颅内压增高处理指南PPT课件
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颅内压增高护理PPT课件
应激性溃疡
对于可能发生应激性溃疡的患者，应尽早采取预防措施，如 使用制酸剂、胃粘膜保护剂等。如发现患者有消化道出血症 状，应及时报告医生并协助处理。
03
颅内压增高的颅内压增高的程度和原因，选择合适的药物，以达到降低颅内压、缓解症状 的目的。
注意事项
临床表现与诊断
临床表现
颅内压增高的典型表现为头痛、呕吐、视乳头水肿等。此外，还可能出现意识 障碍、抽搐等症状。
诊断
颅内压增高的诊断主要依据临床表现和相关检查。常用的检查方法包括头颅CT 、MRI等影像学检查和腰椎穿刺等实验室检查。
02
颅内压增高的护理原则
一般护理原则
保持病室安静，避免刺激 和损伤
定期进行相关检查，如CT、MRI等，以评估 治疗效果。
及时就医
如发现病情恶化或出现其他异常症状，应及 时就医，以免延误治疗时机。
05
颅内压增高患者的心理护理
心理护理的重要性
01
02
03
提高患者生活质量
良好的心理护理可以改善 患者的生活质量，减轻焦 虑和抑郁情绪，增强治疗 信心。
促进康复
心理护理有助于患者更好 地应对疾病，提高康复效 果，减少并发症。
如氢氯噻嗪、螺内酯等，通过利尿作 用降低颅内压。使用方法为口服，遵 医嘱控制剂量和疗程。
药物治疗的观察与护理
01
02
03
04
观察病情变化
密切监测患者的生命体征、意 识状态、瞳孔变化等，及时发 现病情恶化或药物不良反应。
记录出入量
准确记录患者每日的出入量， 特别是尿量，以评估脱水剂和
利尿剂的治疗效果。
调整卧位
协助患者保持舒适的卧位，避 免长时间平卧导致呼吸道不畅
对于可能发生应激性溃疡的患者，应尽早采取预防措施，如 使用制酸剂、胃粘膜保护剂等。如发现患者有消化道出血症 状，应及时报告医生并协助处理。
03
颅内压增高的颅内压增高的程度和原因，选择合适的药物，以达到降低颅内压、缓解症状 的目的。
注意事项
临床表现与诊断
临床表现
颅内压增高的典型表现为头痛、呕吐、视乳头水肿等。此外，还可能出现意识 障碍、抽搐等症状。
诊断
颅内压增高的诊断主要依据临床表现和相关检查。常用的检查方法包括头颅CT 、MRI等影像学检查和腰椎穿刺等实验室检查。
02
颅内压增高的护理原则
一般护理原则
保持病室安静，避免刺激 和损伤
定期进行相关检查，如CT、MRI等，以评估 治疗效果。
及时就医
如发现病情恶化或出现其他异常症状，应及 时就医，以免延误治疗时机。
05
颅内压增高患者的心理护理
心理护理的重要性
01
02
03
提高患者生活质量
良好的心理护理可以改善 患者的生活质量，减轻焦 虑和抑郁情绪，增强治疗 信心。
促进康复
心理护理有助于患者更好 地应对疾病，提高康复效 果，减少并发症。
如氢氯噻嗪、螺内酯等，通过利尿作 用降低颅内压。使用方法为口服，遵 医嘱控制剂量和疗程。
药物治疗的观察与护理
01
02
03
04
观察病情变化
密切监测患者的生命体征、意 识状态、瞳孔变化等，及时发 现病情恶化或药物不良反应。
记录出入量
准确记录患者每日的出入量， 特别是尿量，以评估脱水剂和
利尿剂的治疗效果。
调整卧位
协助患者保持舒适的卧位，避 免长时间平卧导致呼吸道不畅
颅内压增高的护理PPT课件
一 解剖学基础
❖
大脑镰和小脑幕 将颅腔分为三个分腔
幕上腔容纳左右 大脑半球，小脑、桥 脑及延脑位于幕下腔
中脑和动眼神经 在小脑幕切迹处通过， 海马回、钩回及中脑 的外侧面与其相邻
MRI矢状位显示
延髓在枕骨大孔 处与脊髓相连 小脑扁桃体位于 延髓下端的背面， 其下缘与枕骨大 孔的后缘相对
二 脑疝形成的原因、分类
二 、颅内压增高的病理生理
❖ 脑脊液的调节： ⑴颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被推 入椎管； ⑵脑脊液的吸收加快； ⑶脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少；
二 、颅内压增高的病理生理
❖ 脑血流量的调节
脑血流量=脑灌注压/ 脑血管阻力
脑灌注压=平均动脉压－颅内压
ICP↑→脑灌注压↓→脑血流量↓→脑缺氧
二、 颅内压增高的病理生理
度缺氧,复苏后可能出现脑水肿、肿胀。
❖ 禁忌症 ❖ （1）各种原因的休克、昏迷。 ❖ （2）病变晚期机体处于衰竭状态。 ❖ （3）颅内血肿或疑有颅内血肿。 ❖ （4）老年体弱者、婴幼儿。 ❖ （5）严重的心、肝、肾疾病。
护理要点：
