临床病理学限选课课件总结
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临床病理学限选课课件总结PPT
信号向下游传递,进而诱导应答基因的转录;
(2)C区:又称DNA结合区(DNA binding domain,DBD) : 该结合区含有一个双
锌指结构,每个锌原子与四个半肤氨酸残基结合,在两个锌指结构协同作用下,ER-66
与DNA结合;
(3)多变铰链区D区:该区允许受体弯曲、旋转或构象改变,形成二聚体,并与同
(2)通常对核内雌激素受体阻断剂不敏感;
40岁以下患者仅占2%–5%;
ER-和ER-在不同的组织中分布不同
1 丝裂原活化蛋白激酶通路(MAPK)
ER-36梭基末端含有27个特异的氨基酸残基,替代了ER-66和ER-46基因第7和第8个外显子编码的羧基末端138个氨基酸残基
ER-：前列腺、睾丸、肺、骨组织、中枢神经系统、心血管系统、免疫系统、消化系统
肥胖、高血压、糖尿病、
未婚、不孕、少产、绝经延迟
• 有近亲家族肿瘤史
子宫内膜癌发病的高危因素
• 肥胖
超过标准体重的10%-20%
↑ 2×
超过标准体重的21%-50%
↑ 3×
Todd等在研究垂体肿瘤细胞GH3/B6时发现,用雌激素处理5分钟内就能释放催乳素。
与ER-66相比较,ER-46缺乏氨基末端
• ER的AF-2激活域在ER和Fos及Jun的结合过程中发挥作用,
同时AF-2还募集P160等协同激活子形成多蛋白复合物于靶
基因启动子区域结合在富含GC碱基的启动子区域,ER-通
常和转录因子SP1相互作用调控基因的转录。
• ER和转录因子SP1的结合具有组织特异性和配体特异性,当
ER- DNA结合区第二个锌指结构的氨基酸残基发生突变
超过标准体重的 50%
↑10×
雌激素的基因组效应模式所不能解释的问题:
(2)C区:又称DNA结合区(DNA binding domain,DBD) : 该结合区含有一个双
锌指结构,每个锌原子与四个半肤氨酸残基结合,在两个锌指结构协同作用下,ER-66
与DNA结合;
(3)多变铰链区D区:该区允许受体弯曲、旋转或构象改变,形成二聚体,并与同
(2)通常对核内雌激素受体阻断剂不敏感;
40岁以下患者仅占2%–5%;
ER-和ER-在不同的组织中分布不同
1 丝裂原活化蛋白激酶通路(MAPK)
ER-36梭基末端含有27个特异的氨基酸残基,替代了ER-66和ER-46基因第7和第8个外显子编码的羧基末端138个氨基酸残基
ER-：前列腺、睾丸、肺、骨组织、中枢神经系统、心血管系统、免疫系统、消化系统
肥胖、高血压、糖尿病、
未婚、不孕、少产、绝经延迟
• 有近亲家族肿瘤史
子宫内膜癌发病的高危因素
• 肥胖
超过标准体重的10%-20%
↑ 2×
超过标准体重的21%-50%
↑ 3×
Todd等在研究垂体肿瘤细胞GH3/B6时发现,用雌激素处理5分钟内就能释放催乳素。
与ER-66相比较,ER-46缺乏氨基末端
• ER的AF-2激活域在ER和Fos及Jun的结合过程中发挥作用,
同时AF-2还募集P160等协同激活子形成多蛋白复合物于靶
基因启动子区域结合在富含GC碱基的启动子区域,ER-通
常和转录因子SP1相互作用调控基因的转录。
• ER和转录因子SP1的结合具有组织特异性和配体特异性,当
ER- DNA结合区第二个锌指结构的氨基酸残基发生突变
超过标准体重的 50%
↑10×
雌激素的基因组效应模式所不能解释的问题:
临床病理学限选课课件总结5
性激素的转运代谢
• 甾体激素主要与特异结合蛋白结合成复合物形式通过特异
性结合位点的识别而进入细胞，该复合物再将激素转交给
胞浆受体，或经过修饰作用变成胞浆受体-激素复合物， 再进入胞核产生进一步的效应。 • 激素-受体复合物发生三级或四级结构上的构象变化或存 在其他变化，如解聚分解等，形成活化形式的受体复合物，
