肝肾综合征
肝肾综合征诊断标准和分型
肝肾综合征诊断标准和分型肝肾综合征是一种临床上较为常见的疾病，其诊断标准和分型对于准确判断病情和制定治疗方案具有重要意义。
本文将介绍肝肾综合征的诊断标准和分型，并对其进行详细解析。
一、肝肾综合征的诊断标准肝肾综合征是指在肝功能衰竭的基础上，出现肾功能异常的一种综合征。
其诊断标准主要有以下几个方面：1. 肝功能衰竭的存在：包括黄疸、凝血功能异常、肝性脑病等肝功能异常指标的明显异常。
2. 肾功能异常的存在：包括尿量减少、氮质血症、电解质紊乱等肾功能异常指标的明显异常。
3. 排除其他原因引起的肾损害：需排除肾小球肾炎、肾小管间质性肾炎等其他疾病引起的肾损害。
肝肾综合征的诊断需要满足以上三个方面的条件，才能确诊肝肾综合征。
二、肝肾综合征的分型根据肝肾综合征的发生机制和临床表现，可将其分为两种类型：Ⅰ型和Ⅱ型。
1. Ⅰ型肝肾综合征：又称为急性肝肾综合征，是指在急性肝功能衰竭的基础上迅速发生肾功能异常。
该型肝肾综合征的特点是：起病急骤、病情进展快、尿量急剧减少、氮质血症严重、肝性脑病较轻或无明显症状。
2. Ⅱ型肝肾综合征：又称为慢性肝肾综合征，是指在慢性肝功能衰竭的基础上逐渐发生肾功能异常。
该型肝肾综合征的特点是：起病缓慢、病情进展缓慢、尿量逐渐减少、氮质血症相对较轻、肝性脑病较重。
三、肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗原则是早期发现、早期干预、综合治疗。
具体治疗方案如下：1. 消除病因：对于肝肾综合征的治疗，首先要找出引起肝功能衰竭的病因，并进行相应治疗。
如肝炎病毒感染引起的肝功能衰竭，需采用抗病毒治疗；药物中毒引起的肝功能衰竭，需停用有害药物并进行解毒治疗。
2. 肝功能支持治疗：包括营养支持、肝保护治疗等。
通过提供充足的营养和保护肝细胞，可以改善肝功能，减轻肝功能衰竭的程度。
3. 肾功能支持治疗：包括利尿、补液、纠正电解质紊乱等。
通过增加尿量、维持水电解质平衡，可以改善肾功能，减轻肾功能异常的程度。
4. 肝移植：对于肝肾综合征病情严重、保守治疗无效的患者，肝移植是最有效的治疗方法。
肝肾综合征
肝肾综合征是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。
急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死，也属于肝肾综合征。
一、病因和类型各种类型的肝硬变、重症病毒性肝炎、爆发性肝衰竭、肝癌、妊娠性急性脂肪肝等均可导致肝肾综合征。
大多数肝肾综合征表现为肝性功能性肾功能性衰竭，一般并无器质性损害，如果肾病病情得到改善则肾功能可恢复。
但如果持续时间较长，可因肾小管缺血、缺氧，或由于并发消化道出血引起休克等原因，也可引起急性肾小管坏死，产生肝性器质性肾功能衰竭。
有些急性肾功能衰竭患者可直接导致急性肾小管坏死，引起肝性器质性肾功能衰竭。
其机制可能与肠源性内毒素血症有关。
二、发病机制肝肾综合征（HRS）的发生主要表现为肾血管收缩。
HRS患者肾皮质血液灌注量降低、充盈不全，叶间动脉、弓形动脉成念珠状。
HRS患者处于高动力循环紊乱状态，即心排出量增高，心率加快，周围血管阻力降低，组织血液灌流量增加，但肾血流量减少、肾小球滤过率明显降低。
1.肾交感神经张力增高①肝硬变晚期大量腹水形成或放腹水；或因消化道大出血、大量利尿等可使有效循环血量减少。
②肝硬变晚期，由于大量的扩血管物质的作用，使周围血管扩张以及门脉高压所致的大量血液瘀滞在血管床内，也可使有效循环血量减少。
有效循环血量减少，交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，使肾小球动脉收缩，肾内血液重新分布，流经皮质肾单位的血流减少，肾小球滤过率降低。
而近髓肾单位的血流量减少较少，肾小管重吸收功能可正常。
