库欣综合征典型病例
库欣综合征
检查结果
结果：经典小剂量地塞米松试验 对照日：UFC：456.83ug/24h (28.5-213.70ug/24h) 血F：24.9ug/dl (5.00-25.00ug/dl) ACTH：108pg/ml (0.00-46.00pg/ml) 抑制后：UFC：368.64ug/24h 血F：18.67ug/dlACTH：89.3pg/ml 分析： UFC：19.3%，不被抑制，库兴综合征可以诊断。
除外异位 ACTH瘤
库欣病患者糖皮质激素对ACTH的副反馈作用仍 然存在，抑制率大于50％，为库欣病；肾上腺肿 瘤、皮质癌或异位ACTH多不能达到满意的抑制。
2mg地塞米松抑制试验
结果： 对照日：UFC：487.20ug/24h (28.5-213.70ug/24h) 血F：30.21ug/dl (5.00-25.00ug/dl) ACTH：106.00pg/ml (0.00-46.00pg/ml) 抑制后：UFC：76.40ug/24h 血F：8.98ug/dlACTH：55.90pg/ml 分析： UFC：88%，库兴综合征可以除外肾上腺 肿瘤、皮质癌或异位ACTH
向心性肥胖 糖耐量异常、低钾 多血质 多毛 月经紊乱 痤疮 紫纹 色素沉着 感染 浮肿 背痛（骨质疏松)胰岛素敏感性较高的脂肪 Nhomakorabea胞脂肪堆积
紫 纹
扩张的为血管多是微静脉——蓝色 皮肤的弹力纤维断裂 皮肤菲薄，透见其为蓝紫色 库欣的皮肤条纹早期与肥胖类似，也呈粉红色 典型紫纹
多血质
面部血管扩张，皮肤菲薄可透见皮下血管面部静脉回 流好，再加上库欣病人红细胞与血红蛋白增加，使一 般库欣病人看上去面部红润，呈多血质状态。
Cushing 的定位诊断
2mgDX抑制试验 ACTH测定 B超、CT、MRI
库欣综合征典型病例
库欣综合征患者,李生林,男,49岁,因＂双下肢浮肿8年，面部变圆，四肢抽搐2年。
”为主诉入院，于2015年04月02日以“皮质醇增多症(库欣综合征)”收住我科。
2.患者8年前无明显诱因出现双下肢浮肿在当地县医院住院治疗，患者自诉检查后诊断为肾病（具体不详）、2型糖尿病，给予口服螺内酯20mg 1次/日、间断口服呋塞米呋塞米片（20mg,1次/日）；口服二甲双胍片降糖治疗，血糖控制尚可。
2年前患者面部逐渐变圆、变胖，腹部增加明显。
间断出现四肢抽搐，一般持续4-5小时，活动四肢后有所缓解。
伴乏力，不喜活动，无纳差、食欲亢进，无明显多尿、尿频、尿急、尿痛，视物模糊，无畏光、流泪、眼痛。
20天前患者自诉“肾病”，双下肢浮肿，就诊于当地湟源县医院，诊断为“肾病？”，同时调整降糖方案为早晚餐前皮下注射诺和锐30R降糖治疗，空腹血糖控制在7-8mmmol/L,餐后血糖控制在9mmol/L左右；现为进一步明确诊断及治疗，今日来我院，门诊以“库欣综合征”收住我科。
既往史：既往高血压病史10年，血压最高可达140/100mmHg,间断口服非洛地平缓释片（5mg,1次/日）、维尔亚（坎地沙坦酯片4mg,1次/日），血压控制平稳；患“肾病（具体不详）”口服，间断有尿少、双下肢浮肿，口服呋塞米片（20mg,1次/日，偶尔服用），螺内酯片20mg 1次/日利尿治疗。
否认心脏病等心血管疾病史，否认肝炎、结核等传染性疾病史，否认输血史，预防接种按计划。
个人史：出生于原籍，长期生活于本地，小学文化，农民。
否认疫区生活史，否认牛，羊，犬等动物密切接触史，无饮酒史，吸烟平均3支/日；否认特殊化学品及放射线接触史。
患者适龄结婚，有1子1女，爱人及子均体健。
家族史：父母健在，否认家族遗传性疾病史。
过敏史：否认药物、食物过敏史。