• (4)对阴道作用:促使阴道上皮细胞增生，细胞含糖量增加， 角化细胞增多。在临床上常以角化细胞比率推测雌激素水 平作为预测排卵期的一个指标。 • (5)对垂体前叶的作用:雌激素与垂体前叶分泌的促卵泡激 素和促黄体生成激素之间借助反馈作用进行互相调节。雌 激素对促卵泡激素是负反馈作用，而急剧增加的雌激素对 促黄体生成素是正反馈作用，因而雌激素在排卵期是引起 垂体前叶释放促黄体生成激素的重要因子。 • (6)对骨骼作用:青春期雌激素对骨骼生长有明显作用。在 雌激素的作用下可促进骨髓闭合。因雌激素过早、过多分 泌而引起的性早熟症病例，其骨髓早期闭合，躯干短小。 雌激素量低时可为骨多孔症的原因之一。经绝期后由于雌 激素缺少而发生骨质疏松。 • (7)对新陈代谢及其他作用:促进钠和水的储留，对脂肪代 谢有影响，可使总胆固醇下降，脂蛋白减少，胆固醇与磷 脂比率下降，有利于防止冠心病的发展。
• • • •
性激素受体 胞浆受体（cytosolic receptor, Rc） 核受体（nuclear receptor, Rn）。 甾体激素与核受体的结合对靶细胞的DNA合成、RNA的转录 以及蛋白质的翻译过程均起一定的作用。
雌激素受体
雌激素受体(Estrogen receptor，ER)是属于甾体激素受体(SHR)大
当2种或以上的风险因素并存时，相对危险度还将提高。
• 乳腺癌的风险因素
临床病理学概论ppt课件
2.固定剂可使组织细胞中各种成分沉淀凝固、兼有硬化作用，便于切片 3.固定后的组织对染料有不同的亲和力，使其染色后颜色更加清晰，以
便病理学检查各后续过程的顺利进行。
二 不需固定标本的处理
在做特殊检查不需要固定时，应做好送检标本工作的各个环节，及时尽 快送检。如冷冻标本不能加入任何固定液，另外，需要显示脂肪、糖原等 成份进行特殊染色的标本需做冷冻切片时，应立即将新鲜组织送到病理科 。需要采用免疫荧光技术、染色体分析及分子生物学检查等需要新鲜组织 时，标本送检前应当放入4℃的消毒器皿中尽快送达。
但在术野中分辨不清，即可通过冷冻活检帮助确认。
11
术中活检的优点
1.在手术进行当中，能对性质不明的病变予以确诊， 使临床能立即确定手术治疗方案，避免第二次进行 治疗性手术。 2.起到了为外科医生安上放大镜的作用，能知道病 变侵犯多深、多远，切缘有无瘤细胞等。
12
快速冷冻技术有很大的局限性
1 不是所有的活检材料都适于做快速冷冻检查，其仅适用于体表器官 （如乳腺、甲状腺）或内部器官手术探查，需弄清良、恶性时才应使 用。而对一些病变复杂的疾病和需要辨认细胞微细结构的肿瘤（如淋 巴瘤）等均不适用。 2 受取材情况等限制，常有假阴性，导致漏诊。 3 由于制片、染色时间短，切片厚，组织细胞结构不如普通石蜡切片 清晰，同时又要在几分钟之内完成观察、分析并作出诊断，没有更多 时间思考，更没有时间查找文献，故诊断难度大，常需要有丰富阅片 经验的病理医生承担诊断工作。 4 由于上述原因，其准确率仅在90%左右，未能确诊率和假阴性率高， 假阳性率也可发生。所以，快速冷冻活检仅是一种应急的初步的定性 诊断。
形影响诊断。避免使用电刀高温破坏送检组织。
（6）大的标本应对解剖位置给予标明。
便病理学检查各后续过程的顺利进行。
二 不需固定标本的处理
在做特殊检查不需要固定时，应做好送检标本工作的各个环节，及时尽 快送检。如冷冻标本不能加入任何固定液，另外，需要显示脂肪、糖原等 成份进行特殊染色的标本需做冷冻切片时，应立即将新鲜组织送到病理科 。需要采用免疫荧光技术、染色体分析及分子生物学检查等需要新鲜组织 时，标本送检前应当放入4℃的消毒器皿中尽快送达。
但在术野中分辨不清，即可通过冷冻活检帮助确认。
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术中活检的优点
1.在手术进行当中，能对性质不明的病变予以确诊， 使临床能立即确定手术治疗方案，避免第二次进行 治疗性手术。 2.起到了为外科医生安上放大镜的作用，能知道病 变侵犯多深、多远，切缘有无瘤细胞等。
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快速冷冻技术有很大的局限性
1 不是所有的活检材料都适于做快速冷冻检查，其仅适用于体表器官 （如乳腺、甲状腺）或内部器官手术探查，需弄清良、恶性时才应使 用。而对一些病变复杂的疾病和需要辨认细胞微细结构的肿瘤（如淋 巴瘤）等均不适用。 2 受取材情况等限制，常有假阴性，导致漏诊。 3 由于制片、染色时间短，切片厚，组织细胞结构不如普通石蜡切片 清晰，同时又要在几分钟之内完成观察、分析并作出诊断，没有更多 时间思考，更没有时间查找文献，故诊断难度大，常需要有丰富阅片 经验的病理医生承担诊断工作。 4 由于上述原因，其准确率仅在90%左右，未能确诊率和假阴性率高， 假阳性率也可发生。所以，快速冷冻活检仅是一种应急的初步的定性 诊断。
