晚期非小细胞肺癌治疗
治疗非小细胞肺癌的方案
摘要：非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer，NSCLC）是肺癌中最常见的类型，约占所有肺癌的80%以上。
由于NSCLC的发病率和死亡率较高，早期诊断和有效治疗至关重要。
本文将详细介绍治疗NSCLC的方案，包括手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等。
一、术前评估1. 临床评估：详细询问病史，进行体格检查，评估患者的一般状况、肿瘤分期和远处转移情况。
2. 影像学检查：包括胸部CT、PET-CT、骨扫描等，以确定肿瘤大小、位置、侵犯范围和远处转移情况。
3. 生化检查：包括血清肿瘤标志物（如CEA、NSE）、肝肾功能、电解质、凝血功能等。
4. 组织病理学检查：通过支气管镜、胸腔镜或手术切除肿瘤组织，进行病理学诊断。
二、治疗方案1. 手术治疗（1）早期NSCLC：对于早期NSCLC，手术切除是首选治疗方法。
手术方式包括肺叶切除、肺段切除或楔形切除等。
（2）局部晚期NSCLC：对于局部晚期NSCLC，手术切除可能难以完全切除肿瘤，可考虑新辅助化疗或放疗后手术。
2. 放疗治疗（1）根治性放疗：适用于不能手术切除的局部晚期NSCLC，放疗可减轻症状、提高生活质量。
（2）辅助放疗：适用于手术切除后肿瘤残留或远处转移的患者，放疗可降低复发风险。
3. 化疗治疗（1）新辅助化疗：适用于局部晚期NSCLC，化疗可缩小肿瘤，提高手术切除率。
（2）辅助化疗：适用于手术切除后肿瘤残留或远处转移的患者，化疗可降低复发风险。
（3）解救化疗：适用于化疗耐药或复发患者，化疗可延长生存期。
4. 靶向治疗（1）表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂：适用于EGFR基因突变的NSCLC患者，如吉非替尼、厄洛替尼等。
（2）间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂：适用于ALK基因融合的NSCLC患者，如克唑替尼、阿来替尼等。
（3）血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂：适用于VEGF通路异常的NSCLC患者，如贝伐珠单抗、阿帕替尼等。
最新：晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识(全文)
最新：晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识（全文）一、EGFR突变EGFR基因突变是非鳞状NSC1C最常见的突变类型之一，EGFR突变阳性率在高加索人群中约为10%,在东亚人群中约为50%o对于伴有EGFR敏感突变的晚期NSC1C患者，一线标准治疗方案为EGFRTKIs,包括第一代EGFRTKIs（吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼\第二代EGFRTKIs（阿法替尼和达可替尼）和第三代EGFRTKIs（奥希替尼、阿美替尼和伏美替尼入研究证实，与传统化疗相比，EGFRTKIs显著改善了ORR和PFS o但随着治疗的推进，不可避免的面临耐药问题。
免疫治疗可以通过激活免疫系统发挥肿瘤杀伤作用,并可获得持续的疾病控制。
共识意见1不推荐ICIs用于晚期初治EGFR敏感突变NSC1C患者（推荐程度：一致不推荐IEGFR突变与肿瘤免疫原性低及非炎症性微环境有关，且早期临床研究表明，IQs单药或ICIs联合化疗治疗初治EGFR敏感突变患者疗效远不及标准EGFRTKIs靶向治疗，然而，在EGFRTKIs基础上联合ICIs的疗效提升有限,且存在较大安全性风险。
共识意见2推荐耐药的EGFR突变患者再次活检，同时检测肿瘤耐药基因和免疫微环境相关的生物标志物（推荐程度：一致推荐工基于EGFRTKIs治疗会影响肿瘤特征和及肿瘤微环境（TME）,建议条件允许的情况下应再次活检，为后续精准治疗提供依据。
检测标本优选肿瘤组织，组织标本无法获得时可以采用其他类型标本替代；检测范围优选高通量检测以获得全面的耐药信息，包括肿瘤相关和免疫微环境相关的生物标志物。