❖ 1. 环境准备: ❖ 2.实施步骤: ❖ (1) 监测温度 ❖ (2) 药物治疗:
❖
引起脑疝常见的病变有： ①各类颅内血肿 ②各种颅内肿瘤 ③颅内脓肿 ④颅内寄生虫病
ห้องสมุดไป่ตู้ 三 临床表现
❖
(一)小脑幕切迹疝
1 颅内压增高症状： 其程度较脑疝前更为显着,并有烦躁不安
2 意识改变： 进行性加重,表现为嗜睡、浅昏迷直至昏 迷。
3 瞳孔改变
运动障碍
同侧瞳孔散大 光反应↓
病变对侧瘫痪 病理反射 +
七、处理原则
（一）去除病因：
颅内压增高(图文并貌)通用课件
02
颅内压增高的危害
对脑组织的损伤
01
02
03
脑组织受压
颅内压增高会导致脑组织 受到压迫，影响脑细胞的 正常功能。
脑缺氧
过高的颅内压会减少脑血 流灌注，导致脑缺氧，影 响神经元活动。
脑水肿
颅内压增高可引起脑水肿 ，导致颅内组织肿胀和颅 内压进一步升高。
对其他器官的影响
眼部病变
颅内压增高可引起视神经 乳头水肿，导致视力下降 、视野缺损。
05
案例分析
典型案例介绍
01
02
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04
患者基本信息
患者年龄、性别、职业等。
Hale Waihona Puke 病史患者既往病史、家族史、用药 史等。
症状表现
头痛、呕吐、视乳头水肿等。
影像学检查
CT或MRI扫描结果。
治疗过程与效果
治疗方案
药物治疗、手术治疗或其他治 疗方法。
治疗过程
详细描述治疗过程，如手术步 骤、药物治疗方案等。
避免突然用力或剧烈咳嗽，以免颅内压短时间内 剧烈波动。
患者及家属的注意事项
心理支持
对患者进行心理疏导，增强其战胜疾病的信心，家属也要给予足 够的关心和支持。
遵医嘱治疗
患者应严格遵守医生的诊疗建议，按时服药、定期复查，不随意 更改治疗方案。
紧急处理
如遇急性发作或意外情况，应保持冷静，迅速拨打急救电话，同 时采取适当的急救措施。
病因与病理
病因
颅内压增高的常见病因有颅内肿瘤、 颅内感染、颅脑外伤、脑积水等。
病理
颅内压增高的病理机制主要是由于颅 腔内压力分布不均或压力调节机制受 损，导致脑组织受到压迫，影响脑的 正常功能。
颅内压增高病人的护理课件
颅内压增高可能导致头痛、呕吐 、视乳头水肿等临床症状，严重 时可能导致脑疝，威胁生命。
病因与病理机制
病因
颅内压增高的常见病因包括颅脑外伤 、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病 等。
病理机制
颅内压增高的病理机制主要是由于颅 腔内体积增加或脑脊液过多，导致颅 内空间相对狭小，压力升高。
临床表现与诊断
临床表现
瘤、脑膜炎等。
症状观察
观察患者是否有头痛、呕吐、 视乳头水肿等颅内压增高的症
状。
体格检查
检查患者的生命体征、意识状 态、瞳孔变化、颈项强直等体
征，评估病情严重程度。
影像学检查
通过头颅CT或MRI等影像学 检查，了解颅内病变情况。
评估流程与注意事项
ห้องสมุดไป่ตู้01
02
03
评估时机
在患者入院时或病情发生 变化时进行评估。
性。
拓展形式
探索更多形式的健康教育，如线上教 育、移动应用等，以满足不同人群的
需求。
反馈机制
建立有效的反馈机制，收集病人及家 属的意见和建议，不断完善健康教育 方案。
合作与交流
与其他医疗机构、社区组织等合作， 共同开展健康教育活动，提高公众对 颅内压增高的认知水平。
THANKS
感谢观看
日常生活指导
指导病人保持良好的作息习惯，避免 过度劳累，合理安排饮食，保持大便 通畅等。
心理调适
关注病人的心理状态，提供心理支持 ，帮助其缓解焦虑、抑郁等情绪。
病情监测
教会病人及家属如何观察病情变化， 如出现头痛加剧、呕吐、意识障碍等 症状应及时就医。
健康教育的实施与评价
实施方式
实施人员
通过讲座、宣传册、视频等多种形式进行 健康教育，确保病人及家属充分了解相关 知识。
病因与病理机制
病因
颅内压增高的常见病因包括颅脑外伤 、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病 等。
病理机制
颅内压增高的病理机制主要是由于颅 腔内体积增加或脑脊液过多，导致颅 内空间相对狭小，压力升高。
临床表现与诊断
临床表现
瘤、脑膜炎等。
症状观察
观察患者是否有头痛、呕吐、 视乳头水肿等颅内压增高的症
状。
体格检查
检查患者的生命体征、意识状 态、瞳孔变化、颈项强直等体
征，评估病情严重程度。
影像学检查
通过头颅CT或MRI等影像学 检查，了解颅内病变情况。
评估流程与注意事项
ห้องสมุดไป่ตู้01
