水钠的正常代谢及调节
水和钠的代谢紊乱
一、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,故一旦发生代谢紊乱,缺水和失钠常同时存在。
不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在缺水和失钠的程度上会有所不同,既可水和钠按比例丧失,也可缺水少子缺钠,或多于缺钠。
这些不同缺失的形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型:(一)等渗性缺水等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水或混合性缺水。
这种缺水在外科病人最易发生。
此时水和钠成比例地丧失,因此血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也可保持正常。
但等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
由于丧失的液体为等渗,细胞外液的渗透压基本不变,细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。
因此细胞内液的量一般不发生变化。
但如果这种体液丧失持续时间较久,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
机体对等渗性缺水的代偿启动机制是肾人球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少。
这些可引起肾素一醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿性地使细胞外液量回升。
病因常见病因有:①消化液的急性丧失,如肠外屡、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。
临床表现病人有恶心、厌食、乏力、少尿等,但不口渴。
舌干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛。
若在短期内体液丧失量达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%,病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。
当体液继续丧失达体重的6%-7%时(相当于丧失细胞外液的30%-35%),则有更严重的休克表现。
休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚,因此常伴发代谢性酸中毒。
如果病人丧失的体液主要为胃液,因有H+的大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒。
水电解质代谢紊乱
1.体液的容量与分布：体液60%=细胞内液40%+细胞外液20%细胞外液=血浆5%+细胞间液15%+跨细胞液2%✧组织间液中有极少一部分分布于一些密闭的腔隙(关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)，由上皮细胞分泌而成，称跨细胞液或第三间隙液✧从婴儿到成年人，体液量占体重的比例逐渐减少，体液总量也随脂肪的增加而减少✧小儿体液占体重百分比高于成人，主要增加细胞外液。
由于小儿体表面相对较大，新陈代谢旺盛，小儿肾脏浓缩功能差，故水的摄入量和排出量相对较多，所以病理情况下小儿比成人更容易脱水2.体液的组成体液中主要的电解质有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-和SO42-蛋白质体液中所含阳离子与阴离子的总量是相等的，维持电中性。
细胞内、外液电解质含量差异显著。
细胞外液Na+,Cl-,HCO3-细胞内液K+,HPO42-蛋白质血浆和细胞间液的电解质性质和数量非常接近，主要区别在于血浆含有较高的蛋白质，这对维持血浆胶体渗透压，稳定血容量，保证血液与组织间液之间的水分正常交换有重要意义。
✧体液电解质的生理功能：维持机体渗透压平衡和酸碱平衡，维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成，参与新陈代谢和生理功能的活动。
3.体液的渗透压：渗透压：一切溶液所固有的一种特性，是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。
血浆渗透压主要取决于Na+浓度。
正常值为280-310mmol/L血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压，在维持血管内外体液交换和维持血容量方面起重要作用血浆中晶体物质微粒产生的渗透压称为晶体渗透压，在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用4.水的生理功能和平衡：功能：促进物质代谢，参与体温调节，运送物质，润滑与防震作用，组织细胞的结构成分平衡：最低排水量（日需要量）1500ml,正常情况下，摄多排多，摄少排少5.钠平衡：含量40-50mmol/kg，总量约60-80g，正常血清钠浓度为130-150mmol/L。
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
水与电解质代谢紊乱概述与表现
脱水热 (dehydration fever)
因皮肤蒸发水减少引起的体温上升
水和电解质代谢紊乱概述和表现
高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗
ECF: Na+、Cl-、 HCO3ICF: K +、 HPO42- 、 Pr-
平均正常值
血[Na＋] 140 mmol/L 血[Cl－] 104 mmol/L 血[HCO3－] 24 mmol/L
三、体液的渗透压
(Osmotic pressure of body fluid)
渗透压的大小取决于溶质的微粒数 目，而与溶质微粒的大小无关
水和电解质代谢紊乱概述和表现
一、分类（ Classification ）
（一）根据细胞外液容量和渗透压
❖脱水(dehydration) ◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性
❖水过多(water excess) ◆低渗性（水中毒） ◆高渗性（盐中毒） ◆等渗性（水 肿）
（二）根据血钠的浓度和体液容量 1.低钠血症 ❖低容量性低钠血症（低渗性脱水）
水和电解质代谢紊乱概述和表现
主要环节:细胞外液高渗
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓ 脱水热
ECF量↓
早期不易休克
ECF渗透压↑→渴中枢 口渴
↓
ADH↑ 细胞内脱水
↓
肾重吸收水↑
↓
CNS功能障碍ຫໍສະໝຸດ 尿少比重高水和电解质代谢紊乱概述和表现
幻觉,躁动
3、高渗性脱水对机体的影响
1）口渴 2）细胞外液减少,但早期不易发生休克 3）尿量减少，比重增高 细胞外液高渗刺激ADH分泌 4）细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩 5）中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血 6）脱水热
水电解质代谢紊乱
二 水、钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱类型不同！
（一）脱水
1.等渗性脱水
体液容量减少，钠水成比例丢失，血钠 浓度130~ 150mmol/L，血浆渗透压 280~310 mmol/L 的病理过程。
（急性脱水）
（1）原因 （等渗体液短期内大量丢失） 1）消化液的大量丢失。 2）胸腹水大量抽放。 3）大面积烧伤。
（1）隐性水肿：（recessive edema） 游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿； （2）显性水肿： （frank edema，pitting edema） 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿
按发生水肿的器官组织分 皮下水肿 脑水肿 肺水肿等
1.水肿的发病机制
血管内外液体交换失平衡 机体内外液体交换失平衡
补水为主补 钠为辅
3. 低渗性脱水
体液容量减少,失钠大于失水，血清钠 浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理过程。
（继发性脱水）
• 常发生在体液大量丢失后只补水而未补 钠!
