慢性阻塞性肺部疾病PPT课件
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《慢阻肺》ppt课件
这些并发症的发生与慢阻肺的病理生理机制密切相关，如全身性炎症反应、氧化 应激、内分泌失调等。因此，在治疗慢阻肺的过程中，需要重视并发症的预防和 治疗。
03
慢阻肺评估方法与标准
肺功能检查项目介绍
肺活量测定
通过测量患者最大吸气后所能呼 出的最大气量，评估肺部通气功
能。
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度 。
戒烟限酒，改善生活习惯
坚决戒烟
戒烟是慢阻肺患者管理的首要任 务，应坚决戒除烟草依赖，避免 吸烟对呼吸系统的进一步损害。
限制饮酒
饮酒可能加重慢阻肺症状，患者 应限制酒精摄入，最好避免饮酒
。
改善生活习惯
保持良好的作息时间，保证充足 的睡眠，避免过度劳累和熬夜。
保持室内空气清新，避免污染
室内通风
定期开窗通风，保持室内空气流通，避免长时间 处于封闭环境中。
质量和生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者 ，机械通气可维持生命
。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼等，可改善患者生
活质量。
戒烟
戒烟是慢阻肺治疗的重 要措施，有助于减缓病
情进展。
个体化治疗方案制定
01
02
03
04
根据患者病情、年龄、合并症 等制定个体化治疗方案。
综合评估患者病情，选择合适 的治疗药物和方法。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方 式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步 、太极拳等低强度运动。
循序渐进
运动时应循序渐进，逐渐增加运动量和运动时间，避免突 然剧烈运动导致身体不适。
03
慢阻肺评估方法与标准
肺功能检查项目介绍
肺活量测定
通过测量患者最大吸气后所能呼 出的最大气量，评估肺部通气功
能。
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度 。
戒烟限酒，改善生活习惯
坚决戒烟
戒烟是慢阻肺患者管理的首要任 务，应坚决戒除烟草依赖，避免 吸烟对呼吸系统的进一步损害。
限制饮酒
饮酒可能加重慢阻肺症状，患者 应限制酒精摄入，最好避免饮酒
。
改善生活习惯
保持良好的作息时间，保证充足 的睡眠，避免过度劳累和熬夜。
保持室内空气清新，避免污染
室内通风
定期开窗通风，保持室内空气流通，避免长时间 处于封闭环境中。
质量和生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者 ，机械通气可维持生命
。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼等，可改善患者生
活质量。
戒烟
戒烟是慢阻肺治疗的重 要措施，有助于减缓病
情进展。
个体化治疗方案制定
01
02
03
04
根据患者病情、年龄、合并症 等制定个体化治疗方案。
综合评估患者病情，选择合适 的治疗药物和方法。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方 式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步 、太极拳等低强度运动。
循序渐进
运动时应循序渐进，逐渐增加运动量和运动时间，避免突 然剧烈运动导致身体不适。
慢性阻塞性肺疾病管理PPT课件
夜间氧疗
针对夜间低氧血症患者，改善睡眠质 量。
机械通气技术进展
无创正压通气
通过鼻/面罩提供正压通气，减少呼 吸肌疲劳，改善通气。
有创机械通气
在病情严重或无创通气无效时采用， 通过气管插管或气管切开建立人工气 道，进行机械通气。
康复训练计划制定和执行
呼吸肌训练
通过特定呼吸操锻炼呼吸 肌，提高呼吸肌力量和耐 力。
个性化运动处方
根据患者的具体病情和身体状况，制定个性化的运动处方，包括运 动类型、强度、频率和时间等。
运动中的注意事项
提醒患者在运动过程中注意监测自己的身体状况，避免过度劳累和 剧烈运动，以免加重症状或引发并发症。
定期随访评估和调整治疗方案
定期随访的重要性
强调定期随访在COPD管理中的重要性，以便及时了解患者的病情变化和治疗效果，及时 调整治疗方案。
感染
感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支 原体是本病急性加重的重要因素。
全球和中国患病情况
全球患病情况
COPD是全球第四大死亡原因， 预计到2030年将成为全球第三大 死亡原因。
中国患病情况
我国40岁及以上人群COPD患病率 高达13.7%，总患病人数近1亿。
对患者生活质量影响
01
COPD与有害气体及有害颗粒的异常 炎症反应有关，致残率和病死率很高 。
发病原因及危险因素
吸烟
为重要的环境发病因素，烟草中含焦油、尼古丁等化学物 质，引起支气管痉挛，增加气道阻力。
职业性粉尘和化学物质
如烟雾、过敏原、工业废气等，浓度过大或接触时间过长 ，均可能产生与吸烟无关的COPD。
空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气 道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌 增加，为细菌感染增加条件。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
*
*
六、 COPD 的诊断 和鉴别诊断
*
COPD的诊断： 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。
*
暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染
肺功能测定
è
症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难
COPD 的诊断
*
慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。
*
五、COPD 的两种典型类型
*