2.肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活肾血流量减少使肾素释放增加，而肝功能衰竭可使肾素灭活减少。
该系统激活导致肾血管收缩，GFR降低醛固酮增多使尿钠排出减少。
这些在HRS的发病中有一定的作用。
3.激肽系统系统活动异常有资料表明，在HRS患者血浆和尿液检测不到缓激肽和激肽释放酶及其前体，提示HRS发生时，肾内缩血管物质—血管紧张素Ⅱ活性增强，而舒血管物质—缓激肽活性不足，使肾血管收缩。
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征诊断标准肝肾综合征是一种常见的临床病症，通常指的是肝脏和肾脏同时受到损害或功能异常的情况。
肝肾综合征的诊断对于及时采取有效的治疗和管理具有重要意义。
因此，制定科学准确的诊断标准对于临床医生具有指导意义，也有助于提高患者的治疗效果和生存率。
一、临床表现。
肝肾综合征的临床表现多种多样，常见的症状包括黄疸、腹水、肝功能异常、肾功能异常、血尿、蛋白尿等。
黄疸是最常见的症状之一，患者皮肤、巩膜呈现明显的黄染，尿液呈暗色，粪便变浅。
腹水是肝肾综合征晚期的常见表现，患者腹部明显膨隆，伴有压痛和波动感。
肝功能异常主要表现为转氨酶升高、胆红素升高、凝血功能异常等。
肾功能异常则表现为血肌酐和尿素氮升高，尿量减少，蛋白尿和血尿等。
二、实验室检查。
肝肾综合征的诊断需要通过实验室检查来进行辅助。
血清生化检查是必不可少的一项检查内容，包括肝功能、肾功能、电解质、凝血功能等指标。
其中，肝功能检查主要包括谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素、直接胆红素等指标；肾功能检查主要包括血肌酐、尿素氮、尿酸、尿常规等指标。
此外，影像学检查如B超、CT、MRI等对于肝肾综合征的诊断也具有一定的帮助。
三、病因诊断。
肝肾综合征的病因多种多样，包括病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝病、自身免疫性肝病、肾小球肾炎、糖尿病肾病等。
在进行病因诊断时，需要全面了解患者的病史、用药史、饮酒史等，结合实验室检查和影像学检查结果进行分析，以明确肝肾综合征的病因，为后续治疗提供依据。
四、诊断标准。
根据患者的临床表现、实验室检查和病因诊断，我们可以初步判断患者是否患有肝肾综合征。
一般来说，患者同时出现肝功能异常和肾功能异常，且伴有黄疸、腹水、血尿、蛋白尿等症状时，可以考虑肝肾综合征的可能性。
但需要注意的是，这些症状和表现也可能是其他疾病的表现，因此需要进行进一步的检查和鉴别诊断。
综上所述，肝肾综合征的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和病因诊断三个方面。
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征（Hepatorenal Syndrome，HRS）是一种严重的肝功能衰竭并发症，表现为肝脏疾病导致肾脏功能损害的综合征。
以下是肝肾综合征的诊断标准：
基础条件：
患者年龄大于18岁；
存在肝病的临床表现，如肝硬化、肝功能衰竭等；
排除其他原因引起的肾功能损害，如肾脏疾病、药物性肾损害等。
肝功能衰竭的证据：
临床表现：如黄疸、腹水、肝性脑病等；
实验室检查：血清胆红素升高、凝血功能异常、低白蛋白血症等。
肾功能损害的证据：
血清肌酐水平升高：连续48小时内血清肌酐水平增加至≥1.5 mg/dL（≥133 μmol/L）；
尿量减少：24小时尿量＜500 mL，或尿量＜20 mL/h，或尿量＜0.5 mL/kg/h。
排除其他原因引起的肾功能损害：
排除肾脏疾病的证据，如肾小球肾炎、肾小管间质性肾炎等；排除药物性肾损害的证据，如非甾体抗炎药、ACE抑制剂等药物
引起的肾功能损害。