共识意见3对于EGFRTKIs耐药后发生广泛进展的患者，且在缺乏有效靶向治疗的情况下，推荐使用ICIs（推荐程度：一致推荐\对于ICIS的方案选择，应结合患者的体能状态和疾病进展情况进行综合判断,其中IC1s+化疗+抗血管治疗方案的临床证据较为丰富（推荐程度：强推荐）；IQs+含粕化疗方案在多项早期研究中均显示良好的治疗活性,且耐受性方面ICIs+含粕化疗方案较ICIs+含粕化疗+抗血管联合方案具有一定优势（推荐程度：强推荐）；ICIs联合抗血管治疗（推荐程度：弱推荐）的证据主要针对多线耐药的患者或体力状况较差不耐受高强度治疗的患者，疗效获益有限。
非小细胞肺癌诊治进展
晚期非小细胞肺癌旳治疗策略及进展
非鳞癌
鳞癌
含铂双药
+ 贝伐珠单抗
含铂双药
含铂双药
一线化疗结束后CR/PR/SD
贝伐珠单抗
(+培美曲塞)
厄洛替尼或培美曲塞*
厄洛替尼*
贝伐珠单抗合用
贝伐珠单抗不合用
组织学类型
疾病进展
EGFR活性突变
EGFR-TKI(一代、二代)
II期NSCLC旳治疗策略
首选肺叶切除加肺门纵隔淋巴结打扫术，无法手术患者可行肺段或楔形切除加肺门纵膈淋巴结打扫术完全性切除旳II期患者推荐术后辅助化疗当肿瘤侵犯壁层胸膜或胸壁时，应该行整块胸壁切除。切缘阳性推荐再次手术，无法再次手术，推荐术后化放疗。
III期（局部晚期）NSCLC旳治疗策略
局部晚期：1、可切除旳：T3N1 经新辅助化疗后可降期旳N2 同肺叶存在卫星结节旳T4N0-12、不可切除旳：纵膈融合状淋巴结 T4N2-3 胸膜心包转移
NCCN guideline China version
IASLC/UICC/AJCC NSCLC TNM分期(2023)
T：原发肿瘤T0：无原发肿瘤证据T1: 肿瘤最大径≤3cm，周围包绕肺组织及脏层胸膜，支气管镜见肿瘤侵及叶支气管，未侵及主支气管。T2： 肿瘤最大径>3cm，≤7cm；侵及主支气管，但距隆突≥ 2cm；侵及脏层胸膜；有阻塞性肺炎或者部分肺不张，不涉及全肺不张。T3： 肿瘤最大径>7cm; 直接侵犯下列任何一种器官，涉及：胸壁、膈肌、膈神经、纵隔胸膜、心包；侵及主支气管距隆突<2cm；全肺肺不张或阻塞性肺炎；同一肺叶出现孤立性癌结节。 T4：任何大小肿瘤侵及下列任何一种器官，涉及:纵隔、心脏、大血管、隆突、喉返神经、主气管、食管、椎体；同侧不同肺叶内孤立癌结节。N：区域淋巴结N0：无淋巴结转移N1：同侧支气管周围及(或)同侧肺门淋巴结以及肺内淋巴结有转移 N2：同侧纵隔和/或隆突下淋巴结转移 N3：对侧纵隔、对侧肺门、同侧或对侧前斜角肌及锁骨上淋巴结转移 M：运处转移M0：无远处转移M1：有远处转移
非小细胞肺癌2024版NCCN治疗指南中文版
非小细胞肺癌2024版NCCN治疗指南中文版肺癌治疗指南的主要内容包括：
1.根据患者所患肺癌深入研究，确定最佳治疗方案；
2.对患者进行全面的医疗诊断，更加细致地评估患者特殊情况；
3.考虑到患者的全面情况，尽可能多地提出治疗组合方案；
4.尊重患者的偏好和权利，提供更好的细化信息，以帮助患者确定最佳疗法；
5.尽可能使患者的治疗时间和治疗效果最佳，同时减少毒副作用的出现；
6.在患者治疗过程中，定期进行影像学检查，以更好地了解患者的病情变化；
7.根据病情变化，给予病情所需的抗癌治疗，特别是对肺癌晚期患者应该根据个体情况，进行合理的调整；
8.为患者提供支持性治疗，以缓解症状，改善质量和生活质量，从而增强患者心理承受能力；
9.加强门诊跟踪管理，定期复查，提前了解患者的病情变化，以期更有效地控制病情；
10.建立健全患者的长期护理机制。
晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识
晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识一、本文概述《晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识》旨在为中国的医疗专业人士提供一个全面、权威的指南，以便他们为晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者选择最适合的抗血管生成药物治疗方案。
随着医学研究的深入，抗血管生成药物在晚期NSCLC治疗中的作用日益凸显，其能够有效抑制肿瘤血管生成，从而阻断肿瘤的生长和扩散。
然而，如何选择和应用这些药物，以最大程度地提高患者的生活质量和生存期，一直是临床医生面临的挑战。