形影响诊断。避免使用电刀高温破坏送检组织。
（6）大的标本应对解剖位置给予标明。
病理课程总结报告范文(3篇)
第1篇一、前言病理学是医学科学的一个重要分支，它研究疾病的形态结构和功能改变，为疾病的诊断、治疗和预防提供理论依据。
本学期，我系统地学习了病理学课程，通过理论学习和实验操作，对病理学的基本概念、基本理论、基本技能有了较为全面的了解。
以下是我对病理学课程的学习总结。
二、课程内容概述1. 病理学的基本概念病理学是研究疾病发生、发展、变化和转归的学科，主要包括疾病形态学、疾病机能学和疾病发生学三个方面。
在学习过程中，我掌握了疾病的概念、病因、发病机制、病理变化、病理过程和疾病转归等基本概念。
2. 疾病的基本病理变化疾病的基本病理变化包括炎症、变性、坏死、增生、出血、栓塞、梗死和肿瘤等。
通过对这些基本病理变化的深入学习，我了解了各种疾病在形态结构和功能上的改变，为疾病诊断和治疗提供了理论依据。
3. 常见疾病的病理变化本课程介绍了常见疾病的病理变化，如心血管疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、神经系统疾病、内分泌系统疾病、免疫系统疾病和传染病等。
通过对这些疾病的病理变化学习，我对常见疾病的诊断和治疗有了更深入的了解。
4. 病理学实验病理学实验是病理学教学的重要组成部分，通过实验操作，我们可以直观地观察疾病在形态结构和功能上的改变。
本课程安排了多种实验，如细胞学、组织学、病理切片观察等，通过实验，我掌握了病理切片的制作、染色、观察和报告等基本技能。
三、学习体会1. 理论与实践相结合病理学课程既有理论知识，又有实践操作，要求我们将理论与实践相结合。
在学习过程中，我深刻体会到理论与实践的重要性，只有将两者相结合，才能真正掌握病理学知识。
2. 注重观察与分析病理学是一门观察性学科，观察和分析是病理学学习的关键。
通过观察病理切片，我学会了如何发现疾病在形态结构和功能上的改变，并能够对这些改变进行分析和解释。
3. 团队合作与交流病理学实验和课程讨论需要团队合作和交流。
在学习过程中，我与同学们互相帮助、互相学习，共同提高。
临床病理学PPT课件
病理诊断的常用方法
介绍常用的病理诊断方法，包括组织取材、标本制备、染色技术等。
免疫组化技术在病理学中的应 用
探讨免疫组化技术在病理学中的应用，以及其在特定疾病诊断和治疗中的意 义。
病理学研究在药物开发中的应 用
介绍病理学研究在药物开发和治疗策略制定中的重要性。
常见皮肤病例的病理分析
通过病理分析，深入了解常见皮肤病例的病理特征、诊断方法以及治疗策略。
病理学研究进展及前景展望
展望病理学领域的研究进展，探讨其未来在临床医学中的潜在应用和意义。
临床病理学PPT课件
欢迎来到临床病理学PPT课程！本课程将带您深入了解临床病理学的各个方 面，包括基础知识、常用方法、病理诊断与标本制备技术等。
临床病理学简介
了解临床病理学的定ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ、发展历程以及其在医学领域中的重要性。
组织学和细胞学基础知识
掌握组织学和细胞学的基本概念、分类以及其在病理诊断中的作用。
病理学知识点总结.pptx
%）淤血性水肿和出血 ⑵实质细胞萎缩、变性和坏死 I⑶淤血性硬化
（4删支循环开放 .血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝聚形成固体质块的过程。（名 解） .血栓形成的条件和机制：
⑴心血管内膜损伤 “⑵血流状态的改变 、⑶血液凝固性增加：上要是指血液中血小板和凝血因子增匕或纤辩蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝 状态。（选择）
⑷出血性炎 41.脓肿与蜂窝组织炎比较:
42.炎性息肉：长期慢性炎症使局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂、向表面凸起的肉样肿块，常见于鼻 黏膜、肠黏膜及子宫颈黏膜。
