神经精神病狼疮
神经精神性狼疮1例
神经精神性狼疮1例郝伟;徐志香;张兰【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2010(031)009【摘要】@@ 系统性红斑狼疮 (systemic lupus erythematosus, SLE) 是一种可累及全身各个脏器和组织的自身免疫性疾病.当仅仅累及神经系统,且以神经系统临床表现为主要症状时称为神经精神性狼疮 (neuropsychiatric systemic lupus erythematosus, NPSLE).由于其临床表现复杂多样,且人们对其认识多局限在中枢神经系统的损害上,常称之为狼疮脑病,但实际上是不全面的或者不准确的,因此对以脑病症状及周围神经损害为首诊原因者,更易造成诊断上的困难,需要借助脑脊液检查,影像学检查及电生理检查等与脑炎、多发性硬化、高血压脑病、偏头痛、癫痫、精神病及多发性神经炎等作出鉴别诊断.【总页数】2页(P1088,1092)【作者】郝伟;徐志香;张兰【作者单位】河北省保定市第五医院神经内科,河北,保定,071051;河北省保定市第五医院神经内科,河北,保定,071051;河北省保定市第五医院神经内科,河北,保定,071051【正文语种】中文【中图分类】R543.24【相关文献】1.神经精神性狼疮影像研究进展 [J], 吴昊2.神经精神性狼疮临床亚型与影像学表现及自身抗体相关性分析 [J], Liang Junhua;Wang Qianqian;Jiao Lidong;Wu Liyong.3.神经精神性狼疮相关抗体及其诊断价值 [J], 尤含笑; 李梦涛; 张奉春; 曾小峰; 胡朝军4.贝利尤单抗治疗重症神经精神性狼疮患者一例并文献复习 [J], 许冠华;孙传银;林进5.小胶质细胞在神经精神性狼疮发病机制中的研究进展 [J], 司静怡(综述);朴思蓉;吴昊(审校)因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
精神神经性狼疮指导
神经精神性狼疮的病理
神经精神性狼疮的病理最多见的显微镜下 改变为出血，梗死，脑内感染，伴发血管病变， 包括血管透明性变，血管周围炎症及内皮增生， 血管炎少见。
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神经精神性狼疮的病因及发病机制
１ 遗传学及基因学 目前已有较多关于狼疮基因的研究，但是 神经精神狼疮的易感基因尚不十分明确。谢尚 葵等［２］发现人类白细胞抗原ＨＬＡ － Ｄ Ｒ２ 组等位基因：ＤＲＢ１＊１５０１ 与神 经精神症状正相关，与阳性狼疮细胞负相关， 但是通过何种途径致病尚不清楚。
神经精神性狼疮的病因及发病机制
５．１ 小血管炎导致 ＳＬＥ 的单／多颅神 经病变：颅神经病变有累及动眼、外展、面神经， 三叉神经核性损伤等。多组报道证实，颅内小血 管炎、终末小血管的阻塞，是颅神经病变的重要 原因之一。
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神经精神性狼疮的病因及发病机制
５．２ 小血管炎致血脑屏障的破坏： 血脑屏障的基本构成包括毛细血管内皮细 胞、基膜和星形胶质细胞的足突，其通透性的 改变与“弥漫性的中枢狼疮病变”密切相关， ＳＬＥ 基本的病理累及小动脉和毛细血管，炎 症过程中免疫复合物形成，细胞因子 ＩＬ－ １、肿瘤坏死因子释放激活内皮细胞，以及抗 内皮细胞抗体的作用等病理过程都可能增加血 脑屏障的通透性，为神经元抗体进入脑实质提 供便利
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神经精神性狼疮的病因及发病机制
