银屑病及其鉴别诊断
银屑病基层诊疗指南(2022年)
银屑病基层诊疗指南（2022年）一、概述（一）定义银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性和系统性疾病［1⁃2］。
典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，局限或广泛分布，可出现脓疱或其他系统性症状，包括关节损害、代谢综合征、心血管疾病、炎症性肠病和慢性肾脏疾病等［3⁃4］。
（二）流行病学据流行病学统计，1984年中国银屑病患病率为0.123%［5］，2008年调查6个城市患病率为0.47%［6］，2017年西南4省市患病率为0.5%［7］。
患病率总体呈逐渐上升趋势，且存在地区差异，北方高于南方，估算我国银屑病患者人数在700万例以上。
银屑病可发生于各年龄段，无性别差异，约2/3的患者40岁之前发病，多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。
二、病因和发病机制银屑病的确切病因与发病机制尚未完全阐明。
（一）病因1.遗传因素：流行病学资料和遗传学研究均支持银屑病的遗传倾向。
31.26%的银屑病患者有家族史。
父母一方患银屑病时，其子女的发病率约为16%；父母双方患银屑病时，其子女的发病率高达50%［6，8］。
迄今为止，已被确认的银屑病易感基因有白细胞介素（interl eukin，IL）⁃15、IL⁃12B、IL⁃23R、LCE3B/3C/3D、IL⁃23A、IL⁃17A、TNFAIP3、HLA⁃Cw*06∶02等80多个［9］。
2.环境因素：环境因素在诱发或加重银屑病中起重要作用，包括感染、精神紧张、不良嗜好（如吸烟、酗酒）、创伤和药物反应等。
点滴状银屑病常与咽部急性链球菌感染有关，抗感染治疗可使病情好转。
精神紧张（如应激、睡眠障碍、过度劳累）可致银屑病发生、加重或复发。
创伤（如手术、烫伤、灼伤或皮肤擦伤）可使局部发生同形反应而诱发银屑病［1 0⁃11］。
（二）发病机制异常活化的T细胞在表皮或真皮层浸润为银屑病的重要病理生理特征，提示免疫系统参与该病的发生和发展过程［12］。
树突细胞及其他抗原提呈细胞产生肿瘤坏死因子（tu mor necrosis factor，TNF）⁃α、IL⁃12、IL⁃23，诱导CD4+辅助性T淋巴细胞（Th17细胞）增殖和分化，进而分泌IL⁃17、IL⁃22等多种细胞因子，刺激角质形成细胞过度增殖或关节滑膜细胞的炎症反应。
见习报告皮肤科门诊的皮肤病鉴别诊断与治疗方法
见习报告皮肤科门诊的皮肤病鉴别诊断与治疗方法见习报告：皮肤科门诊的皮肤病鉴别诊断与治疗方法一、引言在皮肤科门诊见习期间，我积极参与了各类皮肤病的鉴别诊断和治疗工作。
本报告旨在总结和分享我在见习期间所学到的皮肤病鉴别诊断与治疗方法，并探讨其临床应用。
二、常见皮肤病鉴别诊断1. 银屑病与寻常性湿疣银屑病和寻常性湿疣在临床上往往具有相似的表现，如局部皮肤角质增厚、颗粒状鳞屑等。
但在鉴别诊断上，需要结合患者的病史、体格检查和病变形态进行综合分析。
银屑病常见于四肢伸侧、头部、躯干等部位，寻常性湿疣则多见于手指、足底等摩擦处。
若病灶经治疗后反复出现或传染给他人，则应考虑为寻常性湿疣。
2. 疱疹性皮炎与丘疹性湿疹疱疹性皮炎和丘疹性湿疹均可出现红斑、水疱、糜烂等表现，因此在鉴别诊断时需要仔细观察皮损的特点。