.肉芽肿：以单■核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚地增生性病灶。（名解）
.疮：指来嫄于上皮细胞的恶性肿揄。（名解）
.肉痛：指来源于间叶组织的恶性肿痛。（名解）
.动脉性充血（主动性充血、充血）病理变化：局部小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。
.冷脉性充血（被动性充血,淤血）:器仃或组织睁脉血液网流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血 ，称静脉性充血或被动型充血，荷称淤血。，:如悌）「1桥脉受压（外压）：肿瘤、妊娠、肝硬化原因：η⑵静脉腔 阻塞（内塞）：V血栓
.皮肤的创伤愈合：
⑴一期愈合：组织缺损少、创缘掖齐、无感染、创面对合严密的伤口：炎症轻、出血少：愈合时间短：白线状 施痕：嫩痕少，抗拉力强度大。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整,哆开、无法整齐对合、伴感染的伤口：与一期不同（炎症反应明显，维 续发生变性、坏死；伤口大、收缩明显、愈合时间较长；肉芽组织量多、嫩痕大、抗拉力强度较弱）。
{
⅛细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 @血管壁玻璃样变性：常见于高血压痛时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉④蓝液样变性 ⑸淀粉样变 ⑹病理性色素沉积: ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少让铁镁等物侦 （ 营养不良性钙化：结核坏死让、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或计肿瘤造成骨组织破坏：接受超剂量维生素D M；死的基本病变：f①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、喑碱性 1.⑴细胞核的改变:,②核碎裂：染色痂期解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志〉I③核溶解：INA的解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内喑碱性核蛋白体减少或丧失
（4删支循环开放 .血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝聚形成固体质块的过程。（名 解） .血栓形成的条件和机制：
⑴心血管内膜损伤 “⑵血流状态的改变 、⑶血液凝固性增加：上要是指血液中血小板和凝血因子增匕或纤辩蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝 状态。（选择）
⑷出血性炎 41.脓肿与蜂窝组织炎比较:
42.炎性息肉：长期慢性炎症使局部黏膜上皮、腺体及间质增生，形成带蒂、向表面凸起的肉样肿块，常见于鼻 黏膜、肠黏膜及子宫颈黏膜。
.肉芽肿：以单■核巨噬细胞增生为主，形成结节状、境界清楚地增生性病灶。（名解）
.疮：指来嫄于上皮细胞的恶性肿揄。（名解）
.肉痛：指来源于间叶组织的恶性肿痛。（名解）
.动脉性充血（主动性充血、充血）病理变化：局部小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。
.冷脉性充血（被动性充血,淤血）:器仃或组织睁脉血液网流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内引起的充血 ，称静脉性充血或被动型充血，荷称淤血。，:如悌）「1桥脉受压（外压）：肿瘤、妊娠、肝硬化原因：η⑵静脉腔 阻塞（内塞）：V血栓
.皮肤的创伤愈合：
⑴一期愈合：组织缺损少、创缘掖齐、无感染、创面对合严密的伤口：炎症轻、出血少：愈合时间短：白线状 施痕：嫩痕少，抗拉力强度大。
⑵二期愈合：组织缺损较大、创缘不整,哆开、无法整齐对合、伴感染的伤口：与一期不同（炎症反应明显，维 续发生变性、坏死；伤口大、收缩明显、愈合时间较长；肉芽组织量多、嫩痕大、抗拉力强度较弱）。