本文基于国内外最新的研究成果和临床实践，结合中国患者的具体情况，对抗血管生成药物在晚期NSCLC治疗中的应用进行了全面梳理和深入探讨。
共识内容涵盖了药物选择、剂量调整、不良反应管理等多个方面，旨在为临床医生提供科学、合理的治疗建议。
我们希望通过本文的发布，能够推动中国晚期NSCLC抗血管生成药物治疗的规范化、标准化，提高患者的治疗效果和生活质量，为我国的肺癌防治工作做出积极贡献。
我们也期待与广大医疗同仁共同学习、交流，不断完善和更新这一共识，以适应不断变化的医学环境和患者需求。
二、抗血管生成药物的作用机制与分类抗血管生成药物在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）治疗中发挥着重要作用，其主要作用机制是通过抑制肿瘤新生血管的形成，从而切断肿瘤的营养供应，达到抑制肿瘤生长和转移的目的。
这类药物主要包括血管内皮生长因子受体（VEGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）、抗血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体和多靶点酪氨酸激酶抑制剂等。
VEGFR TKI：此类药物通过抑制VEGFR的活性，阻断VEGF与VEGFR 的结合，从而抑制肿瘤新生血管的形成。
常见的VEGFR TKI包括帕唑帕尼、舒尼替尼、阿帕替尼等。
抗VEGF单克隆抗体：这些药物通过与VEGF结合，阻止其与VEGFR 的结合，从而抑制肿瘤新生血管的形成。
贝伐珠单抗是最常用的抗VEGF单克隆抗体之一，已经在晚期NSCLC的治疗中取得了显著疗效。
2024 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南更新
2024CSCO非小细胞肺癌诊疗指南更新2024年4月26日至4月27日，CSCO指南大会在济南香格里拉大酒店举办。
会议由中国临床肿瘤学会(CSCO)和北京市希思科临床肿瘤学研究基金会联合主办。
本次肿瘤医学论坛将为您带来非小细胞肺癌指南的更新要点整理。
1、早中期非小细胞肺癌更新一：分子分型部分1、新增“术后Ⅱ/Ⅲ期NSCLC进行PD-L1表达检测，指导辅助免疫治疗”作为I级推荐。
证据来源：IMpower010研究。
2、新增“术后Ⅱ/Ⅲ期NSCLC进行ALK融合检测，指导辅助靶向治疗”作为Ⅱ级推荐。
3、新增“不可手术Ⅲ期及IV期NSCLC肿瘤组织进行免疫组化MET蛋白过表达检测”作为Ⅱ级推荐。
更新二：不可手术IA、IB期NSCLC的治疗部分新增”SABR联合免疫治疗”作为Ⅱ级推荐。
证据来源：2023年6月18日发表在The Lancet上的一项立体定向放射治疗(SABR)联合纳武利尤单抗对比SABR用于早期或孤立性复发NSCLC的随机对照、Ⅱ期研究。
更新三：可手术IA、IB期NSCLC的治疗部分1、辅助靶向治疗：新增”根治性手术且术后检测为ALK融合患者，术后阿来替尼辅助治疗”作为Ⅱ级推荐。
证据来源：ALINA研究。
2、围手术期免疫治疗：1)新增“含铂化疗联合帕博利珠单抗或替雷利珠单抗新辅助+辅助治疗”作为Ⅱ级推荐；证据来源：KEYNOTE-671研究、RATIONALE-315研究。
2)新增“含铂化疗联合度伐利尤单抗新辅助+辅助治疗”作为Ⅲ级推荐；证据来源：AEGEAN研究。
3)新增”新辅助含铂化疗联合纳武利尤单抗治疗后的纳武利尤单抗辅助治疗”作为Ⅲ级推荐。
证据来源：CheckMate77T研究。
更新四：可手术ⅢA或IIB期NSCLC的治疗部分1、辅助靶向治疗：新增”根治性手术且术后检测为ALK融合患者，术后阿来替尼辅助治疗”作为Ⅱ级推荐。
证据来源：ALINA研究。
2、围手术期免疫治疗：1)新增“含铂化疗联合特瑞普利单抗新辅助+辅助治疗”作为I级推荐；证据来源：NEOTORCH研究。
非小细胞肺癌2017版NCCN治疗指南中文版
非小细胞肺癌2017版NCCN治疗指南中文版非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌中最常见的类型，约占肺癌总数的80%至 85%。
对于 NSCLC 的治疗，科学合理的方案至关重要。
2017版 NCCN 治疗指南为临床医生提供了重要的参考和指导。
首先，我们来了解一下 NSCLC 的基本情况。