３ 抗磷脂抗体与血栓形成
抗磷脂抗体（ａＰＬ）并非直接与心磷脂结 合，而是必须在磷脂结合蛋白 β２－ 糖蛋白存在 的情况下才能与心磷脂结合。ａＰＬ及抗 β２－ ＧＰ１ 抗体介导相关的血栓引起中小血管病变， 其中脑动脉缺血性损害发生率仅次于常见的深静 脉血栓，包括脑梗死、短暂性脑缺血、心源性栓 塞。一般认为 ａＰＬ与“局灶型”病变有关。抗 磷脂抗体综合征（ＡＰＳ ）表现在神经系统方面 的症候群近年受到高度认识。如：脑血管疾病、 舞蹈病／全身狂跃症、癜痫发作、头痛、认知功 能损害等等。
狼疮脑病的诊断标准
狼疮脑病的诊断标准狼疮脑病是系统性红斑狼疮（SLE）的一种严重并发症，它可以影响中枢神经系统，导致一系列神经系统症状。
对于狼疮脑病的诊断，临床医生需要综合患者的临床表现、实验室检查和影像学特征来进行判断。
下面将介绍狼疮脑病的诊断标准，希望对临床医生和患者有所帮助。
首先，狼疮脑病的诊断需要依据患者的临床表现。
病人可能出现头痛、认知障碍、癫痫发作、精神障碍、意识障碍等神经系统症状。
这些症状可能是急性或亚急性起病，也可能是慢性渐进性的。
此外，患者还可能出现其他系统的红斑狼疮表现，如皮疹、关节炎、肾脏损害等。
这些临床表现对于狼疮脑病的诊断具有重要意义。
其次，实验室检查也是狼疮脑病诊断的重要依据。
血清抗核抗体（ANA）是系统性红斑狼疮的特异性标志物，对于狼疮脑病的诊断也有一定的参考价值。
此外，抗双链DNA抗体、抗磷脂抗体等自身抗体的检测也有助于狼疮脑病的诊断。
脑脊液检查也是必不可少的，患者可能出现蛋白质升高、细胞数增多、脑膜刺激征阳性等改变。
这些实验室检查结果可以为狼疮脑病的诊断提供重要的依据。
最后，影像学检查对于狼疮脑病的诊断也具有一定的帮助。
脑部MRI检查可以显示出脑实质损害、脑血管病变、脑膜炎等特征性改变。
脑电图检查可以发现癫痫发作的特征性改变。
这些影像学检查结果对于狼疮脑病的诊断和鉴别诊断都有一定的指导意义。
综上所述，狼疮脑病的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学特征。
临床医生在诊断狼疮脑病时，需要全面了解患者的病史、临床表现和实验室检查结果，结合影像学检查来进行判断。
对于狼疮脑病的早期诊断和治疗具有重要的意义，希望临床医生能够加强对狼疮脑病诊断的认识，提高对该疾病的诊断水平，为患者的早期治疗提供更好的帮助。
神经精神性狼疮ppt课件
其他对症治 疗
护理措施
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安 全
(1)全面评估患者安全隐患：评估内容包括：临床症状，尤 其是癫痫、精神异常等表现；药物相关安全隐患，如免疫抑 制剂所致副作用观察，大剂量激素冲击后感染风险评估；患 者家属相关疾病知识和支持情况等。
(2)癫痫的安全护理：掌握癫痫发作的前驱表现，保持安静 的治疗环境，积极配合药物治疗，其次备齐各类急救物品， 以便在患者发生大抽搐时确保气道通畅，防止咬伤及舌后缀。 (3)积极预防感染：①加强基础护理，如皮肤清洁、口腔护 理。②积极配合支持治疗，给予患者使用丙种球蛋白，可提 高患者对感染的抵抗力，调节免疫功能。③预防医源性感染： 宜将该类患者与感染患者相对隔离，医务人员充分做好消毒 隔离措施。
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1999年ACR提出的神经精神狼疮分类标准
实验室及其他检查
实验室 检查