{
⅛细胞内玻璃样变性： ②结缔组织玻璃样变性：常见于增生的纤维结缔组织 @血管壁玻璃样变性：常见于高血压痛时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉④蓝液样变性 ⑸淀粉样变 ⑹病理性色素沉积: ④黑色素 ⑺病理性钙化：主要成分为磷酸钙、碳酸钙及少让铁镁等物侦 （ 营养不良性钙化：结核坏死让、血栓、寄生虫体和虫卵 转移性钙化：甲状腺功能亢进或计肿瘤造成骨组织破坏：接受超剂量维生素D M；死的基本病变：f①核浓缩：核脱水、体积缩小、染色质浓缩、喑碱性 1.⑴细胞核的改变:,②核碎裂：染色痂期解、核膜破裂、染色质分散 （坏死的主要标志〉I③核溶解：INA的解染色淡仅见轮廓 ⑵细胞浆的改变：细胞浆内喑碱性核蛋白体减少或丧失
临床病理学限选课课件总结
33
• 1.轻微肾小球病变 • 2.局灶性节段性肾小球肾炎 • 3.局灶性节段性肾小球硬化 • 4.弥漫性肾小球肾炎 • (1)膜性肾小球肾炎 • (2)增生性肾小球肾炎 • 系膜增生性肾小球肾炎 • 毛细血管内增生性肾小球肾炎 • 膜增生性肾小球炎 • 新月体性肾小球肾炎 • (3)硬化性肾小球肾炎 • 5. IgA 肾病 • 6.未分类肾小球肾炎
2
肾小• 球血管系膜:
• 系膜细 胞
• 系膜基 质
将毛细血管袢联 系在一起有收缩、 吞噬、分泌细胞 因子功能,
3
第二节 肾小球疾病 (glomerular disease) 肾小球肾炎(glomerulonephritis,GN) 以肾小球损害为主的一组疾病 主要临床表现:
蛋白尿、血尿、水肿、 高血压
20
• 二、临床表现
• (一)尿的变化
• 1. 少尿或无尿
•
少尿(oliguria) :24h尿量﹤400ml
•
无尿(anuria)： 24h尿量﹤100ml
• 2. 多尿、夜尿和等比重尿
•
多尿(polyuria) ：24h尿量﹥2500ml
• 3. 血尿
•
血尿(hematuria)： ﹥ 1个RBC/HP
22
• 5. 管型尿
• 透明管型(白蛋白)
• 颗粒管型(细胞碎片)
• 细胞管型(上皮细胞、红细胞、
•
白细胞）
•
23
• (二)系统性改变
• 1. 肾性水肿 (renal edema)
•
血浆渗透压下降+水钠潴留
•
颜面水肿、腹水、胸水
• 2. 肾性高血压 (renal hypertension)
• 1.轻微肾小球病变 • 2.局灶性节段性肾小球肾炎 • 3.局灶性节段性肾小球硬化 • 4.弥漫性肾小球肾炎 • (1)膜性肾小球肾炎 • (2)增生性肾小球肾炎 • 系膜增生性肾小球肾炎 • 毛细血管内增生性肾小球肾炎 • 膜增生性肾小球炎 • 新月体性肾小球肾炎 • (3)硬化性肾小球肾炎 • 5. IgA 肾病 • 6.未分类肾小球肾炎
2
肾小• 球血管系膜:
• 系膜细 胞
• 系膜基 质
将毛细血管袢联 系在一起有收缩、 吞噬、分泌细胞 因子功能,
3
第二节 肾小球疾病 (glomerular disease) 肾小球肾炎(glomerulonephritis,GN) 以肾小球损害为主的一组疾病 主要临床表现:
蛋白尿、血尿、水肿、 高血压
20
• 二、临床表现
• (一)尿的变化
• 1. 少尿或无尿
•
少尿(oliguria) :24h尿量﹤400ml
•
无尿(anuria)： 24h尿量﹤100ml
• 2. 多尿、夜尿和等比重尿
•
多尿(polyuria) ：24h尿量﹥2500ml
• 3. 血尿
•
血尿(hematuria)： ﹥ 1个RBC/HP
22
• 5. 管型尿
• 透明管型(白蛋白)
• 颗粒管型(细胞碎片)
• 细胞管型(上皮细胞、红细胞、
•
白细胞）
•
23
• (二)系统性改变
• 1. 肾性水肿 (renal edema)
•
血浆渗透压下降+水钠潴留
•
颜面水肿、腹水、胸水
• 2. 肾性高血压 (renal hypertension)
《临床病理学》PPT课件
疾病的动物模型或在体外培养的细胞为材料进
行医学研究,可见病理学在医学中占有极其重要 地位
精品医学
3
病理学的研究方法
精品医学
4
(一)人体病理学的诊断和研究方法 I.尸体剖检(autopsy)简称尸检,即对死者的