1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型) *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸片：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿征。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO２降低, PaCO２增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。
实验室检查： （1）胸片： * 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 * 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 * 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。 （2）胸部 CT： * 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量， * 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。
*
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
*
三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子 α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。
*
六、 COPD 的诊断 和鉴别诊断
*
COPD的诊断： 主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。
*
暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染
肺功能测定
è
症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难
COPD 的诊断
*
慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。
*
五、COPD 的两种典型类型
*
1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型) *支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸片：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿征。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO２降低, PaCO２增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。
实验室检查： （1）胸片： * 肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。 * 血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。 * 合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。 （2）胸部 CT： * 确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量， * 估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。
*
COPD患者气道平滑肌增厚
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
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三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。 * 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子 α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 * 远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。
2024慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件目录CONTENCT •慢性阻塞性肺疾病概述•慢性阻塞性肺疾病病理生理•慢性阻塞性肺疾病检查与评估•慢性阻塞性肺疾病治疗原则与策略•慢性阻塞性肺疾病患者日常管理与教育•慢性阻塞性肺疾病预防与前景展望01慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，但普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
此外，遗传易感性、肺发育不良、气道高反应性等也可能与COPD的发病有关。
流行病学特点发病率与死亡率COPD是全球范围内发病率和死亡率较高的疾病之一，尤其在40岁以上人群中更为常见。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。
地域与种族差异COPD的发病率和死亡率在不同地域和种族间存在差异，可能与遗传因素、环境因素等有关。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
随着病情的发展，患者可能出现食欲减退、体重下降等全身症状。
临床分型根据病程可分为急性加重期和稳定期。
根据临床表现可分为单纯型（以咳嗽、咳痰为主）和喘息型（以气短、喘息为主）。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
鉴别诊断COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病进行鉴别诊断。