体格检查T：36.3℃ P：80次/分 R：20次/分 BP：150/100mmHg腰围：88CM BMI：23.05KG/M2一般情况良好，发育正常，营养中等，神志清楚，精神可，步入病房，查体合作，自动体位，对答切题。
库欣综合征发病机制、典型表现、检查项目、治疗措施、疾病问题及要点总结
库欣综合征发病机制、典型表现、检查项目、治疗措施、疾病问题及要点总结库欣综合征是各种病因造成的肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素所致病症总称，主要是分泌过多皮质醇，故又称皮质醇增多症，其中以垂体促肾上腺皮质激素分泌亢进所引起者最多见。
典型表现向心性肥胖、满月脸、多血质、紫纹是库欣综合征的典型表现。
其他临床表现有类固醇性糖尿病、低钾血症、水肿、骨质疏松、高血压、免疫力降低、性功能障碍、肌无力、精神和情绪变化等。
向心性肥胖。
胸､腹､颈､背部脂肪多，四肢相对瘦小。
满月脸。
面部圆，呈暗红色。
多血质。
皮肤菲薄，微血管显透见。
紫纹。
下腹两侧､大腿外侧可出现紫红色条纹。
检查项目皮质醇测定、地塞米松抑制试验、ACTH兴奋试验、影像学检查。
治疗措施根据病因进行手术、放疗、化疗、药物等相应治疗；病情严重的患者宜先对症治疗，以预防并发症的发生。
疾病问答问：皮质醇是什么？有什么作用？答：皮质醇又称氢化可的松，是人体肾上腺产生的一种激素，参与调解人体内糖、蛋白质、脂肪、水及盐的代谢，能升高血糖、促进蛋白质和脂肪分解，对免疫力和多种器官的生理功能具有十分重要的作用。
问：库欣综合征应该去什么科治疗？答：首次就诊去内分泌科，明确病因后可能需要去泌尿科或神经外科进行治疗。
问：库欣综合征会影响生育功能吗？答：女性患者由于肾上腺增生，产生过多的雄激素，往往会出现月经量减少、月经周期不规则或停经、乳房萎缩等男性化表现；男性患者可表现为性欲减退、阴茎缩小、睾丸变软，从而影响生育功能。
要点总结日常护理：合理休息，通过适当抬高下肢来减轻水肿，保持低钠、高钾、高蛋白、低热量饮食，保持环境和个人清洁卫生，避免外伤、骨折和感染。
病情监测：监测体重、体温的变化，定期检查血常规，注意感染征象；观察有无关节痛或腰背痛，有则及时治疗；遵医嘱正确服用激素类药物，不可随意停药，以免出现致命性肾上腺危象。
心理指导：学会接受身体外形上的改变，尽量避免不良情绪，丰富情感支持，增强自信心和自尊感。
《库欣综合征》PPT课件
03
库欣综合征的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
保持适度的运动，均衡的饮食，充足 的睡眠，避免过度压力。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖和相 关疾病。
定期体检
定期进行身体检查，特别是针对可能 引发库欣综合征的疾病，如糖尿病、 高血压等。
避免过度使用激素类药物
在使用激素类药物时应遵循医生的建 议，避免长期大量使用。
详细描述
库欣综合征是由于多种原因引起的皮质醇分泌过多，导致脂肪、蛋白质和糖代 谢紊乱，以及多系统功能异常的综合征。其主要表现为向心性肥胖、满月脸、 水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等症状。
病因与发病机制
总结词
库欣综合征的病因多样，包括垂体促肾上腺皮质激素分泌过多、肾上腺皮质肿瘤或增生等。发病机制涉及多种激 素和信号通路的相互作用。
库欣综合征的案例分析
案例一：典型病例介绍
患者基本信息
症状表现
诊断过程
治疗方案
年龄、性别、家族史等 。
体重增加、向心性肥胖 、满月脸、水牛背等。
实验室检查、影像学检 查、病理学检查等。
