累及。
灰结节异位瘤 （错构瘤）
增强扫描后肿瘤有强化
生殖细胞瘤
•肿瘤在MRI T1加权像上， 为等或稍低信号，在T2加 权像上呈等信号。 •增强扫描，肿瘤组织显著 强化，肿瘤囊变和钙化成 分无强化，呈低信号。 •肿瘤转移较早，顺脑脊液 种植转移
垂体大腺瘤MRI影像及分级（二）
垂体大腺瘤MRI影像及分级（二）知识要点1、无功能大腺瘤是指没有激素分泌功能的垂体腺瘤，事实上，临床上常见的主要是促性腺素瘤（gonadotropic adenoma）和零细胞腺瘤(null-cell adenomas)。
它们导致的症状主要为视力、视野障碍和头痛，或者压迫垂体前叶导致激素水平低下。
也有相当一部分人因体检发现。
2、70%的垂体大腺瘤会向鞍上突，鞍上部分的肿瘤会出现分叶；鞍隔会像皮带一样束缚中肿瘤，使其成为沙漏状。
约有8%的大腺瘤会向下突入蝶窦腔；还有30%的大腺瘤会像侧方扩张，往往是单侧图像侧方海绵窦。
3、增强扫描会使大腺瘤得到一定程度的强化，但强化的程度不能代表大腺瘤的血供程度；相反，在T1w和T2w上，肿瘤内部线样流空低密度影能提示肿瘤内部的供血动脉存在。
病例影像1、鞍隔与视交叉垂体大腺瘤突破鞍隔像鞍上发展，鞍隔像一个腰带勒住大腺瘤使其向一个沙漏样；腺瘤顶部挤压视交叉，在T2W上可以看到被压薄的视交叉。
2、新鲜出血与混杂信号大腺瘤上部后方在T1增强上有高信号，在T2W上表现为低信号版混杂影，提示腺瘤内部有新鲜出血3、陈旧出血与液平陈旧性出血液化后形成囊腔，当患者躺卧扫描时，出现囊内气-液平面，在T2W上十分明显。
4、正常垂体腺在T2W上大腺瘤内部信号混杂，正常垂体被肿瘤推挤到右侧；在T1W增强图像上，正常垂体被增强显影。
5、硬膜尾征在T1W上，大腺瘤后方的垂体后叶呈高信号；在T1增强扫描上，可以看到大腺瘤前方前颅底硬膜强化显影（脑膜尾征）6、肿瘤血供在T1W上可以看到大腺瘤内有“线样'低信号，这是肿瘤内部的供血小动脉；T1强化上这些小血管因流控效应，也呈现出低信号；在矢状位上，可以看到大腺瘤内有不均匀强化，但这不能提示肿瘤的内部血供；DSA造影可以看到肿瘤内的小动脉（running artery），以及肿瘤形态弱染色。
垂体瘤的分级Wilson-Hardy分级（根据腺瘤的扩张和侵袭进行分级）腺瘤的扩张（Extension）：0级：微腺瘤，在鞍内，鞍底形态完整1级：腺瘤直径＜10mm，位于鞍内，肿瘤仅使鞍底扩大2级：腺瘤直径>10mm，使得整个或局部蝶鞍扩大，鞍底完整未破坏3级：腺瘤直径＞10mm，蝶鞍扩大并有局灶性破坏，部分肿瘤突出鞍区4级：腺瘤弥漫性扩散，蝶鞍结构难以识别，腺瘤侵入周围海绵窦、视神经、颞叶等结构(ps：0级和1级腺瘤属于非侵袭腺瘤；2-4级腺瘤属于侵袭性腺瘤。
垂体瘤
垂体瘤一、病因：1.激素分泌异常症群：激素分泌过多症群，如生长激素过多引起肢端肥大症；激素分泌过少症群。
当无功能肿瘤增大，正常垂体组织遭受破坏时，因促性腺激素分泌减少而闭经。
不育或阳痿常最早发生而多见；2.肿瘤压迫垂体周围组织的症群：（1）神经纤维刺激症：呈持续性头痛；（2）视神经、视交叉及视神经束压迫症：患者出现视力减退、视野缺损和眼底改变；其他压迫症群；3.垂体卒中；4.其他垂体前叶功能减退表现。