未使用血管活性药物或利尿剂治疗时的病程：
未使用血管活性药物或利尿剂治疗时，连续48小时内血清肌酐水平没有明显改善。
需要注意的是，肝肾综合征的诊断需要综合临床表现、实验室检查和排除其他原因引起的肾功能损害。
此外，根据国际肝病学会（AASLD）和欧洲肝病学会（EASL）的建议，还有不同类型的肝肾综合征分型，如HRS-1和HRS-2，其诊断标准和治疗方法可能会有所不同。
因此，在具体诊断肝肾综合征时，建议参考相关专业指南并结合临床情况进行综合评估和判断。
及早诊断和治疗肝肾综合征对患者的预后至关重要。
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水后没有扩容；
＞30 常见于急性肝功能衰竭或酒精性肝炎患者，若肝功能得以恢复，肾功能可自行恢复。
肝肾综合征临床分型
II型：为渐进型，通常发生在利尿剂抵抗的腹水患 者。肾衰竭发展相对缓慢，即肾功能恶化可超过数 月。尽管II型患者平均存活时间长于I型患者，但预 后仍十分险恶。
＜10
并迅速进展。肾功能急剧恶化为其主要临床特征， 晚期肝功能衰竭和门静脉高压的症状和体征，特别是黄疸和凝血机制障碍、营养不良以及肝性脑病。
（2）积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道出血、肝性脑病、水电解质、酸碱紊乱。
其标准为：2周内Scr超过原水平2倍至 血钠浓度<130mmol/L
避免大量放腹水和过度利尿，避免使用或慎用肾毒性药物，如庆大霉素、新霉素和非甾体消炎药，防止消化道出血、感染、低血压、
心功能受到严重影响：心输出量增加，血流动力学 对于腹水的肝硬化患者出现肾衰竭，不宜轻率的拟诊为肝肾综合征，应积极寻找其他原因，尤排除过度利尿引起血容量不足而诱发肾
前性肾衰竭。
不稳定。肺水肿在肝肾综合征患者少见。 一旦发生，存活率很低，预后很差。
血钠浓度<130mmol/L ⑥不存在肾实质疾病，如蛋白尿（>500g/d）、镜下血尿（>50RBC/Hp）和或超声发现肾脏异常。 5mg 口服，日三次，后增至12. ②奥曲肽+甲氧胺福林：奥曲肽具有选择性收缩内脏动脉及抑制舒血管物质活性，除能降低内脏高动力循环和门脉压力外，且能增加血 管阻力。
2、HRS最常见于失代偿期肝硬化，其次为急性或亚 急性肝衰竭。临床上许多全身性疾病如严重感染、 败血症、结缔组织病、恶性肿瘤等，也可出现肝肾 功能衰竭，为假性肝肾综合征，不属于HRS。
肝肾综合征
肝肾综合征定义
➢ 失代偿期肝硬化或重症肝炎出现大量腹水时，由于有效循环血容量 不足及肾内血流分布等因素，可发生肝肾综合征(hepatorenal syndrome)，又称功能性肾功能衰竭。其特征为自发性少尿 或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理 改变。
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肝肾综合征发病机制（二）
交感神经系统
交感神经活动的增加不仅能引起Na的储留而也与肝硬化 对肾功能衰竭发生有关。血浆去甲基肾上腺素的浓度 （一项交感神经活动的指标）在肝硬化腹水病人中是升 高的。其最高水平可见于HRS患者。血浆去甲基肾上腺 素与病情的严重性有关也与中心血容量，有效动脉血容 量有关。
5. 蛋白尿<500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学证据，无器质性肾脏病。
肝肾综合征标准（1996年国际腹水协会对肝肾综合征作出的诊断）
附加标准： 1.尿量<500mL/d 2.尿钠<10mmol/L 3.尿渗透压>血浆渗透压 4.尿红细胞<50Hp 5.血钠浓度<130mmol/L
2007年国际腹水协会更新了HRS的诊断标准