（1）原因和机制
1)大量丢失消化液而只补水：呕吐等
2)大量出汗而只补水
3)大面积烧伤而只补水
细胞内液 阳离子：K + 、Na + 、Ca 2 + 、Mg 2 + 阴离子：HPO4 2 - 、蛋白质、 HCO3 - 、Cl - 、SO4 2 -
（组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质） （各部分体液所含阴、阳离子数的总和相等）
（三）体液的渗透压
溶液的渗透压取决于溶质的微粒数目！ 细胞外液渗透压：Na + 、 Cl - 、 HCO3 -等 细胞内液渗透压：K + 、HPO4 2 -等
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答
水和钠代谢紊乱患者护理技术要点解答体内水的主要来源为饮料、含水食物和代谢氧化生水, 主要排出形式为尿液、汗液、呼吸道蒸发、皮肤蒸发和粪便含水。
正常情况下每日摄入和排出的水量保持相对稳定，成人一般在2000〜2500ml。
钠是细胞外液中的主要阳离子(占阳离子总量的91%),随饮食摄入经消化道吸收，正常成人对钠的日需摄为6〜10g,过剩的钠大部分经尿液、小部分经汗液排出体外。
血清钠浓度正常为135〜150mmol/L。
在体液代谢中，水与钠的关系十分密切，共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡，钠还能影响神经一肌肉、心肌的兴奋性。
任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素，均可导致水和钠代谢紊乱。
临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。
缺水与缺钠又依据两者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种，其中等渗性缺水最常见；而水中毒则依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒，临床上以急性水中毒较多见。
【病因】1.等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。
系指水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围O 常见原因如下：(1)消化液急性丧失：如大量呕吐、腹泻和肠痿等。
3.有皮肤完整性受损的危险与组织灌流不足、皮下水肿和长时间卧床皮肤受压等有关。
4.有受伤的危险与感觉减退、意识障碍、血压降低或血压不稳等有关。
5.潜在并发症低血容量性休克。
【护理目标】病人体液恢复平衡，无缺水与缺钠、水中毒的症状和体征；皮肤黏膜保持完整，未出现破溃或压疮；未出现受伤情况；低血容量性休克得到预防或被及时发现并得到有效处理。
【护理措施】(一)纠正体液不足1.消除病因配合医生采取有效预防措施或治疗原发病, 以减少体液的丢失。
2.实施补液计划对缺水与缺钠的病人，医生根据定量、定性和定时的要求拟定补液计划，护士应熟知补液计划的来龙去脉，并遵循先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、尿畅补钾、交替输注、宁少勿多的原则实施补液计划。
(1)定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量3 个方面。
阐述水钠代谢失调时补液种类
阐述水钠代谢失调时补液种类水钠代谢失调是指体内水分和钠离子的平衡被打破，导致血液中的钠离子浓度过高或过低，从而影响机体的正常功能。
补液是治疗水钠代谢失调的重要措施之一，根据不同的情况，可以选择不同的补液种类。
1.生理盐水生理盐水是指浓度与人体血浆相似的溶液，主要成分是氯化钠。
补液时，生理盐水可以通过静脉输液的方式迅速补充体内的水分和钠离子。
它的主要作用是维持血液中的电解质平衡和渗透压平衡，恢复细胞内外液体的平衡。
2.葡萄糖盐水葡萄糖盐水是在生理盐水中加入葡萄糖的溶液，可以提供细胞所需的能量和营养物质。