遗体进行病理解剖和后续的显微镜观察, 是病理学的基本研究方法之一。尸检的作用在
于:①确定诊断,查明死因。协助临床总结在诊断 和治疗过程中的经验和教训,以提高诊治水平;② 及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病
精品医学
13
病理学的发展
1761年意大利医生提出了器官病理学(organ pathology)的概念。在l个世纪之后的19世纪中 叶,随着显微镜的发明和使用,德国病理学家创 立了细胞病理学(cⅵ叩athology)。
精品医学
14
此后,经过近一个半世纪的探索,逐渐形成并完 善了今天的病理学学科体系,如用肉眼观察病变器官 的大体变化,被称为大体所见或解剖病理学;借助于 显微镜所进行的组织学或细胞学研究,被称为组织病 理学或细胞病理学;用电子显微镜技术观察病变细胞 的超微结构变化被称为超微结构病理学。近30余年 来,随着免疫学、细胞生物学、分子生物学、细胞遗 传学的进展以及免疫组织化学、流式细胞术、图像
精品医学
7
③在疾病治疗过程中,定期活检可动态了解病变 的发展和判断疗效;①还可采用一些新的研究方 法,如免疫组织化学、电镜观察和组织培养等对 疾病进行更深入的研究。因此,活检是目前诊断 疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的 鉴别具有十分重要的意义。外科病理学,或称诊 断病理学(diagnostic pathology)就是在活检的基 础上建立起来的病理学分支。
病本质和发生发展的规律,为疾病的诊治和预防提 供理论基础。在临床医学实践中,病理学又是诊断 疾病并为治疗提供依据的最重要方法之一,因此病 理学也属于临床医学。
行医学研究,可见病理学在医学中占有极其重要 地位
精品医学
3
病理学的研究方法
精品医学
4
(一)人体病理学的诊断和研究方法 I.尸体剖检(autopsy)简称尸检,即对死者的
遗体进行病理解剖和后续的显微镜观察, 是病理学的基本研究方法之一。尸检的作用在
于:①确定诊断,查明死因。协助临床总结在诊断 和治疗过程中的经验和教训,以提高诊治水平;② 及时发现和确诊某些传染病、地方病、流行病
精品医学
13
病理学的发展
1761年意大利医生提出了器官病理学(organ pathology)的概念。在l个世纪之后的19世纪中 叶,随着显微镜的发明和使用,德国病理学家创 立了细胞病理学(cⅵ叩athology)。
精品医学
14
此后,经过近一个半世纪的探索,逐渐形成并完 善了今天的病理学学科体系,如用肉眼观察病变器官 的大体变化,被称为大体所见或解剖病理学;借助于 显微镜所进行的组织学或细胞学研究,被称为组织病 理学或细胞病理学;用电子显微镜技术观察病变细胞 的超微结构变化被称为超微结构病理学。近30余年 来,随着免疫学、细胞生物学、分子生物学、细胞遗 传学的进展以及免疫组织化学、流式细胞术、图像
精品医学
7
③在疾病治疗过程中,定期活检可动态了解病变 的发展和判断疗效;①还可采用一些新的研究方 法,如免疫组织化学、电镜观察和组织培养等对 疾病进行更深入的研究。因此,活检是目前诊断 疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的 鉴别具有十分重要的意义。外科病理学,或称诊 断病理学(diagnostic pathology)就是在活检的基 础上建立起来的病理学分支。
病本质和发生发展的规律,为疾病的诊治和预防提 供理论基础。在临床医学实践中,病理学又是诊断 疾病并为治疗提供依据的最重要方法之一,因此病 理学也属于临床医学。
临床病理学 PPT课件
ppt课件
30
4、熟悉各种病理诊断方法的适 用范围及局限性
• 临床医生应了解手术活检、穿刺活检、冰冻 诊断和细胞学诊断的用途和局限性，以及不 同病理诊断方法对标本和取材的特殊要求 • 例如，对于一个淋巴结肿大的病人若怀疑为 淋巴瘤，最好的做法是进行淋巴结切取活检 而不是细针穿刺活检；若怀疑转移癌时则细 胞穿刺常可以获得足够的标本
ppt课件
49
性别、年龄、部位、 • 临床关包括：形状、表现时间及 CT、B超、X、MR
• 大体关包括
大小、质地、颜色、 切面与周围界线
炎症 非特异性炎 急性 慢性 特异性炎 结核 异物 寄生虫 真菌 其他 瘤样病变 错构瘤、异位 内分泌紊乱 肿瘤 上皮 良性 间叶 神经 恶性 原发性 淋巴 转移性 其他