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脑脊液检查是诊断NPSLE最基本、最重要的检查 血清免疫学检查：抗磷脂抗体可作为预测神经精神事件的重要 因素，对有神经精神症状的SLE患者，应被作为常规检查。 明确SLE有无脑损害 根据影像学表现分型，对NPSLE进行定位、定性诊断及对更早 更成功地治疗干预和预后的改善有着积极的意义。 不具备特异性，但其异常程度与临床表现有着密切的关系，能 直接反映脑细胞功能状态。 对病情变化、治疗的观察起到一定的作用。
偏瘫
癫痫
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临床表现
神经精神性狼疮分类标准
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1急性炎性脱髓鞘性多 神经病 2 无菌性脑膜炎 3 自主神经紊乱 4 脑血管疾病 5 脱髓鞘综合症 6 头痛 7 单神经病（单发/多 发） 8 运动失调（舞蹈病） 9 重症肌无力
医学ppt课件神经精神性狼疮NP
识，积极配合医生的治疗和建议。
04
实
ANA是NP的标志性抗体，高滴度ANA与NP的发病密切相关。
抗双链DNA抗体（dsDNA）
dsDNA抗体与NP的活动性和严重性相关，可作为疾病监测和预后评估的重要指标。
抗神经元抗体
如抗NMDA受体抗体、抗AMPA受体抗体等，这些抗体的存在与NP的神经系统症状有关。
02
神经系统受累表现
头痛、癫痫等神经系统症状
头痛
神经精神性狼疮患者常出 现头痛，表现为持续性或 间歇性钝痛、胀痛或刺痛， 可伴有恶心、呕吐等症状。
癫痫
部分患者可出现癫痫发作， 表现为意识丧失、肢体抽 搐、口吐白沫等症状。
其他神经系统症状
如认知障碍、情感障碍、 行为异常等。
脑脊液检查异常表现
脑脊液蛋白升高
心理评估与干预措施
心理评估
通过专业的心理评估工具和方法， 对患者的精神状态进行全面评估， 确定症状的严重程度和影响范围。
心理干预
根据评估结果，制定相应的心理干 预措施，如认知行为疗法、家庭治 疗等，以改善患者的精神症状和提 高生活质量。
预防措施
针对可能出现的精神症状，采取相 应的预防措施，如避免过度劳累和 精神压力，保持良好的生活习惯和 心态等。
发病机制
NP的发病机制复杂，涉及遗传、环境、 免疫等多个方面。其中，自身免疫反应 导致的血管炎和神经元损伤是主要的病 理生理过程。
临床表现及分型
临床表现
NP的临床表现多样，包括头痛、癫痫、认知障碍、精神症状等。根据受累部 位不同，可分为中枢神经系统受累和外周神经系统受累两大类。
分型
根据临床表现和受累部位的不同，NP可分为多种类型，如弥漫性脑病、脑血管 炎、脑膜炎/脑炎、脊髓炎等。
2021神经精神性狼疮研究现状(全文)
2021神经精神性狼疮研究现状（全文）系统性红斑狼疮（SLE）是自身免疫性疾病的典型代表，多种自身抗原抗体复合物的形成和由此导致的多系统免疫炎症损伤是SLE的基本特征。
神经精神性狼疮（NPSLE）是SLE累及中枢（脑或脊髓）或外周神经系统的表现，症状包括癫痫、精神错乱、认知异常以及严重的焦虑、抑郁等情绪异常。
NPSLE的发病机制尚不明确，可出现在SLE病程中的任何阶段，大部分发生在SLE初发阶段，约50％的患者在患病前2年发生，是SLE预后不良的主要因素之一。
NPSLE在人群中的发病率目前尚不清楚，有研究估算，5％~20％的SLE患者最终会发展为NPSLE。
01 发病机制NPSLE的发生与脑屏障的破坏、抗磷脂抗体（APL）相关血栓的发生、血栓性微血管病的发生、自身抗体和细胞因子介导的炎症反应及脑内固有免疫的激活密切相关。
磷脂抗体相关的血栓和血栓性微血管病是部分NPSLE发生的主要机制。
而在血栓相关的机制之外，脑屏障结构和通透性的增加对NPSLE的发生具有关键作用。