3. 无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失（反复呕吐或严重腹泻）或经 肾体液丢失（腹水不伴外周水肿患者体重下降>500mg/d,或伴外周水肿患者 失液1000g/d，持续数日），目前或最近未使用肾毒性药物
4. 停用利尿剂及1.5L等渗盐溶液扩容治疗后，肾功能无持续性改善（肾功能改善 系指Scr下降至1.5mg/dl或以下，或Ccr≥40ml/min）
诊断中应关注的问题
三、医源性因素可能诱发HRS ➢ HRS患者住院前少有氮质血症，几乎都发生于院内 ➢ 许多报道强调肾功能衰竭常发生于有效血容量降低之后，如：
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肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息，减少体力消耗，同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况，及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康，还有助于改善患者的生理功能， 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者，他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理，如观察病情变化、提醒患 者按时服药等，有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积，导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中，肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节，主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段，为患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求，制定全面的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者，应给予 止血药物和抑酸药物，必要时可进行 内镜下止血治疗。
肝肾综合征诊断标准
肝肾综合征诊断标准肝肾综合征是指在临床上肝脏和肾脏同时受到损害或功能障碍的一种疾病。
肝肾综合征的诊断对于及时采取有效的治疗措施具有重要意义。
下面将介绍肝肾综合征的诊断标准，以供临床医生参考。
一、临床表现。
1. 肝功能异常，如黄疸、肝功能酶异常、凝血功能障碍等；2. 肾功能异常，如尿量减少、血肌酐升高、尿素氮升高等；3. 腹水，腹部膨隆、压痛、腹水患者可有肝肾综合征的表现。
二、实验室检查。
1. 血清生化检查，肝功能、肾功能、电解质、凝血功能等指标的异常；2. 尿液检查，尿常规、尿蛋白、尿红细胞等指标的异常；3. 影像学检查，B超、CT、MRI等检查可发现肝肾脏的异常情况。
三、病史。
1. 饮酒史，长期大量饮酒可导致肝脏损伤；2. 药物史，长期滥用药物、抗生素、镇痛药等可导致肝肾功能异常；3. 疾病史，如病毒性肝炎、肾炎等疾病的患者易出现肝肾综合征。
四、病因诊断。
1. 肝肾疾病，如肝硬化、肾小球肾炎、肾小管间质性肾炎等；2. 药物性肝肾损伤，滥用药物、抗生素、镇痛药等导致肝肾功能异常；3. 感染性疾病，如乙型肝炎、丙型肝炎、肾盂肾炎等感染可导致肝肾功能损害。
五、诊断标准。
根据患者的临床表现、实验室检查、病史和病因诊断，结合肝肾综合征的诊断标准，可以对肝肾综合征进行准确诊断。
肝肾综合征的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查、病史和病因诊断等方面，综合分析患者的情况，进行全面的诊断和评估。
六、治疗。