疱疹性皮炎在初期常见于颜面、手臂等部位，病变呈水疱状，并伴有疼痛明显的瘙痒感。
而丘疹性湿疹则以病变呈红色斑丘状，伴有瘙痒为主要特点。
3. 牛皮癣与真菌感染牛皮癣和真菌感染在肢体多汗、摩擦处常常发生，并且容易导致角质层的增厚。
此时，我们可以通过观察病变的形态、触诊和显微镜检查来进行鉴别诊断。
牛皮癣的病变常以红色斑片形式出现，表面有银屑，而真菌感染则常见于湿疹样或丘疹样的皮损，并伴有明显的瘙痒症状。
三、常见皮肤病的治疗方法1. 银屑病的治疗银屑病的治疗原则包括缓解症状、改善皮损、减轻关节炎的症状。
常用的治疗方法有外用类固醇、维生素D3类药物、煤焦油类药物等。
对于病情严重、广泛分布的患者，可以考虑使用内服免疫抑制剂。
2. 疱疹性皮炎的治疗疱疹性皮炎的治疗以抗炎、镇痛为主。
外用类固醇、抗组胺药物、局部湿敷等方法常用于缓解症状和促进病变愈合。
同时，患者应避免寒冷刺激和过度疲劳。
3. 牛皮癣的治疗牛皮癣的治疗应综合考虑患者的病情和病变范围选择治疗方案。
外用类固醇、维生素D3类药物被广泛应用于轻度和中度牛皮癣患者；而对于重度和广泛分布的患者，可以采用内服免疫抑制剂或光治疗。
牛皮癣如何鉴别诊断？
牛皮癣如何鉴别诊断？中医诊断：病初血分热盛，毒入营血，蕴伏血络则红斑泛布，疹色鲜红;血热伤阴，脉络阻滞，气血运行不畅则起丘疹斑块;湿热燥盛，热伤营血，阴液被耗，肤失濡养则皮肤干燥，叠起鳞屑，病久反复发作;阴血被耗，气血失和，化燥生风或脉络阻滞，气血凝结不通则斑块顽厚，日久不消，缠绵难愈。
总之，辨证属血热、血瘀、血燥所引起。
中医对本病的辨证分型，各家不一，临床根据病患的脉症，因人辨证，不可拘泥死方，应灵活运用。
1.血热证候：本型相当于进行期，皮疹发生及发展迅速，皮损系点滴状或斑块状，新的皮损不断出现，鳞屑较多，瘙痒明显，常伴有心烦，口渴，大便干，小便黄，舌质红，苔黄腻，脉弦或滑数。
辨析：①辨证：本病多见于寻常型银屑病。
以皮损基底潮红，有鳞屑，剥之有点状出血点为主要辨证要点。
②病机：血分热盛，毒入营血，蕴伏血络则皮损潮红，脱屑剥之有血点，瘙痒。
脉弦为血热内盛之征。
2.血燥证候：本型相当于稳定期，病程较长，皮损肥厚，色暗红，经久不退，皮肤干燥瘙痒，新生皮疹较少，原有皮损部分消退，舌质暗红苔薄白，脉结或沉细。
辨析：①辨析：本型临床症状轻，以皮损肥厚，皮肤干燥，瘙痒脱屑，脉缓或沉细为辨证要点。
②病机：燥邪伤阴，阴血被耗，脉络阻滞，气血凝结不通，肌肤失养则皮损肥厚，皮肤干燥、脱屑、瘙痒。
脉缓或沉细为阴虚血燥之征。
3.血瘀证候：本型相当于退行期，皮损肥厚，色暗红，经久不退，鳞屑附着较紧，肌肤甲错，时有瘙痒，常伴有面部褐斑，舌质暗红，有瘀点或瘀斑，脉细缓涩。
辨析：①辨证：皮损肥厚、色暗红，经久不退，面部褐斑，脉细缓涩为辨证要点。
②病机：气血瘀滞，脉络阻滞，肌肤失润则皮损肥厚，色暗红，经久不退。
面部褐斑，脉细缓涩为血瘀之象。
4.脓毒证候：在银屑病皮损上出现多数密集浅在性小脓疱，有的融合成片，有烧灼感，伴有发热，口渴，关节痛，尿黄，便结，苔黄，脉弦滑数。
辨析：①辨证：本型相当于脓疱型银屑病。
以皮损出现多数密集小脓疱伴全身症状为辨证要点。
皮肤病：银屑病(psoriasis)
T淋巴细胞功能紊乱
自身抗原的形成
HLADR + 呈递并激活Th LC
淋巴因子（IL1、 IL6、IL8、IFNr） 表皮增殖 多形核白细胞浸润
