trans-AUCB_可溶性环氧化物水解酶(sEH)的有效抑制剂_885012-33-9_Apexbio
可溶性环氧化物水解酶抑制剂的降血糖功效研究
可溶性环氧化物水解酶抑制剂的降血糖功效研究高婉婷;明亮;何静;白娜;郭雁;伊日贵;吉日木图【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2017(044)011【摘要】为探究可溶性环氧化物水解酶抑制剂(soluble epoxide hydrolase inhibitors,sEHI)的降血糖功效,试验以高脂饲料与链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合诱导的Ⅱ型糖尿病小鼠为研究对象,将C57BL/6J小鼠随机分为:正常对照组、糖尿病模型组和sEHI组,sEHI组饲喂高脂饲料,每日灌胃sEHI(t-AUCB)1 mg/kg,连续灌胃4周;糖尿病模型组饲喂高脂饲料,每日灌胃同等计量的生理盐水;正常对照组饲喂普通饲料,每日灌胃同等体积的生理盐水.期间各组小鼠均自由采食及饮水,记录小鼠体重、血糖并进行口服葡萄糖耐量试验.试验结束后,测定血清血脂指标、肝脏过氧化指标并对小鼠胰岛组织进行病理学分析.结果显示,与糖尿病模型组相比,采用sEHI干预后糖尿病小鼠的空腹血糖显著降低(P＜0.05),而葡萄糖耐量水平升高;小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平明显降低,其中TC、TG水平与糖尿病模型组相比差异显著(P＜0.05),而高密度脂蛋白与胆固醇比值(HDL/TC)水平则显著升高(P＜0.05);与糖尿病模型组相比,sEHI干预组小鼠肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著提高(P＜0.05),丙二醛(MDA)活性显著降低(P＜0.05);小鼠的胰岛组织切片分析结果表明,sEHI对小鼠胰岛组织有明显的修复作用.综上所述,sEHI具有降血糖、减轻自由基损伤、抑制脂质过氧化、修复受损胰岛组织的作用.%In order to study the hypoglycemic effect of soluble epoxide hydrolase inhibitors (sEHI) on diabetic mice,the diabetic mice model were successfully induced by high-fat diet and streptozotocin(STZ).The diabetic mice (C57BL/6J) were randomly divided into three groups,including normal control group,diabetic control group and sEHI group,the mice in three groups were fed high-fat diet+1 mg/kg sEHI (t-AUCB),high-fat diet+same volume normal saline,normal diet+same volume normal saline,respectively,and intervention last for 4 weeks.During the experiment,the body weight,blood glucose were recorded,and performed oral glucose tolerance test was conducted.After the experiment,indicators of serum lipids,liver peroxidation and pathological analysis of pancreatic tissue were measured.The results showed that compared with diabetic control group,the fasting blood glucose of mice in sEHI group was significantly reduced (P＜0.05),and their glucose tolerance was improved.And the TC (P＜0.05),TG (P＜0.05) and LDL (P＞0.05) in sEHI group were decreased,while the LDL/TC was significantly increased (P＜0.05).The SOD and CAT activity in liver of diabetic mice treated with sEHI were significantly increased (P＜0.05) and MDA activity was significantly decreased (P＜0.05).Based on mouse pancreatic tissue sections,we speculated that sEHI had ability to repair activity on damaged islet tissue.In conclusion,the sEHI could reduce the blood glucose level and the free radical damage,inhibit lipid peroxidation,repair of damaged islet tissue in mice.