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03
评估时机
在患者入院时或病情发生 变化时进行评估。
性。
拓展形式
探索更多形式的健康教育，如线上教 育、移动应用等，以满足不同人群的
需求。
反馈机制
建立有效的反馈机制，收集病人及家 属的意见和建议，不断完善健康教育 方案。
合作与交流
与其他医疗机构、社区组织等合作， 共同开展健康教育活动，提高公众对 颅内压增高的认知水平。
THANKS
感谢观看
日常生活指导
指导病人保持良好的作息习惯，避免 过度劳累，合理安排饮食，保持大便 通畅等。
心理调适
关注病人的心理状态，提供心理支持 ，帮助其缓解焦虑、抑郁等情绪。
病情监测
教会病人及家属如何观察病情变化， 如出现头痛加剧、呕吐、意识障碍等 症状应及时就医。
健康教育的实施与评价
实施方式
实施人员
通过讲座、宣传册、视频等多种形式进行 健康教育，确保病人及家属充分了解相关 知识。
颅内压增高与监测PPT课件
在手术治疗过程中，需要注意手术适应症和禁忌症，以及患者的个体差异和病情变 化，及时调整手术方案。
其他治疗方法
01
其他治疗方法包括高压氧治疗、 神经电刺激治疗等，这些治疗方 法可以不同程度地改善脑代谢、 促进神经修复和缓解症状。
02
在其他治疗方法过程中，需要注 意治疗方法的适应症和禁忌症， 以及患者的个体差异NKS
感谢观看
颅内压增高、脑外伤、脑出血、 脑肿瘤等需要密切监测颅内压的 疾病。
禁忌症
颅内感染、严重脑水肿、颅内占 位性病变等不宜进行颅内压监测 的情况。
03
颅内压增高的治疗
药物治疗
药物治疗是颅内压增高治疗的重要手 段之一，主要通过降低颅内压、缓解 症状和改善脑代谢等途径发挥作用。
在药物治疗过程中，需要注意药物的副 作用和相互作用，以及患者的个体差异 和病情变化，及时调整治疗方案。
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活活动训练，如 穿衣、进食、洗漱等，提高患者的生 活自理能力。
预防措施
01
02
03
控制危险因素
积极治疗高血压、糖尿病 等基础疾病，避免过度劳 累、情绪激动等诱发因素。
定期体检
定期进行健康体检，及早 发现颅内压增高征兆，及 时干预治疗。
注意饮食调理
保持清淡饮食，避免过度 摄入盐分和脂肪，多吃蔬 菜水果，预防脑血管疾病。
颅内压监测的方法
侵入性监测
通过手术将传感器植入硬脑膜、脑实质或颅骨等部位，直接 监测颅内压。常见的有脑室内压监测、硬膜外压力监测等。
非侵入性监测
利用超声、磁共振成像等技术，通过测量颅骨外的压力或血 流动力学参数等间接评估颅内压。常见的有经颅多普勒超声 、超声心动图等。
其他治疗方法
01
其他治疗方法包括高压氧治疗、 神经电刺激治疗等，这些治疗方 法可以不同程度地改善脑代谢、 促进神经修复和缓解症状。
02
在其他治疗方法过程中，需要注 意治疗方法的适应症和禁忌症， 以及患者的个体差异NKS
感谢观看
颅内压增高、脑外伤、脑出血、 脑肿瘤等需要密切监测颅内压的 疾病。
禁忌症
颅内感染、严重脑水肿、颅内占 位性病变等不宜进行颅内压监测 的情况。
03
颅内压增高的治疗
药物治疗
药物治疗是颅内压增高治疗的重要手 段之一，主要通过降低颅内压、缓解 症状和改善脑代谢等途径发挥作用。
在药物治疗过程中，需要注意药物的副 作用和相互作用，以及患者的个体差异 和病情变化，及时调整治疗方案。
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活活动训练，如 穿衣、进食、洗漱等，提高患者的生 活自理能力。
预防措施
01
02
03
控制危险因素
积极治疗高血压、糖尿病 等基础疾病，避免过度劳 累、情绪激动等诱发因素。
定期体检
定期进行健康体检，及早 发现颅内压增高征兆，及 时干预治疗。
注意饮食调理
保持清淡饮食，避免过度 摄入盐分和脂肪，多吃蔬 菜水果，预防脑血管疾病。
颅内压监测的方法
侵入性监测
通过手术将传感器植入硬脑膜、脑实质或颅骨等部位，直接 监测颅内压。常见的有脑室内压监测、硬膜外压力监测等。
非侵入性监测
利用超声、磁共振成像等技术，通过测量颅骨外的压力或血 流动力学参数等间接评估颅内压。常见的有经颅多普勒超声 、超声心动图等。
颅内压增高与治疗培训ppt课件
l继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患 者，发生率可达5- 10％；
l发生机制： ✓颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室