这些疾病在临床表现、影像学检查和实验室检查等方面与COPD有所不同。
02慢性阻塞性肺疾病病理生理肺部病理改变慢性支气管炎支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。
肺气肿肺泡壁破坏，肺泡腔扩大，导致肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，出现肺气肿。
慢阻肺课件ppt
康复治疗
包括呼吸锻炼、运动训练等，有 助于改善心肺功能和增强体质。
03
CATALOGUE
慢阻肺的预防与控制
预防措施
避免接触烟草烟雾
吸烟是慢阻肺的主要危险因素，预防 慢阻肺首先要戒烟，同时避免吸入二 手烟。
减少职业暴露
对于长期接触有害气体、粉尘等职业 人群，应加强劳动保护，定期进行健 康检查。
保持室内空气清新
分类
慢阻肺主要分为慢性支气管炎和慢性 阻塞性肺气肿两类，其中慢性阻塞性 肺气肿是最常见的类型。
慢阻肺的病因
吸烟
吸烟是慢阻肺最重要的危险因 素，长期吸烟会损伤气道和肺 部组织，导致慢性炎症和气流
受限。
空气污染
长期暴露于空气污染物，如颗 粒物、二氧化氮、二氧化硫等 ，也可能导致慢阻肺的发生。
遗传因素
遗传因素在慢阻肺的发病中也 起到一定作用，家族中有慢阻 肺患者的人群患病风险较高。
定期复查
定期到医院进行复查，以便及时了解病情变化和 调整治疗方案。
05
CATALOGUE
慢阻肺的最新研究进展
新药研发与治疗手段的改进
新药研发
随着生物医学技术的不断进步，针对慢阻肺的特异性药物正在研发中，旨在更 精准地针对病因进行治疗。
治疗手段改进
除了传统的药物治疗，新的治疗手段如基因治疗、干细胞治疗等也在探索中， 有望为慢阻肺患者提供更多治疗选择。
患者支持与教育
为慢阻肺患者提供专业的教育和支持，帮助他们更好地理解 和管理自己的疾病，提高治疗依从性和生活质量。
THANKS
感谢观看
血液检查可评估炎症指标和氧气饱和度等 ，有助于慢阻肺的诊断。
治疗手段
01
02
03
包括呼吸锻炼、运动训练等，有 助于改善心肺功能和增强体质。
03
CATALOGUE
慢阻肺的预防与控制
预防措施
避免接触烟草烟雾
吸烟是慢阻肺的主要危险因素，预防 慢阻肺首先要戒烟，同时避免吸入二 手烟。
减少职业暴露
对于长期接触有害气体、粉尘等职业 人群，应加强劳动保护，定期进行健 康检查。
保持室内空气清新
分类
慢阻肺主要分为慢性支气管炎和慢性 阻塞性肺气肿两类，其中慢性阻塞性 肺气肿是最常见的类型。
慢阻肺的病因
吸烟
吸烟是慢阻肺最重要的危险因 素，长期吸烟会损伤气道和肺 部组织，导致慢性炎症和气流
受限。
空气污染
长期暴露于空气污染物，如颗 粒物、二氧化氮、二氧化硫等 ，也可能导致慢阻肺的发生。
遗传因素
遗传因素在慢阻肺的发病中也 起到一定作用，家族中有慢阻 肺患者的人群患病风险较高。
定期复查
定期到医院进行复查，以便及时了解病情变化和 调整治疗方案。
05
CATALOGUE
慢阻肺的最新研究进展
新药研发与治疗手段的改进
新药研发
随着生物医学技术的不断进步，针对慢阻肺的特异性药物正在研发中，旨在更 精准地针对病因进行治疗。
治疗手段改进
除了传统的药物治疗，新的治疗手段如基因治疗、干细胞治疗等也在探索中， 有望为慢阻肺患者提供更多治疗选择。
患者支持与教育
为慢阻肺患者提供专业的教育和支持，帮助他们更好地理解 和管理自己的疾病，提高治疗依从性和生活质量。
THANKS
感谢观看
血液检查可评估炎症指标和氧气饱和度等 ，有助于慢阻肺的诊断。
治疗手段
01
02
03
慢性阻塞性肺疾病课件-规培课件PPT课件精选全文完整版
.
8
2024/10/15
慢阻肺的发病情况
COPD目前居全球死亡原因的第4位。 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 截止至2016年底，在我国，COPD患病率占40岁以上人
群的8．6%。
.
2
2024/10/15
胸部CT提示：1.慢性支气管炎，肺气肿；右肺中叶片状影；2.冠状动脉 走行区钙化可能。
心电图示：窦性心律，正常心电图。 血气分析提示：PH:7.42 PaO2 : 60mmHg PaCO2 : 35.0mmHg SO2 %:91%
HCO3std:23.7mmol/L。
自发性气胸：突然加重的呼吸困难，叩诊患侧 鼓音呼吸音低或消失，胸片确诊。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
.
气胸
38
2024/10/15
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
15
2024/10/15
病例分型
.
16
2024/10/15
病理生理
气道重塑
肺气肿
气道阻力增加 残气量增加
气流受限 肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少
肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
肺动脉高压
.
肺心病、心力衰竭
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
17
2024/10/15
临床表现（CLINICAL SITUATION)
先喘后咳，表现为 发作性哮喘，常有 诱发因素，支气管 舒张剂可迅速缓解 症状
8
2024/10/15
慢阻肺的发病情况
COPD目前居全球死亡原因的第4位。 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 截止至2016年底，在我国，COPD患病率占40岁以上人
群的8．6%。
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2
2024/10/15
胸部CT提示：1.慢性支气管炎，肺气肿；右肺中叶片状影；2.冠状动脉 走行区钙化可能。
心电图示：窦性心律，正常心电图。 血气分析提示：PH:7.42 PaO2 : 60mmHg PaCO2 : 35.0mmHg SO2 %:91%
HCO3std:23.7mmol/L。
自发性气胸：突然加重的呼吸困难，叩诊患侧 鼓音呼吸音低或消失，胸片确诊。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