【总页数】7页(P3149-3155)【作者】高婉婷;明亮;何静;白娜;郭雁;伊日贵;吉日木图【作者单位】内蒙古农业大学乳品生物技术与工程教育部重点实验室,呼和浩特010018;内蒙古农业大学乳品生物技术与工程教育部重点实验室,呼和浩特010018;内蒙古农业大学乳品生物技术与工程教育部重点实验室,呼和浩特 010018;内蒙古农业大学乳品生物技术与工程教育部重点实验室,呼和浩特 010018;内蒙古农业大学乳品生物技术与工程教育部重点实验室,呼和浩特 010018;内蒙古农业大学乳品生物技术与工程教育部重点实验室,呼和浩特 010018;内蒙古农业大学乳品生物技术与工程教育部重点实验室,呼和浩特 010018;内蒙古骆驼研究院,巴丹吉林737300【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU治疗周围神经痛效果研究 [J], 张琳;张耀扬;白杰;王福2.可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU促进低灌注脑白质损伤后髓鞘再生的相关机制 [J], 陈余雪;刘幸华;刘璐3.可溶性环氧化物水解酶抑制剂对小鼠内皮祖细胞分泌血管内皮生长因子及缺氧诱导因子-1α的促进作用 [J], 王振河;姜德谦;许丹焰;李卫华;谢强4.可溶性环氧化物水解酶抑制剂在心血管领域中的研究进展 [J], 蒋云;许丹焰;赵水平5.可溶性环氧化物水解酶脲类抑制剂的研究进展 [J], 方毅;龙少波;向雨秘;朱勍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
可溶性表氧化物水解酶与脂代谢
可溶性表氧化物水解酶与脂代谢马欣昕;刘燕;朱毅【期刊名称】《生理科学进展》【年(卷),期】2010(041)004【摘要】可溶性表氧化物水解酶( soluble epoxide hydrolase,sEH)在哺乳动物体内广泛存在.研究发现,sEH可以降解表氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)以及其他脂肪酸表氧化物.EETs具有广泛的心血管系统保护及抗炎作用,故sEH因其与心血管疾病的关系而受到关注.新近研究显示,sEH与脂质代谢密切相关,并与其C端水解酶区域和N端磷酸酶区域的不同活性有关.进一步深入探讨sEH 的作用机制,将为研究脂质调节紊乱相关的代谢疾病提供一个新的治疗靶点.本文对sEH两端酶活性,及其与脂质代谢调节的研究进展予以综述.【总页数】5页(P267-271)【作者】马欣昕;刘燕;朱毅【作者单位】北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京,100191;北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京,100191;北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京,100191【正文语种】中文【中图分类】R589【相关文献】1.在小鼠中抑制可溶性表氧化物水解酶（sEH）可以促进胆固醇逆向转运和斑块逆转 [J], 杨越2.两肾一夹大鼠高血压模型肾组织可溶性表氧化物水解酶表达及作用 [J], 潘月娟;陶中飞;王倩;陆敏;管又飞;朱毅;王悦3.肾小管上皮细胞中可溶性表氧化物水解酶对小鼠巨噬细胞极化的调控作用 [J], 王倩;赵向娅;赵倩茹;杨轶;杨胜楠;李冰;李馨;田蕊4.高血脂小鼠股动脉cuff模型中可溶性表氧化物水解酶的缺乏抑制血管内膜增生[J], 李芷晴5.可溶性表氧化物水解酶在脂代谢调节中的作用 [J], 刘燕;党怀欣;朱毅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
CUDA_可溶性环氧化物水解酶(sEH)抑制剂_479413-68-8_Apexbio
生物活性
靶点 :
Metabolism
信号通路:
Hydrolase
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特别声明
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In vitro: In a previous study, in order to test if the CUDA’s mechanism of action is retained upon structural modification, the dissociation constants of CUDA was evaluated for mouse sEH. Results showed that for CUDA, competitive a tight-binding inhibition kinetic was obtained with r2 > 0.99. Moreover, the KI value of 3.8 nM was obtained for CUDA. In addition, it was found that CUDA was an inhibitor of sEH exhibiting IC50 values of 11.1 nM and 112 nM for the mouse and human enzymes, respectively [1]. In vivo: Currently, there is no animal in vivo data reported. Clinical trial: So far, no clinical study has been conducted. 参考文献: [1] C. Morisseau, M. H. Goodrow, J. W. Newman, et al. Structural refinement of inhibitors of urea-based soluble epoxide hydrolases. Biochemical Pharmacology 63, 1599-1608 (2002).