KC 的动力学改变： 细胞分裂周期缩短 450 h 正常 psoriasis 37 h 表皮细胞更替时间缩短 正常 28 天 psoriasis 3~4 天
组织病理 (Histopathology)
组织病理(Histopathology)
角化过度伴角化不全，角化不全的角 质层内有Munro微脓疡 颗粒层减少或消失 棘层肥厚，表皮突规则下延，末端 增宽呈杵状
组织病理(Histopathology)
真皮乳头向上突起，乳头上方棘层 变薄 真皮乳头Caps扩张迂曲，血管周 围有淋巴细胞浸润。
The possible diagnosis is:
A 脂溢性皮炎（seborrheic dermatitis ） B 扁平苔藓（lichen planus ） C 银屑病 （psoriasis） D 玫瑰糠疹（pityriasis rosea）
定义(Definition)
银屑病是一种常见的由于表皮过度 增生、角化不全而表现出的鳞屑性丘疹、斑 块的慢性、复发性、炎症性皮肤病。
角质形成细胞增殖过度 是本病发病机制主要特征
临床表现(Clinical forms)
寻常型(99%) 脓疱型
临床分为4型
关节病型
红皮病型
临床表现(Clinical forms)
好发部位(site) 皮损特点(lesion character) 自觉症状(feeling) 病程(period)
好发部位：
（二）环境因素
((
Environmental Factor):
银屑病
pDCs ：当活化或者濒死表皮细胞释放的自身 DNA 和RNA片 段与抗菌肽 LL37 形成复合物，刺激 pDCs，产生大量的干扰 素 α( IFN-α) ，异常产生的IFN是病理性自身免疫现象的主要 原因，主要诱导了外周髓性树突状细胞（ mDCs ）的不断成 熟，进而活化自身免疫性T细胞，导致皮肤炎症性皮损形成。 抗菌肽LL37：其作为天然免疫的重要组成部分，在皮肤中呈 诱导性表达。其在银屑病皮损中的过度表达是银屑病皮损中 pDCs活化的关键因素。
mDCs ：这些细胞可能是在受到趋化刺激后从循环中迁移至 皮肤产生 IFN-α 可诱导型 NO 合酶( iN-Os) ，并且促进 Th 细 胞（辅助性T细胞）亚群的分化而起作用。 干扰素调节的DC( INF—DCs)： 是近年来发现 一种新型的树 突状细胞，它具有pDCs、mDCs 和 NK 细胞的特征，TLR(Toll 样受体）与表皮细胞释放的自身RNA结合促进INF-DCs成熟， 产生大量 IL-1β、IL- 6、IL-12、TNF-α 而发挥作用。
四、临床表现
1.寻常型银屑病：为最常见的一型，多急性发病。典型表现 为境界清楚、形状大小不一的红斑，周围有炎性红晕。稍有 浸润增厚。表面覆盖多层银白色鳞屑。鳞屑易于刮脱，刮净 后淡红发亮的半透明薄膜，刮破薄膜可见小出血点（Auspitz 征）。 在其发展过程中，根据其皮损形态可分为点滴状、钱币状银 屑病、地图状、环状及带状银屑病、泛发性银屑病、湿疹样 银屑病、脂溢性皮炎样银屑病、扁平苔癣样银屑病、慢性肥 厚性银屑病及疣状银屑病。 还可根据发病部位及季节不同而进一步分类。
（2）巨噬细胞：
有研究表明通过免疫染色可以发现 银屑病样皮损中巨噬细胞 的活化及聚集，一旦巨噬细胞被激活后就可独立于CD4+T细 胞诱导银屑病样皮损的产生。
银屑病综述分析
组织病理