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气胸
38
2024/10/15
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
15
2024/10/15
病例分型
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16
2024/10/15
病理生理
气道重塑
肺气肿
气道阻力增加 残气量增加
气流受限 肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少
肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
肺动脉高压
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肺心病、心力衰竭
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
17
2024/10/15
临床表现（CLINICAL SITUATION)
先喘后咳，表现为 发作性哮喘，常有 诱发因素，支气管 舒张剂可迅速缓解 症状
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
能量需求：COPD患者需要比健康人更高的能量 摄入，以满足高代谢需求和改善呼吸功能。
脂肪需求：合理摄入脂肪对COPD患者有益，可 改善呼吸功能、免疫功能和抗氧化能力。
健康饮食建议
多摄入富含生物活性物质的食物
如水果、蔬菜、全谷类、豆类等，有助于调节免疫功能，改善肺部功能。
控制糖分和盐分摄入
以降低糖尿病和高血压的发病风险，同时减少呼吸困难的症状。
特点
COPD的特点是持续气流受限，通常呈进行性发展，与肺部 对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
慢性阻塞性肺疾病的病因
主要病因
长其他病因
职业暴露、遗传因素、肺部感染等也可能导致COPD的发生。
慢性阻塞性肺疾病的症状
早期症状
COPD的早期症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
其他药物
3
如抗氧化剂和免疫调节剂等，用于辅助治疗。
03
慢性阻塞性肺疾病的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是降低慢阻肺发病最有效 的方法，应大力倡导并实施。
减少职业暴露
长期暴露于有害粉尘、烟雾等职 业环境的人群应加强防护措施。
改善室内空气质量
室内空气污染如厨房烹饪产生的油 烟等也是慢阻肺发病的重要因素， 应改善室内空气质量，减少油烟污 染。
医疗保障
加强医疗保障制度建设， 提高慢阻肺患者的医疗保 障水平。
04
慢性阻塞性肺疾病的生活质量与康复
生活质量评估
患者自我评估
患者需要对自己的生活质量进行自我评估，包括症状的严重 程度、日常生活的影响、心理状况等。
专业评估工具
医生可以使用专业的评估工具来评估患者的生活质量，如圣 乔治呼吸问卷、慢性阻塞性肺疾病生活质量问卷等。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
慢性阻塞性肺疾病ppt课件•慢性阻塞性肺疾病概述•诊断方法与标准•治疗原则与方案选择•并发症预防与处理措施•康复期管理与生活质量提升策略•总结回顾与展望未来发展趋势慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，目前普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
这些反应会导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限和持续性的呼吸系统症状。
流行病学及危害程度流行病学COPD是一种常见的呼吸系统疾病，全球患病率较高，且随着年龄的增长而增加。
吸烟是COPD的主要危险因素，长期吸烟者患病率更高。
危害程度COPD不仅影响患者的呼吸功能，导致咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状，还会降低患者的生活质量，增加医疗负担。
严重的COPD可能导致呼吸衰竭和肺心病等并发症，甚至危及生命。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
随着病情的发展，这些症状会逐渐加重。
此外，患者还可能出现喘息、胸闷、食欲减退和体重下降等非特异性症状。
分型根据临床表现和病理生理特征，COPD可分为轻度、中度、重度和极重度四个等级。
不同等级的COPD患者在症状严重程度、气流受限程度和生活质量等方面存在差异。
诊断方法与标准症状体征病史流程诊断依据及流程01020304慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等。
桶状胸、呼吸音减弱、呼气延长等。
长期吸烟、职业粉尘和化学物质接触史等。
根据症状、体征和病史初步判断，进一步进行实验室检查和辅助检查以明确诊断。
鉴别诊断与误区提示支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
支气管扩张有反复发作咳嗽、咳痰特点，合并感染时有大量脓痰，查体常有肺部固定部位的湿啰音。
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气流阻塞常常进行性发展，可能伴随气道高反 应性，也可能存在部分可逆性。Leabharlann 20.09.20202
并非所有的慢性支气管炎和肺气肿均为 COPD，只有当该两种疾病存在气流阻塞 这个共同的病理生理特征时，才可称为 COPD。
支气管哮喘气流阻塞具有很大的可逆性， 目前认为不属于COPD。
某些慢性哮喘患者在疾病发展过程中， 因气道慢性非特异性炎症导致气道重建， 也可能发展为不可逆性气流阻塞，或当 慢性支气管炎与哮喘重叠存在时，亦可 视为COPD。
稳 定 期 COPD 治 疗 总 体 方 案 的 特 点 ： 根据疾病的严重程度进行分级治疗
20.09.2020
21
药物治疗
——GOLD
改善和预防症状； 减少发作的频率和严重程度； 改善健康状态和提高活动耐受力。 现有的治疗COPD药物