NSCLC 包括腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌等多种亚型。
其发病与吸烟、环境因素、遗传因素等密切相关。
患者在早期可能没有明显症状，随着病情进展，可能会出现咳嗽、咯血、胸痛、呼吸困难等表现。
在诊断方面，影像学检查如胸部 X 线、CT 扫描等是常用的方法。
对于疑似病例，往往需要进行病理活检来明确诊断和确定肿瘤的亚型。
此外，还会进行一系列的评估，包括肿瘤的大小、位置、是否有转移等，以制定个性化的治疗方案。
2017 版 NCCN 治疗指南对于早期 NSCLC 的治疗有明确的建议。
对于可手术的早期 NSCLC（IA、IB、IIA 和 IIB 期），手术切除是主要的治疗手段。
手术方式包括肺叶切除术、全肺切除术等，并可能会进行淋巴结清扫。
术后，根据肿瘤的病理特征和患者的具体情况，可能会考虑辅助化疗或放疗，以降低复发风险。
对于局部晚期 NSCLC（IIIA 和 IIIB 期），治疗方案则相对复杂。
对于一些可切除的病例，手术联合术前新辅助治疗或术后辅助治疗是常见的策略。
新辅助治疗通常包括化疗、放疗或同步放化疗，目的是缩小肿瘤体积，提高手术切除的成功率。
对于不可切除的局部晚期NSCLC，同步放化疗是主要的治疗方法。
晚期 NSCLC（IV 期）的治疗则侧重于全身性治疗。
化疗是常用的治疗手段之一，但随着医学的发展，靶向治疗和免疫治疗也在 NSCLC的治疗中发挥着越来越重要的作用。
靶向治疗是针对肿瘤细胞特定的分子靶点进行治疗。
例如，对于存在 EGFR 基因突变的患者，EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（如吉非替尼、厄洛替尼等）可能会取得较好的疗效。
对于ALK 融合基因阳性的患者，ALK 抑制剂（如克唑替尼等）则是有效的治疗选择。
如何应对晚期非小细胞肺癌
肺癌是一种发病率和死亡率较高的疾病，全球每年有超过180万人由于肺癌死亡。
其中，非小细胞肺癌是一种发病率较高的肺癌，主要包括大细胞癌、腺癌以及鳞癌。
该病早期临床症状不典型，很多患者在确诊时已经处于晚期，生存率较低。
虽然靶向治疗的发展速度较快，肺部肿瘤的免疫治疗也快速发展，晚期肺癌患者的生存时间得到有效延长，但是靶向治疗存在耐药性，二线化疗失败患者预后较差。
非小细胞肺癌的肿瘤细胞在生长、增殖以及转移过程中，都会出现血管新生，因此，在抗肿瘤药物治疗中，要多使用抗血管生成的药物。
在非小细胞癌的临床治疗过程中，小分子靶向治疗药物可以对血管内皮生长因子的受体产生抑制作用，还能够对干细胞因子受体、纤维母细胞生长因子受体以及血小板衍生生长因子受体等靶点产生高效抑制的作用，进而对肿瘤细胞的血管新生产生全面抑制作用。
根据多项研究发现，晚期非小细胞肺癌患者使用小分子靶向治疗药物，安全性较高、治疗效果较好。
比如，盐酸安罗替尼就是临床中较为常用的小分子靶向治疗药物。
本文主要介绍盐酸安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌的相关知识。
肿瘤与新生血管的相关关系在肿瘤细胞的增殖、维持高代谢、远处转移等过程中，新生血管的形成发挥着重要的作用。
肿瘤如何应对晚期非小细胞肺癌姻赵琳[白银市第一人民医院（甘肃中医药大学附属第三医院）]医诊通肿瘤72的生长速度较快，会导致周围环境缺氧。
在缺氧条件下，肿瘤组织会产生血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子受体（PDGFR）、成纤维细胞生长因子受体（FGFR）。
当VEGFR-2（VEGF受体）与VEGF结合，酪氨酸激酶会发生自磷酸化，激活信号下游的酶，比如细胞外调节蛋白激酶（Erk）、丝裂原活化蛋白激酶（MEK）、大鼠肉瘤（Ras），促进新生血管的形成。
靶向药物的抗肿瘤作用机制抗血管形成的作用临床中有抗肿瘤的多靶点药物，具有强效、全面抑制新血管形成的作用，主要的作用靶点包括干细胞生长因子（c-kit）、纤维母细胞生长因子受体、血小板衍生生长因子受体、血管内皮生长因子等。
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HR (95% CI) = 0.86 (0.48, 1.51)
时间 (周)
时间 (周)
21
Zhang L, et al. 2011 ASCO Abstract # LBA 7511.