RNA干扰技术抑制可溶性环氧化物水解酶对急性心肌缺血坏死的影响
RNA干扰技术抑制可溶性环氧化物水解酶对急性心肌缺血坏死的影响杜广胜;徐雪晶;贺莉;马业新【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2011(031)009【摘要】目的应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术下调可溶性环氧化物水解酶(soluble Epoxide Hydrolase,sEH)的表达,观察其对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的急性缺血小鼠心肌的凋亡相关基因和心功能的影响.方法采用ISO注射液20 mg/(kg·d)连续腹腔注射 3 d,建立小鼠急性心肌缺血模型,分为正常对照组(C组)、心肌缺血组(MI组)、缺血加阴性质粒组(PCN组)和缺血加EH-2质粒组(EH-2组).利用构建好的靶向sEH基因的特异性小干扰RNA质粒EH-2,下调小鼠sEH基因的表达,用心脏超声观察各组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)等变化.Western blotting法检测各组Bcl-2、Bax和sEH的表达变化.结果与对照组相比,心肌缺血组EF和FS值降低,LVEDd增加;心肌Bax表达升高,而Bcl-2表达降低(P<0.01).而缺血加EH-2质粒组sEH的表达降低,并且与MI组和PCN组相比,EF和FS值增加,LVEDd减小;心肌Bax表达降低,Bcl-2表达升高(P<0.01).结论用RNA干扰技术可下调小鼠体内sEH的表达,从而增加抑凋亡基因Bcl-2的表达,改善ISO诱导的急性心肌缺血和心功能不全.%Objective To investigate the effects of RNA interference ( RNAi) downregulating soluble epoxide hydrolase (sEH) gene on apoptosis - related genes and cardiac function of mice with isoproterenol (ISO) induced myocardial ischemic necrosis. Methods A myocardial ischemicnecrosis model of mice was established by abdominal cavity injection of ISO 20 mg/( k g·d) for three days. The rats were divided into four groups: control group ( C group) , myocardial ischemic necrosis group ( MI group) and myocardial ischemia treated with negative plasmid group ( PCN group) , myocardial ischemia treated with EH - 2 plasmid group ( EH - 2 group). Inhibition of sEH by EH - 2 plasmid were constructed the siRNA expression vectors specific to sEH gene. Left ventricular end diastolic diameters ( LVEDd) , ejection fraction ( EF) , fractional shortening ( FS) of four groups were measured by echocardiography. The protein expression levels of Bcl - 2, Bax and sEH were detected by Western blotting. Results Compared with C group, EF and FS decreased, LVEDd increased in myocardial ischemic necrosis groups. The expression levels of Bax increased, and the expression levels of Bcl - 2decreased (P ＜ 0.01). However EH -2 group compare with MI group and PCN group, EF and FS increased, LVEDd decreased. The expression levels of sEH and Bax decreased, and the expression levels of Bcl - 2 increased ( P＜0.01) . Conclusion In vivo,RNAi can inhibit the expression of sEH,increase the expression of antiapoptotic gene, such as Bcl - 2, and ameliorate heart failure and myocardial ischemic injury induced by ISO.【总页数】5页(P815-818,后插二)【作者】杜广胜;徐雪晶;贺莉;马业新【作者单位】430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科;430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科;430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科;430030,武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科【正文语种】中文【相关文献】1.可溶性环氧化物水解酶抑制剂对内皮祖细胞迁移功能的影响2.可溶性环氧化物水解酶抑制剂对CHD患者内皮祖细胞功能产生的影响3.可溶性环氧化物水解酶抑制剂对心脑血管系统疾病的影响4.可溶性环氧化物水解酶抑制剂对心脑血管系统疾病的影响5.可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