药物治疗、手术治疗、 放射治疗等。
案例二：治疗效果分析
01
02
03
治疗效果评估指标
症状改善情况、实验室检 查结果、影像学检查结果 等。
护理方法
01
02
03
04
饮食护理
根据患者的具体情况制定个性 化的饮食计划，保证营养均衡 ，控制盐、糖、脂肪的摄入。
运动护理
在医生的指导下进行适度的运 动，增强体质，提高免疫力。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心 理支持和疏导，帮助患者保持
良好的心态。
库欣综合征病历模板
库欣综合征病历模板患者基本信息姓名：____________________________性别：____________________________年龄：____________________________出生日期：__________________________民族：____________________________婚姻状况：_________________________职业：____________________________入院日期：__________________________出院日期：__________________________主诉主诉：_______________________________________现病史11 现病史描述：111 患者自述症状起始时间及变化过程：112 症状特点：113 伴随症状：114 入院前治疗经过：115 症状缓解或加重因素：既往史21 既往疾病史：211 高血压：212 糖尿病：213 心脏病：214 手术史：215 外伤史：216 输血史：217 过敏史：218 其他疾病：个人史31 出生地及长期居住地：311 居住环境描述：312 生活习惯描述：313 职业暴露情况：314 吸烟史：315 饮酒史：316 其他不良嗜好：家族史41 家族遗传性疾病：411 家族高血压病史：412 家族糖尿病史：413 家族肿瘤病史：414 家族精神病史：415 家族其他疾病史：体格检查51 一般情况：511 体温：512 脉搏：513 呼吸：514 血压：515 体重：516 身高：517 BMI：518 皮肤黏膜：519 淋巴结：5110 头部：5111 眼睛：5112 耳鼻喉：5113 颈部：5114 胸部：5115 心脏：5116 肺部：5117 腹部：5118 肝脾：5119 泌尿生殖系统：5120 四肢脊柱：5121 神经系统：5122 专科情况：辅助检查61 实验室检查：611 血常规：612 尿常规：613 粪便常规：614 肝功能：615 肾功能：616 血糖：617 血脂：618 电解质：619 血皮质醇测定：6110 血ACTH测定：6111 小剂量地塞米松抑制试验：6112 大剂量地塞米松抑制试验：6113 血浆皮质醇昼夜节律测定：6114 血浆ACTH昼夜节律测定：6115 其他实验室检查：62 影像学检查：621 X线检查：622 CT检查：623 MRI检查：624 PET-CT检查：625 B超检查：626 其他影像学检查：初步诊断71 初步诊断结果：治疗方案81 治疗原则：811 药物治疗：8111 药物名称：8112 用药途径：8113 用药频率：8114 注意事项：812 手术治疗：8121 手术名称：8122 手术时间：8123 术后注意事项：813 放疗/化疗：8131 治疗周期：8132 主要药物：8133 注意事项：814 其他治疗：护理措施91 护理计划：911 生活护理：9111 饮食指导：9112 休息安排：912 心理护理：9121 心理支持：9122 心理疏导：913 