在脑屏障功能受损的前提下，多种自身抗体如N－甲基－D－天冬氨酸抗体（NMDA）、抗核糖体P蛋白抗体（anti－P）、抗Ro－52抗体、抗水通道蛋白4抗体（AQP4）、抗内皮细胞抗体（AECAs）、抗微管相关蛋白2抗体（MAP－2）和抗上池蛋白（suprabasin）抗体，均与NPSLE的发生密切相关。
NPSLE患者脑脊液中可以检测出多种炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）－α、干扰素（IFN）－γ、白细胞介素（IL）－6、IL－8、B细胞活化因子（BAFF）等，也提示炎症反应在NPSLE发生过程中起到的关键作用。
在脑固有免疫方面，有研究发现SLE模型（MRL/lpr）小鼠脑内存在小胶质细胞过度活化，阻断小胶质细胞的活化可以减轻小鼠的神经精神症状。
02 临床表现NPSLE的临床表现复杂，异质性很强。
临床需将血栓相关的NPSLE 与其他类型区分开，同时也需要将与疾病活动密切相关的NPSLE与慢性损害导致的神经精神症状区分开。
SLE
感染患者 70%
27.29 2.27 1.34
NPSLE患者 12%
15.43 3.69 0.8
30
25
20
15
10
5
0
压力
糖
蛋白
NPSLE 感染
通过CSF常规检查可以初步做出判断，但 需指出，感染及NPSLE患者均有不典型 者，单凭CSF常规不足以明确诊断
CSF细菌学检查 特异性高，但敏感性差，所需时间长
APS所致的神经精神狼疮患者，多发血管 梗塞症状
中等剂量的激素 抗血小板药物 抗凝药物
成果特点
规范了神经精神狼疮的诊治流程。 建立了完善的神经精神狼疮诊断流程 联合应用脑MRI、CT、EEG等诊疗手段
提高神经精神狼疮诊断的敏感性，减少 确诊所需时间。
个性化治疗为基础 规范化治疗方案 减少了并发症 提高治疗成功率。
我科共收治SLE合并神经精神系统损害共94例 其中确诊NPSLE68例；感染25例；其他原因1例
诊断准确率达98%
7% 14%
6% 1%
NPSLE
结核性脑膜炎
隐球菌性脑膜炎
其他感染
72%
其他
及时的鉴别诊断
诊断是治疗的基础 早期明确诊断可以争取时间，改善预后
全面准确的病史资料分析 及时的实验室检查 相关的影像学检查 丰富的临床经验
成功的治疗
我科NPSLE治疗有效率达94%
提出个性化、规范化治疗 不同病情，治疗策略不同
轻度至中等度损害的患者 以精神症状为主的患者 无明显进行性器官损害的患者
1-2mg/kg.d强的松 适当的抗精神病
适当的神经系统药物
429-欧洲抗风湿病联盟（EULAR）2010年神经精神性狼疮的治疗
学术动态欧洲抗风湿病联盟(EULAR)2010年神经精神性狼疮的治疗建议李春穆荣神经精神性狼疮（NPSLE）的诊断和治疗一直是风湿科医生面临的挑战，缺乏特异性的诊断手段、有循证医学证据的治疗方案不足、预后难以评估等是至今尚未解决的问题。
有鉴于此，EULAR通过Pubmed及Cochrane系统评价数据库检索2009年1月前发表的全部英文文献，在此基础上结合25个中心23名风湿病学及精神病专家、1名临床流行病学专家及1名研究人员的意见制定了神经精神性狼疮的治疗建议，为NPSLE的治疗提供了依据。
该建议于2010年12月在Ann Rheum Dis杂志正式刊出（2010,69:2074-2082）。
在此，我们将其中的主要内容摘录为下表，以飨读者，希望对医生的临床工作有所裨益。
表1 EULAR神经精神性狼疮(NPSLE)—总体治疗建议建议内容证据水平推荐等级评分1患病率：神经精神事件可以出现在SLE诊断之前、同时或之后，但常（50%～60%）发生在SLE 诊断后的第1年，40%～50%发生在疾病活动期。
2 B 8.22累积发病率：常见（5-15%）表现包括：脑血管病(CVD)和癫痫；相对少见（1%～5%）：严重认知功能障碍，严重抑郁，急性精神错乱状态（ACS）和周围神经异常；罕见（<1%）：精神异常，脊髓炎，舞蹈病，颅神经病变和无菌性脑膜炎。