活性氧调控可溶性环氧化物水解酶表达增高在门静脉高压症大鼠体内的实验研究
活性氧调控可溶性环氧化物水解酶表达增高在门静脉高压症大鼠体内的实验研究施丹丽;秦骏;何越;罗蒙【摘要】目的明确活性氧(reactive oxygen species,ROS)是否可在肝硬化门静脉高压症大鼠肝外环境中调控可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)表达,验证sEH对这一疾病模型肠系膜血管中肌源性反应的影响.方法利用多道生物分析仪分别测定正常对照组大鼠、实验对照组大鼠(四氯化碳处理)及NAPDH抑制剂夹竹桃麻素(apocynin,Apo)干预的处理组大鼠门静脉压力;免疫印迹分析3组大鼠肠系膜动脉组织sEH、ROCK及p-moesin蛋白表达水平的变化;血管灌流系统测定各组大鼠肠系膜动脉血管的肌源性反应.多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 (1)正常对照组、实验对照组和Apo处理组大鼠平均门静脉压力分别为(6.5±0.9)mmHg(1mm Hg=0.133 kPa)、(15.9±1.6)mmHg和(10.6±1.2)mm Hg,肝硬化门静脉高压症大鼠经Apo处理后,门静脉压力显著降低(P＜0.05).(2)与正常对照组比较,实验对照组大鼠肠系膜组织sEH蛋白表达水平明显增高(P＜0.05),p-moesin表达显著降低(P＜0.01),但Apo 处理组sEH蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),p-moesin表达回复,但仍与正常对照组存在显著差异(P＜0.05).(3)肌源性收缩在实验对照组大鼠显著降低(P＜0.05),经过Apo干预后,肌源性收缩改善,血管恢复收缩活性.结论四氯化碳致肝硬化门静脉高压症大鼠肝外环境sEH表达增高,与活性氧含量相关.使用NAPDH特异性抑制剂去除活性氧后,sEH表达减低,血管肌源性反应恢复,提示在肝硬化门静脉高压症中限制sEH作用可作为缓解氧化应激外的另一治疗方向.【期刊名称】《肝胆胰外科杂志》【年(卷),期】2016(028)003【总页数】4页(P197-200)【关键词】肝硬化;高血压,门静脉;可溶性环氧化物水解酶;肌源性反应;大鼠【作者】施丹丽;秦骏;何越;罗蒙【作者单位】上海交通大学医学院附属第三人民医院普通外科,上海 201999;上海交通大学医学院附属仁济医院普通外科,上海 200011;上海交通大学医学院附属仁济医院普通外科,上海 200011;上海交通大学医学院附属第九人民医院普通外科,上海 200127【正文语种】中文【中图分类】R657.3+4肝硬化门静脉高压症除肝内明显的肝纤维化作为该疾病的显著特征外，在肝外部分表现为全身高动力循环及氧化应激水平升高［1］。
新型可溶性环氧化物水解酶抑制剂筛选及抗炎活性研究
新型可溶性环氧化物水解酶抑制剂筛选及抗炎活性研究
近年来，炎症性疾病的发病率不断增加，给人们的健康带来了巨大的威胁。
因此，寻找能够有效抑制炎症反应的药物成为了当前研究的热点之一。
而环氧化物水解酶（EH）在炎症过程中发挥着重要的调控作用，因此开发新型可溶性环氧化物水解酶抑制剂具有重要的临床应用前景。
本研究旨在筛选具有环氧化物水解酶抑制活性的化合物，并评估其抗炎活性。
首先，通过虚拟筛选和化学合成，合成了一系列具有环氧化物水解酶抑制活性的化合物。
随后，利用酶动力学方法，对这些化合物的抑制活性进行了评价。
结果显示，其中一种化合物（命名为化合物A）具有较强的EH抑制活性，IC50值为0.5 μM。
此外，化合物A还表现出了良好的可溶性和稳定性，为进一步的研究提供了有力支持。
进一步，我们通过体外细胞实验评估了化合物A的抗炎活性。
结果显示，化合物A可以显著抑制炎症因子TNF-α和IL-6的产生，同时减少了炎症细胞中的氧化应激水平。
此外，在小鼠模型中，化合物A还能够有效减轻炎症反应引起的组织损伤，并降低炎症细胞浸润。
综上所述，本研究成功筛选出一种新型可溶性环氧化物水解酶抑制剂化合物A，并证实了其良好的抗炎活性。
这一发现为炎
症性疾病的治疗提供了新的思路和方法。
未来的研究可以进一步探索化合物A的作用机制，以及其在临床上的应用前景。
希望通过这些努力，能够为人们提供更有效的抗炎治疗手段，改善炎症性疾病患者的生活质量。
可溶性环氧化物水解酶抑制剂对心脑血管系统疾病的影响
可溶性环氧化物水解酶抑制剂对心脑血管系统疾病的影响杨辉;谭晓虹【期刊名称】《神经药理学报》【年(卷),期】2012(000)005【摘要】Arachidonic acid is metabolized to epoxyeicosatrienoicacids(EETs)by cytochrome P450 epoxygenase. EETs promote angiogenesis and inhibit inflammatory processes and platelet aggregation. EETs are rapidly degradated by soluble epoxide hydrolase(sEH) and their biological activity decreased. Therefore,sEH may be used as a therapeutic target in hypertension,myocardial infarction,renal diseases and ischemic stroke. This review summarized the effects of sEH inhibitors onhypertension,atherosclerosis,cerebral ischemic stroke and chronic heart failure,and discussed the mechanisms of the effects.%花生四烯酸（arachidonic acid，AA）可被细胞色素P450代谢为环氧花生四烯酸（epoxyeicosatrienoic acids，EETs），EETs具有促进血管生成、抑制炎症过程及血小板聚集等多种生理活性。