康复训练：9131 康复目标：9132 康复计划：914 特殊护理：9141 伤口护理：9142 导管护理：9143 其他特殊护理：出院小结101 出院诊断：1011 最终诊断结果：1012 出院医嘱：10121 药物使用说明：10122 随访安排：10123 生活方式建议：10124 复诊时间：10125 注意事项：1013 出院状态：10131 出院时生命体征：10132 出院时精神状态：10133 出院时病情描述：1014 出院带药：10141 药物名称：10142 用药频率：10143 注意事项：1015 其他说明：10151 随访科室：10152 随访时间：10153 其他注意事项：10154 患者签名：____________________________ 10155 家属签名：____________________________ 10156 医生签名：____________________________ 10157 护士签名：____________________________ 10158 出院日期：_____________________________。
库欣综合征
（
小剂量地塞米 联合 大剂量地塞米松
不能
2
松抑制试验
试验 抑制试验 能
不能
影像学
检查 3
超声、CT、MRI 有否发现异常
垂体 肾上腺、其他
实验室和辅助检查
一、血和尿中肾上腺皮质激素及其代谢产物的测定 1. 24小时尿游离皮质醇 2. 血浆总皮质醇
还应与原发性高血压，2型糖尿病、多囊卵 巢综合症、棘皮病等鉴别
治疗方法
一、Cushing’s disease治疗： 1. 经蝶窦垂体瘤手术 首选，最理想治疗方案术后一周内肾
上腺功能减低为手术成功表现。 暂时性肾上腺功能不足的处理：手术日静注氢化可的松 300mg；术后第1天200mg、第2～3天各150mg；第4～5天各 100mg；第6～7天各50mg。一周后, 泼尼松5～10mg/d维持 6～12个月。术后4～6个月ACTH分泌功能可恢复
3. 24小时尿17-羟皮质类固醇 4. 24小时尿17酮类固醇 5. 血浆ACTH测定 6. 唾液皮质醇测定
二、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能的动态试验
1. CRH兴奋试验 2. 小剂量地塞米松抑制试验 3.大剂量地塞米松抑制试验
三、定位检查
1. 肾上腺B超 2. 垂体或肾上腺CT及MRI 3. 岩下静脉窦插管测定ACTH
应尽早治疗原发性肿瘤，尽早手术、放疗或化疗。 不能根治者，药物治疗，皮质醇合成抑制剂 ▪ 甲吡酮(metopyronetest, metyrapone) 抑制11-β羟化酶，从而抑制皮质醇合成 ▪ 氨基导眠能(aminoglutethimide) 抑制TC转换成孕烯醇酮，阻止肾上腺皮质激素合成 ▪ 米托坦(0,p’-DDD) 可使束状带和网状带萎缩、出血、细胞坏死
3种不同类型库欣综合征病例诊治思考
*
辅助检查： 电解质正常； 口服葡萄糖耐量试验提示“糖尿病”； 血促肾上腺皮质激素(ACTH)升高； 血皮质醇(F)8AM及0AM水平均增高且昼夜节律消失； 24小时尿游离皮质醇(UFC)连续3天均增高(见表1)； 小剂量地塞米松抑制试验未被抑制，大剂量地塞米松抑 制试验可抑制。 双侧肾上腺CT示双侧肾上腺形态略饱满，内密度未见明 显异常；垂体MRI示鞍底略下凹，垂体柄略左移。
*