负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静 脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体外 渗； ✓颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素 释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量 血液被迫进入阻力较低的肺循环系统。
• 自由基清除剂：
• 如超氧化物歧化酶(SOD)、维生素 E、维生素 C、甘 露醇、辅酶Q、硒制剂如能配合应用，则疗效将有加强。
颅内压增高与治疗
35
l巴比妥类药物：
✓机理为使脑血管收缩而降低ICP，降低脑代谢率， 抑制 CSF 的产生，清除自由基，抑制氧化作用。 常用药物为戊巴比妥与硫喷妥钠。
l钙离子通道拮抗剂：
颅内压增高与治疗
26
. (八)脑疝：严重的颅内高压和脑水肿可使
脑组织移位，形成不同程度和不同类型 的脑疝，这些都是可能迅速致命的紧急 情况。
颅内压增高与治疗
27
3、诊断：
✓病因的诊断；
✓病史、临床症状； ✓MRI或CT及DSA，腰椎穿刺
等检查。
颅内压增高与治疗
28
4 、治疗：
(1)一般治疗与改善脑缺氧： ✓抬高床头20-30度以利静脉回流；
颅内压增高与治疗
1
第一节 概 述
颅内压( Increased intracranial pressure ，ICP)增高是神经外科的一 个重要问题。应及时正确的处理颅内 压增高。
颅内压增高与治疗
2
1.ICP增高的病因：
ICP 增高的因素可分为三大类：颅 腔内容物的体积增大；颅内占位病变 使颅内容积相对变小；先天性畸形使 颅腔的容积变小。
l发生机制： ✓颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室
负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静 脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体外 渗； ✓颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素 释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量 血液被迫进入阻力较低的肺循环系统。
• 自由基清除剂：
• 如超氧化物歧化酶(SOD)、维生素 E、维生素 C、甘 露醇、辅酶Q、硒制剂如能配合应用，则疗效将有加强。
颅内压增高与治疗
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l巴比妥类药物：
✓机理为使脑血管收缩而降低ICP，降低脑代谢率， 抑制 CSF 的产生，清除自由基，抑制氧化作用。 常用药物为戊巴比妥与硫喷妥钠。
l钙离子通道拮抗剂：
颅内压增高与治疗
26
. (八)脑疝：严重的颅内高压和脑水肿可使
脑组织移位，形成不同程度和不同类型 的脑疝，这些都是可能迅速致命的紧急 情况。
颅内压增高与治疗
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3、诊断：
✓病因的诊断；
✓病史、临床症状； ✓MRI或CT及DSA，腰椎穿刺
等检查。
颅内压增高与治疗
28
4 、治疗：
(1)一般治疗与改善脑缺氧： ✓抬高床头20-30度以利静脉回流；
颅内压增高与治疗
1
第一节 概 述
颅内压( Increased intracranial pressure ，ICP)增高是神经外科的一 个重要问题。应及时正确的处理颅内 压增高。
颅内压增高与治疗
2
1.ICP增高的病因：
ICP 增高的因素可分为三大类：颅 腔内容物的体积增大；颅内占位病变 使颅内容积相对变小；先天性畸形使 颅腔的容积变小。
《颅内压增高的护理》PPT课件
• 当颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超 过可代偿的容量，导致颅内压持续高于 2.0Kpa (200mmH2O)，并出现头痛、呕吐和 视神经乳头水肿三大病症时称为颅内压增 高。
整理课件ppt
7
二、病 因
可分两大类
(一 ) 颅腔内容物的体积或量增加 1 脑体积增加：脑水肿 2 脑脊液增多 ：脑水肿 3 脑血流量增多
全面脑实质体 匀升高，无明 经功能恢复较 弥漫性脑水肿
增高
积增加