不能改变其肺功能长期下降的趋势 这种下降趋势正是COPD的重要特征
许多职业性呼吸系统疾病的进展，可通 过多种旨在减少吸入颗粒和气体的对策 而得到减轻或控制。
20.09.2020
——GOLD
19
帮助戒烟5A：
Ask（询问） Advise（忠告） Assess（评价） Assist（帮助） Arrange（安排）
20.09.2020
20
稳定期COPD的治疗 （GOLD）
20.09.C20O20 PD是一种小气道疾病。
3
包括： 1）有气流阻塞的慢性支气管炎①； 2）具有气流阻塞的肺气肿②； 3）具有气流阻塞的慢支合并肺气肿③； 4）气流阻塞为不可逆的支气管哮喘： 包括 支气管哮喘合并慢支④；
支气管哮喘合并肺气肿⑤； 支气管哮喘合并慢支和肺气肿⑥。
20.09.2020
——慢性阻塞性肺部疾病 的诊治进展
20.09.2020
1
1、简介
慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是全球性引为关注的
一种慢性呼吸系疾病，是危害公众健康的主要 病种之一。
COPD的命名是由美国胸科协会（American
Thoracic Socicty）概括的是指由于慢性支气管炎 或肺气肿导致气流阻塞为特征的一类疾病。
20.09.2020
11
COPD的发病特征：
累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎 症。
20.09.2020
12
巨噬细胞、T淋巴细胞（CD8+细胞）和嗜中性 粒细胞在肺的不同部位浸润增加；
活化的炎症细胞释放各种炎性介质，包括白三 烯B4（LTB4）、白介素（IL8）、肿瘤坏死因 子α（TNF--α）以及其他可引起肺组织损伤或 维持中性粒细胞炎症的细胞因子；
肺蛋白酶和抗蛋白酶的失衡；
氧化应急
20.09.2020
13
吸入有害颗粒和气体可引起的炎症 吸烟可导致炎症和直接损害肺组织
20.09.2020
14
因此，COPD可能是多种炎症和非炎症细 胞综合作用及多种变化过程的结果。
这些相关的细胞和作用通路在不同的病 人，以及疾病的不同阶段是不同的。
·FEV1＜30%的预计值、或FEV1＜50% 的预计值加上有呼吸衰竭或有右心衰竭的临床征象。
20.09.2020
8
COPD和哮喘的发病机制有明显的不同， 但均存在累及气道、肺实质、肺血管的 慢性炎症。
20.09.2020
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炎症的病理特征
（1）黏膜慢性充血水肿，黏液腺增生肥 大、导管扩张，黏液分泌增多；
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最主要的危险因素是吸烟，估计80—90% 的COPD病人有吸烟史。
其它危险因素包括：被动吸烟、有害粉 尘污染、感染、α1抗胰蛋白酶的缺乏、 职业因素、性别、种族和社会经济状态 等。
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表、COPD严重程度分级
级别
特点
0：危险期
·肺功能正常
·慢性症状（咳嗽、咳痰）
I：轻度COPD ·FEV1/FVC＜70%
2、现行的治疗方法 （current therapies）
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减少危险因素（GOLD）：
戒烟是降低发生COPD的危险和阻止疾病 进展的独立的、最有效的、成本—效益 最好的干预措施。
减少个人对吸烟、职业性粉尘和化学物 质、以及户外空气污染的总接触是预防 COPD发生和发展的重要目标。
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COPD是一全球性的疾病；
极高的发病率和病死率；
病程迁延，反复发作急性加重；
最终演变成呼吸残疾；
严重危害人们的健康，给社会生产和经 济带来巨大损失。
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近年来它是引起死亡的第5大病因； 估计到2020年，它将上升到第3位； 并将会成为全球第五位的疾病负担。
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因此，可能需要多种途径治疗COPD。
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与支气管哮喘相比，有关COPD的临床前 期和临床研究非常少。
原因之一可能是COPD一直被认为是吸烟 者的疾病，而非“全球”性疾病。
然而近几年来，对COPD疾病本身以及其 潜在性治疗方法的研究已有明显的提高。
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简短的烟草依赖性治疗是有效的。至少 每个吸烟者每次到保健中心就诊时，均 应给予该项治疗。
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三种形式的劝导特别有效：实践性指导、 作为治疗组成部分的社会支持和治疗外 的社会支持。
对烟草依赖有几种有效的药物治疗法， 如需要且无禁忌症时，应在劝导的同时 至少加上其中一种药物。
（2）杯状细胞增多，并出现在小气道； （3）黏膜下各种炎性细胞浸润，包括巨
噬细胞、T淋巴细胞（主要是CD8+）、 中性粒细胞以及部分嗜酸细胞； （4）气道壁炎性损害，远端终末细支气 管肺组织破坏导致肺气肿的发生。
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慢性炎症→气道壁的反复损伤和修复→ 导致气道壁结构的重塑（伴有胶原蛋白 含量增加以及瘢痕组织的形成）→管腔 狭窄和固定性的气道阻塞。
·FEV1≧80%预计值
·伴或不伴随慢性咳嗽 （咳嗽、咳痰）
Ⅱ：中度COPD ·FEV1/FVC＜70%
·30%≦FEV1 ＜ 80% 的 预 计 值 （ ⅡA ： 50%≦FE ＜ 80%的预计值（ⅡB：30≦FEV1＜50%的预计值
·伴或不伴慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）
Ⅲ：重度COPD ·FEV1/FVC＜70%