ACTH非依赖性库欣综合征 其特点是肾上腺皮质肿瘤或增生导致自主分泌过量的皮 质醇，主要为腺瘤和腺癌，分别占皮质醇增多症的10％ 和6％。 两者自主分泌过量的皮质醇，而使下丘脑CRH和垂体 ACTH细胞处于抑制状态，故肾上腺肿瘤以外的同侧和对 侧肾上腺组织可呈现萎缩状态，而结节状增生占1％以 下。 肾上腺CT可有阳性表现，而大、小剂量地塞米松抑制试 验均不被抑制，此可与库欣病相鉴别。 治疗上以手术治疗为主，术后症状可完压未完全恢复正常，但较前明显容易控制， 考虑与患者病程较长、病情恢复较慢有关。
患者入院前2个月开始出现双下肢水肿，伴乏力，面部 及背部密集痤疮。约45天前发现面颊发红，变圆、四肢 变细，面部汗毛增多，月经迟发。
查体：血压110／75mmHg，全身皮肤变薄，面如满月， 额头及鬓角毳毛增多，面部中毛增多，唇上及下颏生小 须，颈部及锁骨上皮下脂肪增厚。
*
辅助检查： 血钾2．2mmol／L； 空腹血糖7．1mmolYL； 血气分析示代碱失代偿； 血ACTH(8AM)升高； 血皮质醇水平增高且昼夜节律消失； 24小时尿UFC连续3天均明显升高(见表1)， 大小剂量地塞米松抑制试验均未被抑制。 双肾上腺CT示双侧肾上腺稍肥大，未见局限性结节及肿块； 垂体MRI未见异常； 胸部CT检查示左下肺结节影。
库欣综合征
库欣综合征病案分析库欣综合征一位34岁的妇女主诉体重一年间增加了23kg，面部严重痤疮，皮肤容易青肿，频发头痛，而且情绪不稳定。
体格检查生命体征：体温37℃，脉搏75次/min，血压180/90mmHg，呼吸30次/min。
一般情况：躯干肥胖，肌肉萎缩，皮肤严重痤疮，躯干多处紫斑。
实验室检查血常规及生化检查：白细胞计数7.6 ×109/l，红细胞比容0.38(38%)，血小板计数297 ×109/l。
电解质：钠137mmol/L ,钾4。
OmmoVL 4.0mmol/L ，氯125mmol/L ，尿素氮10mg/d1，肌酐0.8mg/dl，血糖257mg/dl.。
腹部和盆腔CT:左肾上腺5cm包块，无钙化或坏死；右肾上腺萎缩。
24h尿游离皮质醇：100mg(高于正常值)。
问题这些症状的病因是什么？这些综合症状如何评价和治疗？诊断：库欣综合征。
讨论根据该病人的症状可以诊断为库欣综合征。
库欣综合征是由于肾上腺皮质束状带和网状带产生过多的糖皮质激素进入血循环所致。
这种综合征有多种病因。
明确病因，方可采取有效的治疗方法。
库欣综合征内源性病因包括：①库欣病：由于垂体过多的分泌肾上腺皮质激素(ACTH)所致；②肾上腺腺瘤和肾上腺癌。
异位ACTH或促肾上腺皮质释放激素的分泌，来源于转移肿瘤，如：肺燕麦细胞癌、类癌、胸腺上皮癌、胰腺胰岛细胞肿瘤、甲状腺癌，还有罕见的嗜铬细胞瘤。
外源性病因：如，含激素的口服药物、霜剂或护肤品，也必须除外这些因素。
外源性因素是库欣综合征最常见的原因。
为了明确病因，必须连续2-3次检测病人24h尿游离皮质醇水平。
如果皮质醇水平升高，可以进行小剂量地塞米松抑制试验。
一般来说，正常人皮质醇水平可以抑制到2-5mg/dl以下，24h皮质醇20mg/m1以下。
一旦证实病人是库欣综合征，需要做几项诊断性试验来明确病因。
采用两点放射免疫法同时检测血浆ACTH和皮质醇。
如果皮质醇大于50mg/dl，ACTH小于50pg/m1，那么病人就可诊断为ACTH非依赖性原发性肾上腺库欣综合征。
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库欣综合征患者,李生林,男,49岁,因＂双下肢浮肿8年，面部变圆，四肢抽搐2年。
”为主诉入院，于2015年04月02日以“皮质醇增多症(库欣综合征)”收住我科。
2.患者8年前无明显诱因出现双下肢浮肿在当地县医院住院治疗，患者自诉检查后诊断为肾病（具体不详）、2型糖尿病，给予口服螺内酯20mg 1次/日、间断口服呋塞米呋塞米片（20mg,1次/日）；口服二甲双胍片降糖治疗，血糖控制尚可。