ppt课件
26
• 如果病人以往曾经作过病理检查，也需 将以往的病理检查号写明，以便复查 • 如需较快的知道结果，最好在送检单上 注明送检医师的电话或联系方式。
• 申请单一定要与标本一起送达
ppt课件
27
3、病理标本的及时固定与送检
• 为防止病理组织发生自溶与腐败，影响观 察及诊断，病理标本应及时固定和送达 • 活检小组织应立即投入固定液中。固定液 常规使用4%中性甲醛，固定液体积要充分 （应达到固定组织的5倍以上），若组织 漂浮在液体上则应在组织上覆盖厚厚的纱 布
ppt课件 14
• 5、为科学研究积累资料
• 如科研中常常使用的细胞系（cell line）， 大部分是从肿瘤组织中分离培养成功的 • 许多新的疾病的发现和界定，往往也是 从病理组织学开始的 • 病理诊断积累的资料也为大系列的回顾 性研究提供了可能 • 临床研究的可靠性和准确性，也需要病 理诊断作为标准
[课件]临床病理学PPT
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皮损活检原则
皮损取材的方法有手术切取法、钻孔法、削取法及刮取法等，在取材前临床医生 必须先对病变的分布、范围、深度、性质等作出判断，以决定所应采取的活检方 法和深度，为病理科医生作出正确诊断提供条件。
尽管在皮肤损害的进展各期切取多个标本可能更有帮助，但最好选择充分发育的、具有 代表性的典型皮损。 应尽量切取原发性损害，避免切取有抓伤或其他损伤，特别是有继发性病变或治疗后已 减轻的皮损。 溃疡性病变应取活动性边缘。 除特殊要求外，避免切取消退期或瘢痕性皮损。 对水疱性、脓疱性和含有病原体的皮损，应选择早期损害，在取材时应保持疱的完整性， 勿使之破裂。疱疹样皮炎有时需取红斑性病变，以期发现早期病变而有利于诊断。 环行皮损应在边缘部取材。 当同时存在不止一种损害时，有时应各取其一作检查，分别装瓶送检，并注明所取皮损 性质及其部位。 为观察疗效，治疗后的标本一定要在治疗前取材的同一部位采取同样性质的皮损。 对片状损害如硬斑病、类脂质渐进性坏死等疾病，应从其活动性的边缘部位取材。
加拿大籍著名医生和医学教育学家Sir Willian Osler曾写到： “As is our pathology，so is our medicine”（病理为医学之本）。
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临床病理学的概念
临床病理学（Clinical Pathology）
是应用病理学知识和方法，根据临床送检的手术标 本、活检标本、细胞学标本做出疾病的诊断；尸检 更可核实或纠正临床诊断，或发现新的疾病和病变。 是临床医学实践中的一部分，以往称为外科病理学 （Surgical Pathology），现称为诊断病理学 （Diagnostic Pathology）。 还包括与疾病治疗有关的药物作用靶点的检测等。 是一门重要的临床医学学科。
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甲状腺腺瘤
包膜完整，切面实性，棕褐灰白，中心变性、出 血 组织结构单一 组织学类型： 通常：单纯滤泡性，大滤泡性（胶样），小滤 泡性，胎儿型，胚性 特殊：透明细胞，嗜酸细胞，印戒样细胞，腺 脂肪瘤，透明变性梁状腺瘤，非典型腺瘤
结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤鉴别
结节性甲状腺肿常多发，可以单发，结节 周围为甲状腺肿组织。 结肿组织结构多样；腺瘤单一。 结肿常见继发性改变，如炎症、纤维化， 囊变。
甲状腺疾病
甲状腺疾病
甲状腺疾病
甲状腺炎 甲状腺肿 甲状腺肿瘤
甲状腺腺瘤 甲状腺癌
甲状腺炎
亚急性甲状腺炎（De Quervain）
甲状腺部分肿大、粘连、按痛 大量淋巴细胞、单核细胞、中性粒浸润， 肉芽肿 滤泡破坏，多核巨细胞包围胶质碎块
甲状腺炎
桥本甲状腺炎（Hashimoto）
甲状腺滤泡癌
微小侵袭型
多为分化性（或高分化），可找到包膜、 血管侵犯灶。
广泛侵袭型
多为低分化型，广泛包膜、血管侵犯，转 移率高。
（分化性）滤泡癌