JMDB
一线治疗
2
结 果
JMEI
类型* 非鳞癌 MST (月) 经调整的HR 培美曲塞 205 9.3 0.78 多西他赛 194 8.0 JMDB * 培美曲塞顺铂 618 11.0 0.84 吉西他滨顺铂 634 10.1*
JMEN
培美曲塞 325 15.5 0.70 安慰剂 156 10.3
EGFR 突变阴性
吉非替尼 (n=25) 中位 PFS, 2.7 个月 安慰剂 (n=24) 中位 PFS, 1.5 个月 100 80 60 40 PFS (%) 20 0
0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80 88 96 104 112
HR (95% CI) = 0.17 (0.07, 0.42)
Table S380.6.8.1.2.1
SWT
Unadjusted: HR = 0.45 [95% CI, 0.34 to 0.60], P < 0.001 Adjusted: HR = 0.45 [95% CI, 0.34 to 0.61], P < 0.001 Log-rank P-value < 0.001
KPS>80: n=99 KPS≤80: n=107
<80
吉西他滨组
>80
安慰剂组
<80
18
Broodowicz T et al, Lung Cancer 2006; 52:155-163.
JMEN：非鳞癌亚组，力比泰维持治疗延长患者生存 期，显著降低死亡风险
1.0
0.8 生存概率 0.6 0.4 0.2 0.0 0 6 12 18 24 时间 (月) 30 36 42 48 HR=0.70 95%CI=0.56-0.88 P=0.002 力比泰 (n=325): 15.5m 安慰剂 (n=156): 10.3m
既往研究证明：接受多线治疗的患者 可获得更长的生存期，达到近2年
接受多线治疗与仅接受一线治疗相比，生存期可延长16.3个月
16
Sun JM, et al. Journal of Thoracic Cancer. 2010; 5(4): 540-545.
(JMEN)
17
健择/顺铂一线化疗获益患者继续健择 单药治疗显著延长KPS>80的总生存
31.9
24.5
0.024
大细胞
(n=153)
10.4
6.7
P=0.027 0.67 (0.48, 0.96)
4.5
4.2
P=0.499 0.89 (0.65, 1.24)
31.3
30.9
0.954
鳞癌 (n=473)
9.4
10.8
P=0.050 1.23 (1.00, 1.51)
4.4
5.5
P=0.002 1.36 (1.12, 1.65)
JMDB：亚组分析结果
MST*, mos
调整 P-值
PFS#, mos
调整 P-值
RR**, % P-值 C/P C/G
C/P
C/G
HR (95% CI)
C/P
C/G
HR (95% CI)
腺癌 (n=847)
12.6
10.9
P=0.033 0.84 (0.71, 0.99)
5.5
5.0
P=0.125 0.90 (0.78, 1.03)
Progression-free survival
Unadjusted: HR = 0.96 [95% CI, 0.72 to 1.29], P =0.801 Adjusted: HR = 0.91 [95% CI, 0.67 to 1.23], P = 0.534 Log-rank P-value = 0.800
“观察并等待” ~38例 接受二线治疗 2-3个月
“能接受后续治疗的患者才 最有可能从治疗中获得生存 的益处.”
Stinchcombe and Socinski, 2009
很多患者由于症状及体 力状态的快速恶化而不 接受更多的治疗
15
Stinchcombe TE, et al. J Thoracic Oncol 2009;4:243-250.