2年前患者面部逐渐变圆、变胖，腹部增加明显。
间断出现四肢抽搐，一般持续4-5小时，活动四肢后有所缓解。
伴乏力，不喜活动，无纳差、食欲亢进，无明显多尿、尿频、尿急、尿痛，视物模糊，无畏光、流泪、眼痛。
20天前患者自诉“肾病”，双下肢浮肿，就诊于当地湟源县医院，诊断为“肾病？”，同时调整降糖方案为早晚餐前皮下注射诺和锐30R降糖治疗，空腹血糖控制在7-8mmmol/L,餐后血糖控制在9mmol/L左右；现为进一步明确诊断及治疗，今日来我院，门诊以“库欣综合征”收住我科。
既往史：既往高血压病史10年，血压最高可达140/100mmHg,间断口服非洛地平缓释片（5mg,1次/日）、维尔亚（坎地沙坦酯片4mg,1次/日），血压控制平稳；患“肾病（具体不详）”口服，间断有尿少、双下肢浮肿，口服呋塞米片（20mg,1次/日，偶尔服用），螺内酯片20mg 1次/日利尿治疗。
否认心脏病等心血管疾病史，否认肝炎、结核等传染性疾病史，否认输血史，预防接种按计划。
个人史：出生于原籍，长期生活于本地，小学文化，农民。
否认疫区生活史，否认牛，羊，犬等动物密切接触史，无饮酒史，吸烟平均3支/日；否认特殊化学品及放射线接触史。
患者适龄结婚，有1子1女，爱人及子均体健。
家族史：父母健在，否认家族遗传性疾病史。
过敏史：否认药物、食物过敏史。
体格检查T：36.3℃ P：80次/分 R：20次/分 BP：150/100mmHg腰围：88CM BMI：23.05KG/M2一般情况良好，发育正常，营养中等，神志清楚，精神可，步入病房，查体合作，自动体位，对答切题。
全身皮肤黏膜未见明显黄染、皮疹。
毛发分布正常，皮肤弹性正常，无水肿，无肝掌，无蜘蛛痣。
全身浅表淋巴结未触及肿大。
头颅无畸形，头皮有光泽，眼球无突出及凹陷、无斜视、震颤及运动障碍，可见满月脸，双眼结膜充血，无水肿，角膜透明，无溃疡。
巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，辐辏反射存在，调节反射正常。
耳廓未见畸形，乳突无压痛，外耳道通畅，无异常分泌物。
鼻外形正常，鼻中隔无偏曲，嗅觉正常，各副鼻窦区无明显压痛，无鼻翼煽动。
口唇红润，左、右第一磨牙均已脱落，口腔黏膜光滑，腮腺导管开口无红肿及分泌物，伸舌居中，齿龈正常，整齐，咽无充血，双侧扁桃体无肿大，表面未见脓点，悬雍垂居中，软腭运动对称。
劲软无抵抗感，双侧颈动脉搏动正常，双侧颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性。
气管居中，甲状腺无肿大，质地中等，无压痛，活动度良好，未闻及明显血管杂音。
双侧胸廓对称，可见水牛背，呼吸节律正常，语颤无增减，双肺未触及胸膜摩擦感，未触及皮下捻发感，双肺叩诊呈清音，听诊呼吸音清，未闻及明显干湿性罗音，语音传导无异常。
心前区无隆起，心尖搏动无弥散，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内1cm，搏动范围2cm*2cm，胸骨左缘第2肋间未触及震颤，无心包摩擦感及抬举性心尖搏动。
叩诊心界正常，心率80次/分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。
腹部平坦，腹壁静脉无曲张，无胃肠型及蠕动波。
脐正常，无液波震荡，无震水声，无压痛及反跳痛，无肌紧张，无触及包块，肝睥肋下未触及。
肾区无压痛叩击痛。
肝浊音界存在。
移动性浊音阴性。
脊柱四肢无畸形，活动自如。
双下肢浮肿且有有色素沉着。
肛门及外生殖器未查。
腹壁反射存在，腱反射正常，四肢肌力5级，病理征未引出。