针对肝肾综合征的诊断结果，及时采取有效的治疗措施，包括清除病因、保护肝肾功能、改善症状等方面的治疗。
同时，对于肝肾综合征的治疗也需要综合考虑患者的年龄、病情严重程度、合并症等因素，制定个体化的治疗方案。
七、预后评估。
对于肝肾综合征的患者，及时进行预后评估，包括肝肾功能的恢复情况、症状的改善情况、并发症的发生情况等方面的评估。
根据患者的预后评估结果，及时调整治疗方案，提高治疗效果，降低并发症的发生率。
八、结语。
肝肾综合征的诊断标准对于及时采取有效的治疗措施具有重要意义。
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肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征（HRS）是慢性肝病患者出现进展性肝衰竭和门静脉高压时，以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征。
该综合征在急性肝衰竭患者也可发生。
肝肾综合征的肾功能衰竭是一种功能性病变。
肝肾综合征是重症肝病的严重并发症，常见于各种类型的失代偿肝硬化（特别是肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化等），也可见于其他严重肝病，如暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病变过程中，一旦发生，存活率很低、预后很差。
西医学名：肝肾综合征所属科室：内科 -发病部位：肝脏，肾脏主要症状：腹水，黄疸，少尿或无尿，等发病机制HRS发病机理仍未完全阐明。
HRS患者肾脏无实质性病变，其肾脏可成功地移植给肝脏正常的慢性肾衰患者，移植后肾功完全正常；同样，HRS患者成功地肝移植后，肾脏也完全恢复正常。
采用133氙(xe)洗脱技术及对氨马尿酸清除试验进行血流动力学研究，HSR患者肾血流量明显减少，尤其是肾皮质灌注不足。
选择性肾动脉造影显示，肾小叶间及近侧弓形动脉呈明显串珠状、纡曲，肾皮质血管不充盈。
而在患者死后再次作肾血管造影，上述异常征象消失，肾内血管及分枝的充盈、分布均正常。
上述事实有力地证明肾血管痉挛收缩、肾血流量减少、肾皮质灌注不足是HRS的病理生理基础。
关于HRS发病机制为大多数人接受的是Schfier等提出的外周动脉血管扩张学说，该学说认为，肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮(nitric oxide．NO)、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活．或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外全身动脉(尤其是内脏动脉)扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器和容量感受器激活RAAS和交感神经系统，引起肾血管收缩，肾灌注减少．肾小球滤过率下降。
有学者提出了HRS的二次打击学说：肝功能障碍、肝窦性门脉高压所导致的内脏血管扩张是HRS的基础．为“第一次打击”：各种导致有效动脉内血容量降低或肾血管收缩的因素(如内毒素血症、利尿过度、消化道出血等)可促进HRS发生，为“第二次打击”。
[1]临床表现1.严重肝病表现:： HRS多发生于严重肝病，如急性重型肝炎、肝肿瘤晚期，大多发生于肝硬化末期，所有患者有均腹水，通常有不同程度的门脉高压、黄疸、低蛋白血症。
实验室检查显示有不同程度的肝功能异常，可有低钠血症，低血压，严重时有肝性脑病存在。
2.肾功能受损表现患者一般无慢性肾病史，原先肾功能可完全正常，氮质血症和少尿一般进展较缓慢，肾衰可于数月、数周内出现，但也可于数日内迅速出现，表现为进行性及严重的少尿或无尿及氮质血症，并有低钠血症和低钾血症，严重无尿或少尿者亦可呈高钾血症，甚至可因高血钾而致心脏骤停发生猝死；一般肝病先加重，然后出现肾衰，但也可同时出现，随肾衰出现，肝损害日益加重。