在水钠代谢失调时，葡萄糖盐水可以通过静脉输液的方式补充体内的水分和能量，同时也能提供少量的钠离子。
3.碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液是一种碱性溶液，可以中和体内的酸性物质，调节酸碱平衡。
在酸中毒的情况下，可以使用碳酸氢钠溶液进行补液，以纠正酸碱平衡。
4.胶体溶液胶体溶液是指在溶液中分散有大分子胶体物质的溶液，如白蛋白溶液、血浆代用品等。
胶体溶液具有较高的胶体渗透压，可以增加血管内的渗透压，从而促进水分从组织间隙回流到血管内，增加血容量。
在严重失血或休克的情况下，可以使用胶体溶液进行补液。
5.柠檬酸钠溶液柠檬酸钠溶液是一种碱性溶液，可以中和体内的酸性物质，同时也可增加尿液的碱性。
在酸中毒和碱中毒的情况下，可以使用柠檬酸钠溶液进行补液，以调节酸碱平衡。
6.血浆血浆是血液中除去血细胞后的液体部分，含有丰富的蛋白质、电解质和营养物质。
在严重失血或休克的情况下，可以使用新鲜冷冻血浆进行补液，以增加血容量和维持血液的凝血功能。
7.糖盐液糖盐液是指在生理盐水中加入葡萄糖的溶液，可以提供细胞所需的能量和营养物质。
在长时间禁食或营养不良的情况下，可以使用糖盐液进行补液，以满足机体的能量和营养需求。
8.林格液林格液是一种含有多种电解质的溶液，可以用于细胞培养和实验室研究。
在某些特殊情况下，如严重腹泻或呕吐引起的失水失盐时，可以使用林格液进行补液，以恢复体内水分和电解质的平衡。
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水钠的正常代谢及调节
体内水分总量(tota1.bodywater,TBW)占体重的百分比随年龄而变化。
早产儿中近似正常值为80%,足月儿为70%~75%,年幼儿童为65%-70%,青春期以后为60%。
这些值会随体脂含量的改变而变化，因为脂肪的含水量远低于肌肉。
年轻成人女性TBW占总体重的百分比(50%)低于年轻成人男性(60%),且随着肥胖程度增加或是肌肉量的丢失，该百分比会越来越低。
TBW有两个主要组成部分：细胞内液和细胞外液，这两部分被细胞膜隔开。
成人约25%-45%为细胞外液(extrace1.1.u1.ar1.1.uid,ECF),55%-75%为细胞内液(intraceUu1.arf1.uid,ICF),婴幼儿的细胞外液含量较高。
细胞外液又分为血管内液和血管外液(组织间液)，以约1：3的比例分布。
水可以经特异性水通道自由透过细胞膜，而电解质不可以，因此细胞膜有助于使ICF和ECF保持不同的溶质成分：ECF的阳离子主要为钠，阴离子为氯和碳酸氢根等；ICF的主要阳性离子是钾，阴离子为带负电荷的蛋白质、磷等，细胞膜Na=K+-ATP酶是维持ECF和ICF钠、钾离子分布差别的主要力量。
细胞内液容量主要由血浆张力的变化来调节，导致水分子进入或移出细胞。
钾盐是主要的细胞内液溶质，正常成人的细胞内液容量比细胞外液容量更多，其原因在于细胞内的钾盐多于细胞外液中的钠盐，而水可以自由通过细胞膜。
细胞外液容量由尿钠排泄的变化来调节，而尿钠排泄的变化主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统和精氨酸血管升压素(argininevasopressin,AVP)的分泌调控，前两个系统兴奋促进钠潴留，而AVP可促进钠排泄。
细胞外液容量的丢失可导致组织灌注减少，但细胞外液容量与组织灌注的变化方向并不总是一致的。
细胞外液在血管内外的分布取决于毛细血管内外静水压和胶体渗透压的差。
非胶体的电解质溶质在这两种ECF亚成分里的组成和浓度基本相同，但是血管内主要由白蛋白和球蛋白组成的胶体浓度和渗透压明显高于血管外。
正常情况下，一定量液体从血管内流失至组织间液，经淋巴管从胸导管回到循环。
血浆渗透压(p1.asmaosmoticpressure,Posm)由血浆中溶质和水的比例决定。
血浆溶质主要是钠盐，还有其他含量较少的离子(如钾、钙)、葡萄糖及尿素。
正常的P。
Sm为275~290m0smoI∕kg o Posm 可通过下列公式估算得到：
Posm=2x［Na］+［葡萄糖］/18+［血浆尿素氮］/2.8
(其中前萄糖、血浆尿素氮浓度单位为mg∕d1.)