5.辅助检查：于2015.03.18我院神经内科门诊行头颅平扫示：左侧基底节区及侧脑室旁急性脑梗灶、老年脑、双侧额顶颞叶皮层下，半卵圆中心缺血灶及小陈旧腔梗灶。
入院诊断：2型糖尿病Cushing综合征？诊断依据：1.患者为中年男性，起病缓，病程长。
2.患者此次因＂双下肢浮肿8年，面部变圆，四肢抽搐2年。
”入院3.既往高血压病史10年，血压最高可达140/100mmHg,间断口服非洛地平缓释片（5mg,1次/日）、维尔亚（坎地沙坦酯片4mg,1次/日），血压控制平稳；患“肾病（具体不详）”口服，间断有尿少、双下肢浮肿，口服呋塞米片（20mg,1次/日，偶尔服用），螺内酯片20mg 1次/日利尿治疗。
4.辅助检查：于2015.03.18我院神经内科门诊行头颅平扫示：左侧基底节区及侧脑室旁急性脑梗灶、老年脑、双侧额顶颞叶皮层下，半卵圆中心缺血灶及小陈旧腔梗灶。
鉴别诊断：1.肥胖-性生殖无能综合症：患者以肥胖、性器官发育不良、尿崩症等为其特征，主要临床症状为肥胖、性无能和生殖无能、神经系统疾病，还有多食、嗜睡、懒惰等症状。
患者年龄在20岁以下，男孩多见，通常为中度肥胖。
X线检查可见蝶鞍扩张、破坏、CT可见占位性病变，骨龄有延迟表现。
化验：血促性腺激素水平低下而ACTH、TSH、GH、皮质类固醇均可在正常范围内。
2.甲状腺功能减退症：临床表现介于成人型于呆小病之间，幼儿多表现为呆小病，较大儿童则与成年型相似，实验室检查，血红蛋白和红细胞减少，血中总胆固醇、三酰甘油及LDL-胆固醇增高，HDL-胆固醇改变不明显，心电图：窦性心动过缓，低电压，T波低平或倒置，X 线检查，成骨中心出现和成长迟缓。
诊疗计划：1.内科护理常规，3级护理，糖尿病饮食。
2.完善心脏彩超、心电图、腹部彩超、肾上腺增强扫描，性激素水平等相关化验检查。
以明确目前诊断。
3.静滴硫辛酸、血塞通静滴营养神经、改善循环治疗。
4.请示上级医师指导诊疗。
2015- 4-4病程今日随张惠莉主任医师查房，汇报病历：1.患者,李生林,男,49岁,因＂双下肢浮肿8年，面部变圆，四肢抽搐2年。
”入院，于2015年04月02日以“库欣综合征”收住我科。
2.患者8年前无明显诱因出现双下肢浮肿在当地县医院住院治疗，患者自诉检查后诊断为肾病（具体不详）、2型糖尿病，给予口服螺内酯20mg 1次/日、间断口服呋塞米呋塞米片（20mg,1次/日）；口服二甲双胍片降糖治疗，血糖控制尚可。
2年前患者面部逐渐变圆、变胖，腹部增加明显。
间断出现四肢抽搐，一般持续4-5小时，活动四肢后有所缓解。
伴乏力，不喜活动，无纳差、食欲亢进，无明显多尿、尿频、尿急、尿痛，视物模糊，无畏光、流泪、眼痛。
20天前患者自诉“肾病”，双下肢浮肿，就诊于当地湟源县医院，诊断为“肾病？”，同时调整降糖方案为早晚餐前皮下注射诺和锐30R降糖治疗，空腹血糖控制在7-8mmmol/L,餐后血糖控制在9mmol/L左右。
3.既往高血压病史10年，血压最高可达140/100mmHg,间断口服非洛地平缓释片（5mg,1次/日）、维尔亚（坎地沙坦酯片4mg,1次/日），血压控制平稳；患“肾病（具体不详）”口服，间断有尿少、双下肢浮肿，口服呋塞米片（20mg,1次/日，偶尔服用），螺内酯片20mg 1次/日利尿治疗。
4.查体：神志清，精神可，全身皮肤黏膜无黄染。
满月脸，多血质，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心率80次/分，律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹部平坦，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，腱反射正常，四肢肌力5级，双下肢浮肿且有有色素沉着，病理征未引出。