显压力差 好
交通性脑积水
颅内局限性扩 颅内各分腔之 压力解除后神 脑肿瘤 局灶性颅内压
张性病变 间存在压力差 经功能恢复差 颅内血肿 增高
脑脓肿
整理课件ppt
18
另外，根据病情发展快慢，可把颅内压 增高分为
特点
类型 急性颅内
压增高
病情 发展 速度
颅内压增高的护理
L/O/G/O
整理课件ppt
1
一、概述
颅内压（ICP）： 是指颅腔内容物对颅腔壁所产生力。
整理课件ppt
2
颅内压正常值
成人为70—200mmH2O
儿童为50—100mmH2O
颅内压持续地 超过 200mmH2O
颅内压 增高
整理课件ppt
脑疝
3
颅内压调节
正常的颅内压有一定的波动范围，可随血压、脉 搏、呼吸的波动有细微的波动。
很快
反应 反应重
亚急性颅 较快 反应较轻
内压增高
或不明显
慢性颅内 慢 无反应或
压增高
出现较晚
常见病
外伤致急性颅内出血 高血压脑出血
恶性肿瘤 感染炎症 转移瘤 良性肿瘤 肉芽肿
整理课件ppt
19
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二、病 因
可分两大类
(一 ) 颅腔内容物的体积或量增加 1 脑体积增加：脑水肿 2 脑脊液增多 ：脑水肿 3 脑血流量增多
全面脑实质体 匀升高，无明 经功能恢复较 弥漫性脑水肿
增高
积增加
显压力差 好
交通性脑积水
颅内局限性扩 颅内各分腔之 压力解除后神 脑肿瘤 局灶性颅内压
张性病变 间存在压力差 经功能恢复差 颅内血肿 增高
脑脓肿
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另外，根据病情发展快慢，可把颅内压 增高分为
特点
类型 急性颅内
压增高
病情 发展 速度
颅内压增高的护理
L/O/G/O
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一、概述
颅内压（ICP）： 是指颅腔内容物对颅腔壁所产生力。
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颅内压正常值
成人为70—200mmH2O
儿童为50—100mmH2O
颅内压持续地 超过 200mmH2O
颅内压 增高
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脑疝
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颅内压调节
正常的颅内压有一定的波动范围，可随血压、脉 搏、呼吸的波动有细微的波动。
很快
反应 反应重
亚急性颅 较快 反应较轻
内压增高
或不明显
慢性颅内 慢 无反应或
压增高
出现较晚
常见病
外伤致急性颅内出血 高血压脑出血
恶性肿瘤 感染炎症 转移瘤 良性肿瘤 肉芽肿
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颅内压增高 ppt课件
PPT课件 40
对颅内压增高进行代偿的最主要因素是 A 脑组织移位 B 脑血流减少 C 脑脊液动力学改变 D 颅腔容量增加 E 颅骨密度改度
正确答案：C 解题思路：颅内脑脊液约占颅腔容积的10％，颅内压增高时，脑脊液分泌减少、 吸收增加，并转移至脊髓蛛网膜下腔，是对颅内压增高进行缓冲的主要因素； 脑血流约占颅内容积的2％～11％，仅在小范围内变化，否则将造成脑缺血； 脑组织体积及颅腔容积在成人均无法改变，颅骨密度改变与颅腔容积无直接关 系。
三、颅内占位性病变
PPT课件
6
PPT课件
7
PPT课件
8
颅内血肿
PPT课件
9
颅内肿瘤
PPT课件
10
脑脓肿
PPT课件
11
概述-颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素
• 年龄 • 病变扩张速度
– 体积压力关系曲线 500
颅 内 压
(mmH2O)
400
300
• 病变的部位 • 伴发脑水肿的程度
正确答案：D 解题思路：脑脊液的正常日分泌量为400～500ml，每小时约20ml。
PPT课件
37
儿童水平侧卧位腰穿测压，其正常值应该为 A 10～14mmH2O B 70～180mmH2O C 40～100mmH2O D 100～200mmH2O E 70～120mmH2O
正确答案：C 解题思路：不同年龄段患者的正常腰穿压力也有区别；一般新生儿为10～ 14mmH2O，儿童为40～100mmH2O，成人为70～180mmH2O。
颅内压正常值