EETs被可溶性环氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase，sEH）迅速降解，生物活性降低，因此，抑制sEH可作为治疗心脑血管疾病的靶点。
可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响
可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响赵婷婷;沈莉;赵旋;许丹焰;赵水平【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2012(20)4【摘要】目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞脂质摄取及降解的影响,并探明其可能机制。
方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别用不同浓度t-AUCB(1、10、50及100μmol/L)干预24 h,或在100μmol/L t-AUCB 干预前1 h加入PPARγ拮抗剂GW9662 5μmol/L,采用t-AUCB 0μmol/L干预组作为空白对照。
采用125Ⅰ-ox-LDL放射配基法测定小鼠巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的摄取及降解,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。
结果 t-AUCB呈剂量依赖性地增加巨噬细胞125Ⅰ-ox-LDL摄取量和降解量,0、1、10、50和100μmol/L t-AUCB干预时,摄取量分别为414.96±46.71μg/g、519.54±47.7μg/g、629.04±37.97μg/g、720.66±48.58μg/g和881.57±68.44μg/g,降解量分别为16180.23±967.28μg/g、17369.62±478.34μg/g、21794.85±689.36μg/g、27883.03±712.25μg/g和30194.61±635.71μg/g,与空白对照组比较差异显著(P<0.05),加入GW9662后100μmol/L组摄取量降至467.80±51.98μg/g,降解量降至16326.19±735.95μg/g,与单独加入t-AUCB组比较差异具有显著性(P<0.05);t-AUCB可呈剂量依赖性的增加小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,而加入GW9662后明显抑制上述作用。
可溶性环氧化物水解酶抑制剂对内皮祖细胞迁移功能的影响
可溶性环氧化物水解酶抑制剂对内皮祖细胞迁移功能的影响王振河;姜德谦;李卫华;谢强;黄峥嵘;许丹焰【期刊名称】《福建医药杂志》【年(卷),期】2014(36)6【摘要】目的研究不同浓度可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对内皮祖细胞(EPCs)迁移功能的影响.方法密度梯度离心法分离培养小鼠骨髓来源EPCs,不同浓度t-AUCB预干预EPCs,检测干预后EPCs体外迁移情况.结果从0～100μmol/L,随着浓度增加,t-AUCB可呈浓度依赖性增强EPCs体外迁移能力.结论可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB参与正向调控EPCs迁移功能.【总页数】4页(P14-17)【作者】王振河;姜德谦;李卫华;谢强;黄峥嵘;许丹焰【作者单位】厦门大学附属第一医院心内科厦门361000;厦门大学附属第一医院心内科厦门361000;厦门大学附属第一医院心内科厦门361000;厦门大学附属第一医院心内科厦门361000;福建省厦门市心血管病研究所;厦门大学附属第一医院心内科厦门361000【正文语种】中文【中图分类】R392【相关文献】1.可溶性环氧化物水解酶抑制剂对内皮祖细胞归巢功能的影响 [J], 王振河;许丹焰;李卫华;谢强;黄峥嵘;姜德谦2.可溶性环氧化物水解酶抑制剂在TGF-β1诱导的人脐静脉内皮细胞内皮-间质转化中的作用 [J], 郭亚男;杨海波;赵荫涛;刘源;李凌;周岩强3.可溶性环氧化物水解酶抑制剂对CHD患者内皮祖细胞功能产生的影响 [J], 林伟东4.可溶性环氧化物水解酶抑制剂对小鼠内皮祖细胞分泌血管内皮生长因子及缺氧诱导因子-1α的促进作用 [J], 王振河;姜德谦;许丹焰;李卫华;谢强5.可溶性环氧化物水解酶抑制剂通过过氧化体增殖物激活型受体γ调节内皮祖细胞功能 [J], 王振河;姜德谦;李卫华;谢强;黄峥嵘;许丹焰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
新型环氧化物水解酶AuEH1的表达及酶学性质
新型环氧化物水解酶AuEH1的表达及酶学性质李兴倩;胡蝶;黄博梅;李雪婷;康雁君;邬敏辰【期刊名称】《食品与生物技术学报》【年(卷),期】2017(036)011【摘要】采用RT-PCR技术从宇佐美曲霉(Aspergillus usamii)E001总RNA中扩增了一种新型环氧化物水解酶AuEH1的编码基因Aueh1.将该基因与表达质粒pET-28a(+)连接,转化大肠杆菌(Escherichia coli) BL21(DE3),获基因工程菌E.coli/Aueh1,IPTG诱导表达重组AuEH1(reAuEH1).菌体经超声波破碎,收集上清作为reAuEH1酶液.分析结果表明,reAuEH1活性为8.12 U/mL;其最适温度为40℃,在40 ℃及以下稳定;最适pH为6.5,在pH 5～9范围内稳定;所测金属离子(除Ag+和Cu2+外)及EDTA对reAuEH1活性影响不大.在40 mmol/L磷酸钾缓冲液(pH 6.5)、20 mmol/L外消旋环氧苯乙烷((R,S)-SO)和0.8 U/mL reAuEH1体系(终体积6 mL)中,35℃反应50 min,所获手性产物(S)-SO的摩尔产率为30.8％、对映体过量(e.e.)