具有完整包膜，规范性检查可找到包 膜和/或血管侵犯 滤泡异型，上皮单层或复层，细胞肥 大，或接近成熟小滤泡 核分裂 2/10HPF
组织学亚型
毒性结节性甲状腺肿（毒性腺瘤）
甲亢，无突眼，伴结节性甲状腺肿 结节部分区域高功能上皮
非毒性甲状腺肿
弥漫性甲状腺肿
甲状腺弥漫性肿大（ⅡⅢ级） 增生及复旧反复进行（出芽、乳头、 胶质、小叶增大）
结节性甲状腺肿
结节性甲状腺肿
弥漫性甲肿基础上形成“腺瘤样结节”和胶质潴留结节 微小结节→腺瘤样大结节，单发→多发。 组织学类型同腺瘤 结节内部结构多样 继发性改变（出血、变性、纤维化、囊变）常见 腺瘤样结节癌变（约1.6%）
甲状腺未分化癌
甲状腺未分化癌
结节状，硬，侵犯周围结构（肌肉、气管、喉神经） 坏死 间变上皮细胞、梭形细胞和多核巨细胞混合组成，大 量坏死 小细胞性未分化癌（应与髓样癌、淋巴瘤鉴别），NE 标记阳性 角落可见分化性癌残留成分，CK、TTF1(+)、Tg(-)
甲状腺髓样癌
来自滤泡旁(c)细胞(神经嵴细胞迁移),位于腺叶中轴上2/3 家族性(MEN1型)常两侧，伴增生 散发性 常见40-50岁，多单侧 细胞呈NE细胞特点，上皮样/梭形细胞混合，间质淀粉样物 或钙化，组织结构多样，束状-巢状混合（双相分布） 组织学亚型：经典型，腺泡型，粱状，梭形束状，乳头样型， 小细胞型，巢状（类癌）型，髓样-滤泡混合性癌 免疫组化：CT(+) CEA (+) CgA(+) Syn(+) 类癌型5HT(+) 鉴别: 低分化滤泡癌,胚性腺瘤:Tg(+) 副神经节瘤：支持细胞s-100(+)
乳头分支细，间质砂砾体 乳头分支宽，间质滤泡 细胞上皮肥大，排列紊乱 立方形上皮细胞，排列整齐
细胞异型，毛玻璃状核，细胞一致，类似滤泡上皮 核沟，核重叠 侵袭性强，侵犯包膜及 边界清楚，无侵袭性 周围组织
滤泡型乳头状癌
滤泡型乳头状癌： 常有包膜，具有乳头状癌的行为特点 异型滤泡为主（滤泡癌结构），毛玻璃状核， 不见乳头 异型滤泡为主，顿挫型乳头，核重叠，核沟， 核内包涵体 巨滤泡型 较分化性乳头状癌更具侵袭性
甲状腺弥漫性肿大，硬韧似橡皮；表面光滑或凹凸不平， 但无结节 间质淋巴、浆细胞浸润，进入滤泡上皮间，淋巴滤泡形成 滤泡上皮增生、萎缩，嗜酸性变 晚期淋巴、上皮减少，纤维增生（纤维硬变型） 临床：自身抗体；甲状腺功能：亢进（桥本甲亢）或甲低 （晚期） 鉴别：木样（Riedel）甲状腺炎 相关恶性病变：甲状腺淋巴瘤、乳头状癌
嗜酸细胞亚型（嗜酸细胞癌）
肿瘤主要由胞浆充满嗜酸性颗粒的细胞（>50%） 组成 诊断主要依据包膜/血管侵犯 肿瘤直径超过2cm，瘤细胞呈片块、梁状排列或小滤 泡密集，核仁明显，核浆比偏高，核分裂>2HPF,未 见包膜/血管侵犯，可诊断恶性行为未定或潜在恶性 瘤细胞大，呈气块生长，核异型明显，核分裂 >2HPF
甲状腺癌
滤泡源性
乳头状癌、滤泡癌、未分化癌 髓样癌
C细胞（滤泡旁细胞）性
甲状腺乳头状癌
பைடு நூலகம்
形态学特点： 灰白色实性结节或囊性 乳头细长、乳头水肿、淋巴细胞浸润，砂砾体 乳头上皮细胞肥大，排列紊乱，极向消失 细胞异形，毛玻璃状核，核重叠，核内包涵体、 核沟
组织学亚型
组织学亚型
透明细胞癌
低分化甲状腺癌
恶性度介于分化性癌和未分化癌之间的一类肿瘤 低分化滤泡癌 岛状（岛状癌）、梁状实性结构的滤泡性肿瘤 瘤细胞较一般滤泡上皮肥大，核浆比增大，轻度核异 型，核分裂>1/HPF 血管/包膜侵犯 低分化乳头状癌 实性结构的乳头状癌 瘤细胞肥大，乳头结构不清，密集，核分裂>1/HPF 侵袭性强
甲状腺肿
毒性甲状腺肿 非毒性甲状腺肿
弥漫、结节 弥漫、结节
毒性甲状腺肿
弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）
临床：甲亢、突眼、血浆 T4↑ FT4 ↑ 自 身抗体↑ 甲状腺弥漫性肿大，无结节 甲状腺滤泡增生，小滤泡，胶质少，乳头 形成（高功能上皮），灶性淋巴细胞性甲 状腺炎 碘治疗后：滤泡复旧，胶质增多
微小型 直径<1cm，边界不清，浸润，胶原带穿插 （腺内）包裹型 完整纤维性包膜，常伴浸润 高细胞型 细胞高度大于宽度三倍。 柱状细胞型 假复层柱状上皮（似肠粘膜上皮） 弥漫硬化型 多见于儿童，纤维化为主 嗜酸细胞亚型 滤泡亚型
包裹型乳头状癌vs乳头状增生结节 癌 增生结节