HRS时尿PH 为酸性，尿蛋白阴性或微量。
尿沉渣正常或可有少量红、白细胞，透明、颗粒管型或胆汁性肾小管细胞管型。
肾小球滤过率及肾血浆流量明显减少，尿钠常L，尿渗透压/血浆渗透压>1.5，肾脏浓缩功能常维持正常，尿比重>1.020，血肌酐浓度轻度增高，尿肌酐/血肌酐>20。
根据肝功能、氮质血症严重程度及病程分为三期，即氮质血症前期、氮质血症期、氮质血症终末期。
1.氮质血症前期：除有肝脾肿大、门静脉高压及肝功能障碍外，并有进行性少尿，对利尿剂反应较差，肾脏对肌酐清除率减低。
血尿素氮正常，血肌酐正常，血钠偏低，此期持续数周或迁延月余；2.氮质血症期：此期肝病症状加重，出现少尿甚至无尿。
血尿素氮逐渐升高，尿毒症逐渐发展，血肌酐中度增高，血钠进一步降低，此期持续约1周左右；早期：平均1～7天，尿素氮中度升高，血肌酐尚正常，临床表现为食欲不振、全身乏力、消瘦、嗜睡，常伴有难治性腹水，肝功能可有进行性恶化。
晚期：几天内氮质血症明显加重，血尿素氮和肌酐进行性增高。
并出现口渴、恶心、厌食、淡漠、嗜睡及扑翼样震颤等肝性脑病的表现。
有明显低血钠，可有高血钾，少尿，每天尿量少于400ml，并逐天减少。
尿比重正常或增高。
3.氮质血症终末期：肝功能明显恶化，可产生肝性脑病、深度昏迷，尿量明显减少或无尿，低血压，最后常死于肝肾功能不全、消化道出血、感染及高钾血症等。
[2]临床分型1. Ⅰ型HRS(急进型)：表现急性进展型肾衰竭，2周内血清肌酐增高达2．5mg/dl，24小时肌酐清除率降至<20ml/min。
多在Ⅱ型HRS基础上发生严重感染、胃肠道出血、大量穿刺放液及严重淤胆等情况时引发。
该型80%于2周内死亡。
2. Ⅱ型HRS(缓进型)：表现肾功能损害，血清肌酐>1．5mg/dl，或24hr肌酐清除率<40ml/min。
改型临床较为多见，通常表现为利尿剂抵抗性顽固腹水，肾功能衰竭病程缓慢，可数月都保持稳定状态，常在上述诱因作用下转为Ⅰ型HRS。
平均存活期为1年。
诊断鉴别诊断标准1996年国际腹水俱乐部制订了HRS诊断标准，包括5条必要诊断标准和5条附加标准。
2004年该组织对原有指南进行了修订，将HRS诊断标准修订为5条诊断标准。
2007年该组织提出了HRS的6条诊断标准，2009年美国肝病研究学会( the American Association for the the Study of Live Diseases，AASLD)成人肝硬化腹水诊疗指南(简称AASLD指南)和2010年欧洲肝病协会(EASL)肝硬化腹水指南简称（EASL指南)也基本上采用了2007年的诊断标准：1．肝硬化合并腹水2．血清肌酐>133μmol/L(15mg/L)。
Ⅰ型肝肾综合征：2周内血清肌酐浓度为2倍基线值，>25mg/L (226umol/L)3．停利尿剂至少2 d以上并经白蛋白扩容后血清肌酐值没有改善(未降至≤133umol/L，白蛋白推荐剂量为1g/kg/d，最大量100g/d) 4．排除休克5．目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗6．排除肾实质性疾病：尿蛋白>500mg/d，显微镜下观察血尿>50个红细胞或超声检测结果为肾实质性病变鉴别诊断1.肝病合并慢性肾炎慢性肾炎既往有浮肿、高血压等病史，氮质血症病程长，尿常规有蛋白、管型及红细胞，尿比重高而固定，尿钠显著增高。
这些特点与肝肾综合征有明显差别。
2.肾前性氮质血症：多由心衰、产后脱水、频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环血量不足，造成暂时性肾衰，也可少尿或无尿，尿钠<10mmol/L与HRS相似，但前者常有低血容量休克，经扩容补液抗酸后肾衰迅速纠正，而HRS扩容后疗效差，HRS无休克。