值＞99％.【总页数】6页(P1157-1162)【作者】李兴倩;胡蝶;黄博梅;李雪婷;康雁君;邬敏辰【作者单位】江南大学药学院,江苏无锡214122;江南大学生物工程学院,江苏无锡214122;江南大学无锡医学院,江苏无锡214122;江南大学无锡医学院,江苏无锡214122;江南大学无锡医学院,江苏无锡214122;江南大学无锡医学院,江苏无锡214122【正文语种】中文【中图分类】Q556【相关文献】1.土豆环氧化物水解酶基因的克隆、表达及其活性包涵体分析 [J], 李小灵;贺婉红;范立强;程安阳;王刚;潘忠孝;朱庆庆;孟军2.土豆环氧化物水解酶基因的克隆、表达及其活性包涵体分析 [J], 李小灵;贺婉红;范立强;程安阳;王刚;潘忠孝;朱庆庆;孟军3.毛白杨环氧水解酶的异源表达及其在催化拆分手性环氧化物中的应用 [J], 赵晶;鞠鑫;潘江;李春秀;王敏杰;许建和4.环氧化物水解酶PvEH3的表达及手性邻二醇的合成 [J], 王瑞;许耀辉;王克伟;邬敏辰5.新型可溶性环氧化物水解酶抑制剂TPPU对缺血性脑卒中的保护机制 [J], 黄攀;易兴阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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DAPT markedly increased t-AUCB-induced apoptosis of U251 and U87 cells. Moreover, T-AUCB alone did not obviously affect caspase-3 activity in the cells, but t-AUCB plus DAPT pretreatment caused significant increase of caspase-3 activity. In addition, the pretreatment with DAPT was able to completely block t-AUCB-induced phosphorylation of p38 MAPK, MAPKAPK2 and Hsp27 in the cells [1]. In vivo: A previous animal study was conducted to investigate the effects of acute sEH inhibition by t-AUCB on infarct volume, functional outcome, and changes in cerebral blood flow (CBF) in a rat model of ischemic stroke. It was found that t-AUCB could significantly reduce cortical infarct volume by 35%, elevate cumulative epoxyeicosatrienoic acids-to-dihydroxyeicosatrienoic acids ratio in brain cortex by twofold, and improve functional outcome in arm-flexion test when compared with that of the vehicle-treated group [2]. Clinical trial: So far, no clinical study has been conducted. 参考文献:
O=C(O)C(C=C1)=CC=C1O[C@H]2CC[C@H](NC(N[C@@]34CC5C[C@H ](C[C@H](C5)C4)C3)=O)CC2
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产品说明书
化学性质
产品名: trans-AUCB 修订日期: 6/30/2016
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式: 化学名:
SMILES:
溶解性: 储存条件: 一般建议:
运输条件:
trans-AUCB
885012-33-9 412.5
//struct//
C24H32N2O4
4-[[trans-4-[[(tricyclo[3.3.1.13,7]dec-1-ylamino)carbonyl]amino]cycl ohexyl]oxy]-benzoic acid
Evaluation sample solution : ship with blue ice All other available size: ship with RT , or blue ice upon request
生物活性
靶点 :
Metabolism
信号通路:Hydrol源自se产品描述:特别声明
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IC50: 0.5 nM trans-AUCB is a potent inhibitor of soluble epoxide hydrolase (sEH). Soluble epoxide hydrolase (sEH) can convert epoxides to their corresponding diols. Inhibitors of sEH have anti-hypertensive, anti-inflammatory, neuroprotective, and cardioprotective effects. In vitro: A previous study showed that the pretreatment with DAPT could substantially potentiate the growth inhibition caused by t-AUCB in U251 and U87 cells. Moreover, the pretreatment with
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