二、检查：1.颅X线平片：正侧位片示蝶鞍增大、变形、鞍底下陷，有双底，鞍背变薄向后竖起，骨质常吸收破坏；2.CT扫描；3.磁共振成像（MRI）；4.气脑和脑血管造影。
三、诊断：1.临床表现：病人年龄，性别，患病后不适症状，身体的变化。
2.内分泌检查：一些垂体瘤病例单纯靠内分泌检测即可做确诊；3.影像学：（1）头颅X线平片这是比较原始的诊断方法，根据蝶鞍骨质的变化、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断；（2）CT扫描仅对大型垂体瘤有诊断价值，微小垂体瘤容易漏诊；（3）MRI检查是诊断垂体瘤最重要的工具，可以清楚地显示肿瘤的大小，形态，位置，与周围结构的关系；4.病理学检查：这是最为可靠的诊断方法，误诊率很低。
病理诊断分普通切片HE染色光镜观察，只能作为大体诊断，不能分出肿瘤的类型。
免疫组化染色，根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断，敏感度高，但误诊率也高。
四、鉴别诊断：1.肿瘤：（1）颅咽管瘤多发生在幼儿及年轻人，病理变化缓慢，除视力和视野障碍外，还有发育停止，性器官不发育，肥胖和尿崩等垂体功能减低和丘脑下部受累的临床表现，体积大的肿瘤呈现颅内压增高症状。
临床影像学多数病例肿瘤有囊变，钙化。
肿瘤多位于鞍上，垂体组织在鞍内底部。
（2）鞍结节脑膜瘤多发生在中年人，病情进展缓慢，初发症状为进行性视力减退伴有不规矩的视野缺损，头痛，内分泌症状不太明显。
（3）拉氏囊肿发病者年轻，病理变化多无明显表现，少部分呈现内分泌混乱和视力减退。
垂体病变的影像学诊断
一般性知识介绍 垂体的检查法比较 正常垂体的影像学（MR）辨识 垂体疾病的影像学表现 垂体瘤的诊断及鉴别诊断
腺垂体： 结节部、远部――前叶
中间部――后叶
神经垂体：神经部――后叶
漏斗部
垂体各部分都有独自的任务。腺垂体细胞 分泌的激素主要有7种，它们分别为生长激 素、催乳素、促甲状腺激素、促性腺激素 （黄体生成素和卵泡刺激素）、促肾上腺 皮质激素和黑色细胞刺激素。
正中矢状位（A）及冠状位（B）显示，垂体 柄自正中高信号
正中矢状面，垂体柄未见显 示，垂体后叶未见高信号
矢状面显示垂体后叶未见
； 高信号影及异位的高信号
冠状位
面，在第三脑室漏 斗隐窝处见一小结 节状异常高信号
( 1) 鞍膈的先天性发育缺陷，鞍膈不完整或缺如， 久而久之蝶鞍扩大， 鞍背骨质吸收，脱钙，最后导致蝶鞍扩大，垂体压缩成扁平状紧贴于 鞍底。
无明显临床症状 顽固性头痛、头晕 视力模糊、视野缺损 月经不调 泌乳 性欲减退 少数可有脑脊液鼻漏
空泡蝶鞍之CT表现
蝶鞍扩大、骨质变薄，偶见骨质破坏 鞍内充满CT值与脑脊液相同的低密度影，
冠状面扫描示其与鞍上池直接相通，其内 可见正常垂体柄，通向受压、变扁、紧贴 鞍底的垂体腺 增强后低密度影周边无强化
各种原因导致垂体柄缺如或中断，下丘脑分泌的 激素不能通过垂体柄运输到垂体，从而表现为不 同程度的垂体前叶激素分泌缺乏为主要临床表现 的罕见疾病。
临床表现：身体矮小，激素检查除生长激素低下 外，可出现多激素水平低下。
致病因素1.围产期损伤。2. 产前因素。
MR表现： 1.MRI 扫描发现垂体柄不显示或呈不连 续线状时应考虑PSIS 可能。2.为垂体后叶异位。 3.腺垂体体积较小，