2 B 8.43高危因素（≥5倍）：SLE疾病活动度，既往严重NPSLE表现（特别是认知功能障碍和癫痫）和抗磷脂抗体（特别是CVD，癫痫和舞蹈病）等。
2 B 9.14SLE患者新出现不能解释的神经系统症状或体征，最初的诊断性检查同出现相同症状的非SLE患者。
2 D 9.75依据神经精神表现的类型，检查应包括腰穿和脑脊液检查（首先除外中枢神经系统感染），脑电图（EEG）、认知功能的神经精神评估，神经传导速度（NCS）和核磁共振（MRI）评价大脑的结构和功能。
2 D 9.86推荐的MRI检查（脑和脊髓）包括普通MRI序列（T1/T2，FLAIR），DWI，和钆增强T1序列。
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(3)
意识改变 谵妄、呆滞、昏迷 2 . 精神障碍 发生率65%
(4)精神病:5~15%NPLE病人中有思维 障碍, 稀奇古怪,意念妄 想、幻觉，行为失常突 然发生
抗核糖体—P抗体阳性
（2）器质性情感/焦虑综合症 抑郁、焦虑、恐慌 抗核糖体—P抗体阳性与 反 应性抑郁区别
（3）其他精神症状 焦虑、恐慌、躁狂和 抑郁、狼疮性格（神官症、 发狂） 临床下NPLE或其他原 因
（二）其他
植物神经性神经病 • 重症肌无力 • Eaton—Lambert 综合 症
•
四.发病原理
弥漫性症状：电冲动或神经递质 改变 局限性症状：血管变化致神经细 胞死亡 抗神经原自身抗体：
血管闭塞：
•血管炎较少 •血管病、内皮增殖、内膜纤维化血 栓形成 •ACL抗体：40%SLE病人，与内皮细 胞和血小板膜结合，内 皮损伤，血小板高凝聚、 血栓。
•
二、NPLE的临床表现
（一）中枢神经系统 1.弥漫性表现 （1）器质性脑综合症
1 . 器质性遗忘综合症：66%SLE 病人有认知功能障碍，血清DNA 和/或淋巴细胞毒性抗体、CSF、 IgG抗神经原抗体精神测验：注 意力、智力、近远记忆、精神运 动速度，解决问题能力。
(2) 痴呆 慢性：完全性认识功能不良,判断, 抽象思维受累,丧失独立生 活能力。 病因：NPLE后遗抗磷脂抗体致多梗 塞
神经精神病狼疮
上海第二医科大学附属仁济医院 神经内科 钱可久
前
言
Moriz Kapos;(1872)指出LE 为一种系统性疾病Johnson和 Richardson（1968）有专著发表。 SLE病人中2/3有神经精神性症状。
一、分类
Kaell:单纯性：弥漫性狼疮脑炎 复杂性：血管异常、高热、代谢障碍、 高血压、药物毒性、凝血功 能障碍 West: 见下表
六、治疗 （一）轻度弥漫性症状： 头痛、抑郁、神经 病或抽搐，对症治疗
（二）严重或进行性弥漫性症状
强的松 甲基强的松龙 1mg/kg/天， 分服。 1克×3天， 静滴， 无效加剂量。 0.75-1克/m2, 每3-6周 一次。
环磷酰胺
（三）、局限症状 皮质类固醇加大剂量
（四）、ACL抗体 抗凝药物
（3）假性脑瘤（良性颅高压） 头痛、视乳头水肿、CSF压 力增高。 因血管通透性增加或迅速 停用皮质类固醇所致。
(4)狼疮样硬化 似多发性硬化。
MS和SLE同时发生为NPLE的 一种表现（？）。 有ACL抗体和抗髓鞘抗体。
（二）周围神经肌肉系统
1.周围神经病 末梢神经炎、多发性单神 经炎、G-B综合症、CIDP。 抗神经原抗体，血管炎
表1. SLE的神经精神性表现 中枢神经系统
（一）弥漫性变化（35~60%）
1.器质性脑综合症（3~21%） （1）器质性遗忘/认知功能不良 （2）痴呆 （3）意识改变
2.精神性（5~27%） （1）精神病 （2）器质性情绪/焦虑综合症