4.部分检查结果示：肝功示：直接胆红素(DBIL)，3.95umol/L，稍偏高，乳酸脱氢酶(LDH)，337.00U/L；核医学性激素六项示：催乳素(PRL)，502.90uIU/ml；糖化血红蛋白：8.6%，全血细胞分析示：网织红细胞百分比，2.04%，网织红细胞绝对值，96.5*10^9/L；甲功三项示：游离T3，1.90pg/ml，游离T4，0.72ng/dl；核医学C肽胰岛素测定（包括抗体等）：空腹胰岛素，0.61uU/ml；甲、乙、丙肝、凝血未见明显异常。
患者完善皮质醇节律检查结果如下表：心电图示：ST-T改变，ⅢAVF异常Q波。
张惠莉主任医师查房后指出：2型糖尿病、库欣综合症？高血压2级（极高危组），患者目前糖尿病诊断明确，给予静滴硫辛酸、血塞通静滴营养神经、改善循环治疗，厄贝沙坦片降压治疗，并继续完善心脏彩超、腹部彩超、肾上腺CT等检查，患者年龄大，完善泌尿系彩超及残余尿量检查。
患者2型糖尿病诊断明确，糖尿病血糖控制不佳可出现并发症：1、急性严重代谢性紊乱；2、感染性并发症：常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。
3、慢性并发症：可遍及全身各重要器官，波及大血管增加动脉粥样硬化的患病率，损伤小血管主要表现在视网膜、肾脏、神经和心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要，神经系统受累可出现昏迷、缺血性脑卒中，脑老化加速，肢端感觉异常，可伴有痛觉过敏、疼痛，还可有瞳孔改变，排汗异常，胃排空延迟、腹泻等；还可因下肢远端神经异常和不同程度血管病出现足部溃疡、感染和深层组织破坏，可出现视网膜黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变等眼部并发症。
病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态，可出现昏迷等神志的改变。
患者自诉全身小丘疹，无瘙痒、疼痛，已请皮肤科会诊，会诊后建议：1、注意防晒、避光；2、患者无自觉症状，暂不需特殊处理；3、我科随诊。
眼科会诊后，诊断为：双眼糖尿病视网膜病变（II期），建议眼科随诊。
遵嘱执行。
2015-4-7病程今日随马明福副主任医师查房，患者未诉特殊不适。
查体：双侧睑结膜略苍白，四肢甲床无苍白。
颜面及双下肢无浮肿，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心率84次／分，律齐,腹部未见异常。
部分检查回归：复查尿、便常规无异常，24h尿蛋白定量：24小时尿蛋白定量：24h尿蛋白测定，0.77g/24h，24h尿量，3400mL。
腹部彩超示：脾脏:厚42mm，长约132mm，脾稍大。
马明福副主任医师查房后指出：该患者库欣综合征诊断尚不确定，继续完善垂体MRI并行地塞米松小剂量抑制试验，以协助诊断，治疗上继续给予静滴硫辛酸、血栓通营养神经、改善循环治疗，并口服厄贝沙坦片降压，余治疗无特殊。
嘱患者严格糖尿病饮食，低盐低脂饮食，餐后适量运动，规律监测血糖。
2015-4-10病程今日查房，患者诉下肢浮肿较前好转，测指尖血空腹血糖波动于：6-8mmol/L，餐后血糖波动于：8-11mmol/L。
查体：神志清，精神可，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，心率78次／分，心律齐，未闻及心脏杂音。
腹软，无疼痛、反跳痛及肌紧张，各病理征未引出。