寻常型银屑病表现为角化不全、角化过度、颗 粒层减少或消失、棘层肥厚、表皮突规则下延、 真皮乳头向上延伸、角质层内中性粒细胞聚集 形成Munro微脓肿、真皮浅层血管周围有淋巴 细胞浸润。 脓疱型银屑病基本病理同寻常型，在棘层上部 出现海绵状脓疱，即Kogoj海绵状微脓疱，疱 内为中性粒细胞，真皮内主要为淋巴细胞及组 织细胞浸润。 红皮病型银屑病:除有银屑病病理特征外，主 要有毛细血管扩张，真皮水肿等变化。
维A酸类 retinoid 阿维A（依曲替酸 acitretin），适用于脓疱型 银屑病和红皮病型银屑病。口服，开始剂量为 每日30mg 或每日0.6 mg/kg ，以此为基础， 调整用量，以达到临床效果满意而副作用又小 的原则，可维持治疗3-6 月。 阿维 A酯（依曲替酯 etretinate ），适用于红 皮病型、脓疱型银屑病， 0.75mg ／（ kg· d）， 1-2周后见效，1个月后可用25mg／d维持。 芳香维 A 酸乙酯 (arotinoid) ，用于银屑病、鱼 鳞病、毛囊角化病等。剂量为晚餐时服 0.03mg／d，维持量为0.03mg，隔日一次。
红皮病型银屑病(erythrodermic psoriasis)
诱因 常因治疗不当引发 激素骤然停药
激素减药不当
外用刺激性较强药物
脓疱型银屑病后期
红皮病型银屑病
皮损:全身皮肤弥漫性潮红，大量糠秕样鳞屑脱 落，可见片状正常“皮岛”，后期手足呈大片皮肤 剥脱，尤如穿着破袜套、手套。 指趾甲浑浊变厚变形及脱落，口鼻粘膜充血发红。 全身症状：伴畏寒、发热、关节痛、头痛等全身 不适症状，浅表淋巴结肿大。 病程漫长，常复发，消退后可出现寻常型银屑病 皮损。 实验室检查 低蛋白血症，并发感染后血中白细 胞及中性粒细胞计数增高。
银屑病
1、发病：在其它类型银屑病的基础上并
发关节损害
2、部位：任何关节都可受累。远端小关
节更为多见。
3、临床表现：通常为非对称性外周多关节
炎。除银屑病损害外还有类风湿性关节炎 症状：关节红肿、疼痛、压痛和畸形。
4、
ESR升高，RF阴性。
关节病型 银屑病
手背大片鳞屑性斑 块
3.饮食护理：饮食均衡，低脂、高热量、高蛋 白、高维生素、易消化饮食，忌牛羊肉、海 鲜、辛辣及烟、酒等刺激性食物。 4.瘙痒的护理：禁止搔抓，避免感染。可用外 用止痒药物涂抹。
出院指导
出院指导：1.告诫患者要生活规律，适当锻炼身体，增 强体质，预防感冒； 2.注意调整心态，消除精神负担，避免过度劳累， 注意保暖， 避免受凉，保持皮肤完整性； 3.积极治疗，防止复发。去除一切诱因，若是药 物过敏应立即停止使用；银屑病引起者应针对患者尽量少用刺 激性强的药物和食 物； 4.出院后继续遵医嘱长期、规则用药，不可随意 减药及停药，应遵医嘱用药，定期复查；不可盲目听信小广告， 滥用药物。 5. 告知患者复诊时间、地点、联系方式。如果病 情复发需选择正规医院就诊。
常见药物还有抗疟疾药(氯喹、奎尼丁等) ,锂制
剂(碳酸锂) ,β-受体阻滞剂(普萘洛尔等) , 非甾
体抗炎药( 吲哚美辛、阿司匹林等)
临床表现
根据临床特征分为四型：
＊ 寻常型银屑病
＊ 脓疱型银屑病
＊ 红皮病型银屑病 ＊ 关节病型银屑病
一、寻常型银屑病
1、基本损害：红色丘疹、斑丘疹、斑块，表
面覆多层银白色鳞屑。
关节红肿、疼痛、
畸形
指甲增厚，表面高
低不平。
银屑病疾病