Posm=2x［Na］+［葡萄糖］+［血浆尿素氮］
（其中前萄糖及血浆尿素氮浓度单位是mmoI∕1.）
血浆张力，又称为有效血浆渗透压，是渗透压感受器感应的参数，其决定了水分的跨膜分布。
水可自由地从张力低的区域移到张力高的区域，因此促使水跨细胞膜转移的动力是细胞内外的渗透压差，以达到细胞内外渗透压平衡。
血浆张力和血浆渗透压的主要区别在于：血浆张力反映了不易穿过细胞膜的溶质（主要是钠盐）的浓度，因而影响水分在细胞和细胞外液间的分布。
相较之下，血浆渗透压还包含尿素产生的渗透压,尿素可自由通过细胞膜,不产生细胞内外浓度差,因此不产生“有效渗透压”，不引起水的转移，还有一种渗透压分子是乙醇，它可迅速进入细胞，因此也没有张力。
一、钠的平衡
钠的平衡取决于钠的摄入和排出。
钠主要分布在ECF,是决定ECF（包括血管内容量）的主要因素。
肾脏是调节尿钠的主要器官。
在稳态状况下，尿钠的排泄量与饮食摄入钠量相一致，因此稳态下，尿钠可反映钠的摄入量。
钠的平衡调节的传入机制感受一定血管内容积下的血管内容量，即有效血容量。
有效动脉血容量是由位于肾入球小动脉（调节肾素）、颈动脉窦（调节交感神经活性）和心房及心室（调节AVP）的感受器所介导的，这些感受器感受的是压力变化，而不是容量变化。
在大多数情况下，压力和容量的变化与钠摄入量的变化或胃肠道/肾钠丢失（例如，由腹泻或利尿治疗导致）相吻合。
肾小管重吸收是调控钠排泄的主要机制。
管腔膜的钠转运子或通道将钠从管腔液转入细胞内，随后通过细胞基底侧膜的Na=K+∙ATP酶等将钠转运到管周组织，最后进入血液。
调控钠转运的主要有：近端小管Na+∕H+交换子，髓襟Na-K-CI协同转运蛋白（NKCC）协同转运子，远曲小管的Na-CI协同转运蛋白（NCC）,集合管和皮质集合管的上皮钠通道（ENaC）o肾素-血管紧张素-醛固酮、AVP,内皮衍生的缩血管肽和一氧化氮、花生四烯酸前列腺素系统、交感神经、肾神经刺激、肾脏内生理因素（如管周毛细血管Star1.ing张力、肾小管Na-C1.转运、管球反馈）等都参与了肾脏尿钠排泄的调节。
二、水的平衡
水的平衡取决于摄入（口服、肠内或肠外）和排出（不显性蒸发、消化道、呼吸道、肾脏）。
水分丢失导致血清钠和渗透压升高，从而导致渴觉刺激和抗利尿激素（antidiuretic
hormone,ADH）释放增加。
渗透压感受器位于下丘脑的视上核和室旁核，口渴中枢位于前丘脑的血管器。
渗透压
或张力仅仅升高2%就会触发神经垂体释放精氨酸血管升压素（AVP,也称为ADH）,并感受口渴。
NKCC2是髓祥升支粗段重吸收氯化钠的主要转运子，并参与肾脏髓质渗透压梯度的形成。
NCe介导远曲小管钠的重吸收。
尿液经过集合管时，水通过水通道蛋白2（叫UaPOrin2,AQP2）,经渗透作用，被转运至小管周围的高渗环境，最终产生高渗尿液排出体外。
水通过AQP2重吸收受AVP控制。
在AVP作用下尿渗透压水平维持在50~1200mOsιWkg o除液体摄入外，有其他两种水分来源：食物含有的水分（水果和蔬菜几乎重量的百分之百都是水）以及碳水化合物氧化生成的水分。
除排尿外，水分丢失也有其他途径：不显性失水和汗液。
作为汗液（通常钠浓度为15~30mmo1.∕1.,因此大部分为水分）从皮肤蒸发的水分是散热所必需。
当需要丢失额外的热量时，从皮肤蒸发的水分丢失增加。
另外，在禁食和不活动时，水分丢失减少。