（二）局限性变化（10~35%）
1.颅神经病（3~16%） 2.脑血管意外（4~13%） 3.横贯性脊髓炎（0~1%） 4.运动瘴碍（0~2%）
（4）运动疾病
舞蹈症（蚊状体），偏侧投 掷症（下丘脑核），共济失调 （小脑）帕金森综合症（黑质）。 ACL抗体、梗塞
ห้องสมุดไป่ตู้.抽搐：
各型发作，大发作为多见。
抗神经原抗体，血管炎， ACL抗体，拴塞，出血。
4. 其他 (1) 头痛 NPLE中占30% 排除其他原因
(2)无菌性脑膜炎 头痛、发热、脑膜症 CSF白细胞增加、淋巴为主、 蛋白正常或增高、糖正常排 除各种感染性、药物性（异 丁苯丙酸、硫唑嘌呤）。应 用皮质类固醇有效。
2.自主神经病 交感神经: 出汗试验异常、体位 改变去甲肾上腺素不 增加， 付交感神经：站立和呼吸时心率异 常反应，无体位低血 压，Velsalva反应阻滞。
3.重症肌无力 MG和SLE同时发生, MG病人胸腺切除后可发生 SLE。 85%的MG病人有抗AChR抗 体增高。
（三）神经精神性表现的继发性原因（表2）
(五) 、精神症状 加大皮质类固醇剂量
(六) 、认知功能不 对症治疗
(七) 、痴呆 细胞代谢药物
(八) 、抽搐 卡马西平，丙戊酸钠
(九) 、运动障碍 氟哌啶醇，安坦，美多巴
(十) 、瘫痪 用细胞代谢药,减低肌张力药 理疗,针灸,中药
七、预后
NPLE的死亡率 为7-19%
（三）抽搐（15~35%）
1. 2. 3. 4. 大发作 局限性发作 颞叶癫痫 小发作
（四）其他
1. 2. 3. 4. 5. 头痛 无菌性脑膜炎 假性脑瘤 正常颅压性脑积水 眼症状
周围神经系统
（一）周围神经病（10~20%） 1. 感觉性多发性神经病 2. 多发性单神经炎 3. 慢性复发性多发性神经 病 4. 格林——巴林综合症
细胞活素释放和纤维母细胞生长 因子和内皮细胞生长因子引起内皮 增殖和纤维化
•
• 补体衍生物过敏毒素（C3a、C5a） 激活炎性细胞造成白血栓。
• 栓塞：心源性。
三、病理
小或大出血、梗塞、动脉和毛细 血管内膜增殖、血管炎、血管透 明变性、血管周围炎症。 • NPLE在脑部未见特征性病变。 • 活动性血管炎罕见、微梗塞、 出血常见。 • 临床与病理不一致，某些NPLE 病人脑部无异常。
表2 SLE的神经精神性症状的发病机制
原发性
( 一 )自 身 抗 体 介 导 抗神经元抗体 ( 二 )血 管 闭 塞 1.免 疫 复 合 物 介 导 的 血 管 炎
继发性
( 一 )感 染 ( 二 )高 血 压 ( 三 )尿 毒 症 ( 四 )电 介 质 失 衡
2 . 免 疫 复 合 物 介 导 的 过 敏 毒 素 释 ( 五 )缺 氧 放造成白细胞凝聚 ( 六 )发 热 3.抗 磷 脂 抗 体 — 体 高 凝 状 态 血栓形成 心愿性栓子 ( 三 )细 胞 活 素 适 应 ( 四 )综 合 机 制 ( 七 )甲 状 腺 瘤 ( 八 )血 栓 性 血 小 板 减 少 紫 痫 ( 九 )动 脉 硬 化 性 中 风 ( 十 )瓣 膜 生 物 栓 子 (十 一 ) 硬 膜 下 水 肿 (十 二 ) 脑 淋 巴 瘤 (十 三 ) 药 物 性 :药 物 过 量 , 皮质类固醇、 N SA ID S 、 氯 唑 、 硫 唑 嘌 呤 （十四）纤维肌瘤 （十五）反应性抑郁
2.局限性表现 （1）颅神经病 —III、IV、VI、V、 VII、II、 VIII，核间性 眼肌麻痹。血管烟火ACL抗 体致血管阻塞。
（2）脑血管意外 出血或梗塞 脑、脑干小脑均可受累，出 现不同症状动脉瘤、血管炎/血 管病 心源性栓子、ACL抗体致血 栓形成。
（3）横贯性脊髓炎
截瘫或四肢瘫，括约肌障碍。 CSF蛋白增高、白细胞增高、 葡萄糖下降。 血管炎或ACL抗体