Overall survival
Unadjusted: HR = 1.01 [95% CI, 0.72 to 1.42], P =0.933 Adjusted: HR = 0.93 [95% CI, 0.66 to 1.32], P = 0.698 Log-rank P-value = 0.934
[A1]SOURCE:
4 (3.8) 1 (1.0) 2 (1.9) 1 (1.0) 0 (0.0)
0.212 1.000 0.621 1.000 1.000
培美曲赛对组织病理类型的选择性能否推至 三代化疗药物?
12
目前研究显示三代药物一线治疗晚期 NSCLC均不受组织学类型的影响
泰索帝联合卡铂与培美曲赛联合卡铂有 相似的PFS和OS,但无毒性生存时间培 美曲赛方案优于泰索帝方案,实际上反 映的是培美曲赛更好的耐受性
问
题
一线治疗:培美曲赛对组织病理类型的选择 性能否推至三代化疗药物? 维持治疗:进展与局限? 二线治疗:怎样实现个体化治疗?
13
既往NSCLC治疗的模式
一线治疗 含铂两药化疗 (4–6 周期)
‘观察并等候’
二线或后续治疗
确诊
CR/PR/SD
PD
PD
由于蓄积毒性，患者只能接受有限的化疗周期
其他 6 3.9-9.1 7.9 6.3-11.3 8.2 5.6-12.4 6.9
P
0.09
顺铂吉西他滨
0.63
顺铂多西他赛
0.91
卡铂紫杉醇 P
8
7.3-12.1
0.18
6.6-9.8
0.39
3.6-16.7
0.39
4.9-11.6
0.82
0.37
S380 研究:培美曲赛/卡铂与泰索帝/卡铂一线治疗 晚期非鳞非小细胞肺癌的III期随机临床研究
培美曲赛500 mg/m2 D1,
既往未化疗的 IIIB/IV期非鳞 NSCLC 分层因素
− PS: 0 or 1 Vs 2 − Stage IIIb Vs IV
卡铂 [AUC] = 5 mg/mL x min
R
激素预处理: 泰索帝组地塞米松8mg PO bid，6 次(在泰索帝静滴前12小时给予首剂)
0.002 66 10.8 1.07 0.77-1.50 0.678
3
*:PFS:5.1个月
问
题
一线治疗:培美曲赛对组织病理类型的选择 性能否推至三代化疗药物? 维持治疗:进展与局限? 二线治疗:怎样实现个体化治疗?
4
JMDB: 研究设计
5
JMDB：亚组分析结果
6
Giorgio Vittorio Scagliotti, J Clin Oncol 2008, 26:3543-3551.
26.9
36.7
0.033
NSCLC, 其他 (n=252)
8.6
9.2
P=0.586 1.08 (0.81, 1.45)
4.5
5.6
P=0.064 1.28 (0.99, 1.67)
33.0
24.2
0.156
7
*MST=中位生存时间
#PFS=无进展生存
**RR=缓解率
Manegold C et al, Presented at 14th European Congress of Clinical Oncology: Sept 27, 2007; Barcelona, Spain.
HR=2.1 (95% CI:1.2~3.8)
全程(始于诱导)
维持(始于维持)
HR=2.1 (95% CI:1.2~3.8)
30
25
20
25.3
HR=0,8 (95% CI: 0.5~1.3)
22.9
HR=0,8 (95% CI: 0.5~1.3)
15
10
12.2
10 10.8
8.3
7
7.8
5 0 >80
吉非替尼维持治疗PFS获益主要来自突变人群
EGFR 突变阳性
吉非替尼 (n=15) 中位 PFS, 16.6 个月 安慰剂 (n=15) 中位 PFS, 2.8 个月 100 80 60 40 PFS (%) 20 0
0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80 88 96 104 112
ASCO指南推荐，对疗效为SD或更好的患者进行定期 随访直到疾病进展，即采用“观察并等候”的策略1
Pfister DG, et al. J Clin Oncol 2004;22:330–353. 14
既往“观察并等待”模式的局限性
100例
接受一线含铂 两药化疗
~75例
临床获益 (CR/PR/SD)
(N=260)
主要终点：无毒性(3/4 级)生存时间(SWT)
泰索帝75 mg/m2 + 卡铂 [AUC] = 5 mg/mL x min
全球23个中心参与 Rodrigues-Pereira J, et al.. JTO(to be press)
9
S380 研究:培美曲赛/卡铂与泰索帝/卡铂一线治疗 晚期非鳞非小细胞肺癌的III期随机临床研究