3.急性肾小管坏死：正常肾小管功能表现为：对水和钠的重吸收，尿溶菌酶的回吸收作用和尿浓缩; 因此正常人尿钠含量低和尿溶菌酶试验阴性。
急性肾小管坏死时，尿比重低，固定于1.010～1.015，尿钠浓度高，一般为40～60mmol/L，尿溶菌酶试验阳性，尿常规检查有明显的蛋白及管型等。
而肝肾综合征者，少尿伴有尿比重高，而尿钠反低，有助于二者的鉴别。
[3]疾病治疗鉴于严重肝病是肝肾综合征的发病基础，肝功能改善是肝肾综合征恢复的前提，故针对肝病及其并发症的治疗、改善肝脏功能是必要的。
肾功能衰竭可以从以下几个方面进行防治。
1．防治肾衰的诱因：避免大量放腹水和过度利尿，避免使用或慎用肾毒药物，如庆大霉素、新霉素和非固醇类消炎药，防治消化道出血、感染、低血压、低血容量及电解质紊乱。
部分肾衰的诱因，如早期发现并得到合理治疗，常可改善预后。
2．一般支持疗法： (1)饮食：低蛋白、高糖和高热量饮食，以降低血氨、减轻氮质血症，并使机体组织蛋白分解降至最低限度。
肝性昏迷患者应严格限制蛋白摄人。
给予泻剂、清洁灌肠以清洁肠遂内含氮物质。
(2)积极治疗肝脏原发病及并发症：如上消化道出血，肝性昏迷，维持水、电解质酸碱平衡。
(3)减轻继发性肝损害：积极控制感染，避免使用损伤肝脏的药物及镇静药。
3．腹水的治疗：除限盐外，可适量给予利尿剂．但应避免过度利尿。
对于肝硬变合并高度腹水，有研究认为，适度腹腔穿刺放液可减轻腹内压、肾静脉压力和暂时改善肾血液动力学。
有部分作者认为，每次500 mL少量放腹水，每日2～3次可获持久的疗效。
但大量放腹水，特别是不补充白蛋白或血浆扩容，可诱发或加重肾衰。
临床统计大量放腹水(每次>5 L)而不补充白蛋白或血浆扩容超过15%的患者将发生肝肾综合征。
故在进行腹腔放液时可给予穿刺放腹水结合白蛋白输注的办法，每次放腹水3—5L，同时每放l升腹水补充白蛋白6-8g。
4．扩容治疗：一般认为，血液动力学属低排高阻型(心排出量及血容量减低，外周末梢血管阻力增加)或有过度利尿、大量放腹水、出血等引起血容量减少因素时，可试用扩容治疗。
扩容后可暂时改善肾功能、增加尿量。
扩容一般可用白蛋白、血浆、全血或腹水浓缩回输等。
严重少尿者液体入量应限制于500～1 000mL内，过度扩容可引起肺水肿利曲张的静脉破裂出血，故行扩容治疗时应严密观察。
5．利尿治疗：确定最小有效利尿剂量对于保持肝硬化患者稳定尿量是重要的。
有研究认为，利尿剂诱发肝硬化有腹水患者肾损害的发生率约为20%，故应避免过度利尿。
一般而言，利尿剂引起肾损害较为温和，能及时发现、6．收缩内脏血管药物：目的是通过收缩内脏血管，同时直接舒张肾脏血管而增加肾脏血液灌注。
包括血管加压索类似物和α一肾上腺素受体激动剂。
用缩血管药物治疗HRS，应注意以下几点：①因肾功能恢复较慢，用药时间相对较长，通常需7～15d，患者血清肌酐水平正常后停止治疗，病情会较为稳定；②有效剂量因病情而异；③该类药物可能发生较严重的缺血性并发症。
AASLD指南推荐Ⅰ型HRS患者使用奥曲肽和米多君联合白蛋白治疗；2010年EASL指南指出去甲肾上腺素或奥曲肽和米多君联合白蛋白对Ⅰ型HRS患者的治疗需进一步研究，目前首选治疗方案为缩血管药物特利加压素联合白蛋白。
6．1 血管加压素类似物鸟氨酸加压索(ornopression)因副作用较大，目前临床已很少使用。
特利加压素(terlipressin)是一种人工合成的血管加压素类似物。
它在体内缓慢地被酶裂解并释放出血管加压素，半衰期长，可间隔用药，副作用相对较少，目前使用较为广泛。
研究显示，静脉应用此药每4～6 h给0．5～2．0 mg后，50%～75%的患者的肾功能明显改善，SCr下降至133 mmol/L以下，对治疗敏感者治疗结束后仅有约15%的患者再次发生肝肾综合征，且再次治疗通常仍是有效的。
该药长期应用耐受性好，且更有效。
特利加压素与白蛋白合用不仅能使Ⅰ型HRS肾功改善，且可以提高其生存时间。