银屑病疾病银屑病俗称“牛皮癣”，是一种常见的易于复发的慢性炎症性皮肤病，特征性损害为红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑。
青壮年发病最多，男性发病多于女性，北方多于南方，春冬季易发或加重，夏秋季多缓解。
病因和发病机理未完全明确，讨论发觉，本病的发病与遗传因素、感染链球菌、免疫功能特别，代谢障碍及内分泌变化等有关。
临床上有四种类型：寻常型、脓胞型，红皮病型和关节病型。
寻常型银屑病最常见，病情较轻，本病呈慢性经过，治愈后简单复发。
病因本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍，精神创伤，外伤或手术等有关。
诱发因素感染：尤其是细菌感染，可以诱发或加重银屑病。
45%的银屑病患者中可以找到诱发感染。
链球菌感染，尤其是咽炎是最常见的诱因。
牙周脓肿、肛周蜂窝织炎和脓疱疮等均可分别到链球菌。
链球菌感染可以引起点滴状银屑病发病，特殊是在儿童及青少年中。
也可引起脓疱型银屑病或加重斑块型银屑病。
有时，鼻窦、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖系统感染也可以引起银屑病加重。
HIV感染也可以加重银屑病。
内分泌：低血钙是泛发型脓疱型银屑病的一个诱因。
尽管维生素D3衍生物可以改善银屑病，但维生素D3缺乏并不引起银屑病。
50%的怀孕患者银屑病会改善。
但部分怀孕的患者会发生发疹性脓疱病(有认为这也是一种脓疱型银屑病)。
神经精神压力：精神压力和银屑病的关系已经特别明确，它既可以诱使银屑病发病，也可以加重已有的银屑病。
加重往往在精神刺激后几周到几个月内发生。
药物：锂制剂、干扰素、β-受体阻滞剂和抗疟药可以使银屑病加重。
激素快速减量可以造成银屑病泛发或导致脓疱型银屑病。
饮酒、抽烟和肥胖：肥胖、饮酒过度和吸烟均被报道和银屑病相关。
但一些讨论显示肥胖及饮酒过度也可能是银屑病引起的一个结果。
还有学者发觉受潮也是银屑病的发病因素之一，而食鱼虾是否是银屑病的诱发因素还需要进一步讨论。
发病机制银屑病最初被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病。
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银屑病（psoriasis）
银屑病是一种免疫介导性皮肤疾病，表现为真皮浸润，表皮增生角化不全。
寻常型银屑病主要表现为蜡滴现象、薄膜现象及点状出血现象。
鉴别
1、真菌感染
Dermatophyte,酵母菌会溶解角质层，central clearma
这是银屑病
小于2mm,马拉色菌
2、脂溢性皮炎
皮损限于头皮时鉴别，片状鳞屑红斑，鳞屑细小油腻呈黄色，无点状出血现象，皮损境界不清。
厚度不平均。
3、慢性湿疹
变态反应性，真皮浅层及表皮。
对称分布、渗出倾向、瘙痒。
边界不清。
表皮增厚，形成苔藓化
不对，是刺激性皮炎，（敏感反应）
可能是真菌感染引起。
边缘清楚。
可能皮提手接触引起。
4、玫瑰糠疹
自限性，6到8周，病毒感染后免疫性损害，好发于躯干和四肢近端
5、梅毒2期
不洁性交史、梅毒血清学阳性。
为角化性脱屑斑丘疹。
见手掌与足跖。
整块，因为是血管损伤。
6、蕈样真菌病
像真菌感染？？
LICHEN SIMPLEX CHRONICUS。