成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）;
儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
对颅内压增高进行代偿的最主要因素是 A 脑组织移位 B 脑血流减少 C 脑脊液动力学改变 D 颅腔容量增加 E 颅骨密度改度
正确答案：C 解题思路：颅内脑脊液约占颅腔容积的10％，颅内压增高时，脑脊液分泌减少、 吸收增加，并转移至脊髓蛛网膜下腔，是对颅内压增高进行缓冲的主要因素； 脑血流约占颅内容积的2％～11％，仅在小范围内变化，否则将造成脑缺血； 脑组织体积及颅腔容积在成人均无法改变，颅骨密度改变与颅腔容积无直接关 系。
三、颅内占位性病变
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颅内血肿
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颅内肿瘤
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脑脓肿
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概述-颅内压增高的病理生理
一、影响颅内压增高的因素
• 年龄 • 病变扩张速度
– 体积压力关系曲线 500
颅 内 压
(mmH2O)
400
300
• 病变的部位 • 伴发脑水肿的程度
正确答案：D 解题思路：脑脊液的正常日分泌量为400～500ml，每小时约20ml。
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儿童水平侧卧位腰穿测压，其正常值应该为 A 10～14mmH2O B 70～180mmH2O C 40～100mmH2O D 100～200mmH2O E 70～120mmH2O
正确答案：C 解题思路：不同年龄段患者的正常腰穿压力也有区别；一般新生儿为10～ 14mmH2O，儿童为40～100mmH2O，成人为70～180mmH2O。
颅内压正常值
成人0.7～2.0kPa （ 70～200mmH2O）;
儿童0.5～1.0kPa （50～100mmH2O）。
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颅内压增高处理指南
颅内压增高的处理阈值 维持脑灌注压 治疗目标 颅内压增高的治疗措施 颅内压增高的处理流程 卒中患者ICH处理 几个问题
ICP引起脑损害和死亡的机制
由于脑CPP和血流量降低引起全脑缺血和缺氧 。 脑组织压迫和扭曲，脑疝。
颅内压增高的处理阈值？
>20mmHg? >20cmH2O?
70-120mmHg
Kiening KL，1997 前瞻性研究
监测脑组织氧分压 发现当CPP从32mmHg升至67mmHg时，tiPO2 提高了62%，但CPP超过68mmHg时tiPO2不再上 升。 根据其他生理参数得出CPP>60mmHg时足以推 持脑组织供氧。
70-120mmHg
66例脑外伤患者前瞻性研究（Cruz G,1995） ：当CPP在60-130mmHg时CPP与CBF； CPP与AVdO2；CPP与CMRO2没有明显关系 。 CPP大于120mmHg将引起颅高压和脑水肿。
没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治疗阈 值。 Marmarou 1991:1030例严重脑外伤病人，监 测ICP，ICP从0-80mmHg，每5mmHg分组， 观察6个月预后。 结果：回归分析显示ICP=20mmHg预后最好 。
Saul and Ducker :将ICP 处理阈值从 25mmHg降至15mmHg，结果死亡率从46% 降至28%。但两组病例治疗条件不同。
136脑外伤患者：总死亡率54%，回顾性研究 。 CPP>80mmHg以上，死亡率35-40%; 低于80mmHg以下，每降低10mmHg，死亡率 增加20%; CPP低于60mmHg时死亡率为95%。 McGraw CP(1989)
70-120mmHg
CPP维持在70mmHg以上（5篇文献）； 脑外伤患者：GCS 3-7，前瞻性研究 死亡率为21%(5-35%): 41%（TCDB） 恢复良好率 54%：37% （TCDB）
ICH治疗目标
使颅内压降至20mmHg以下； 脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP) 控制在70-120mmHg的范围内（60mmHg以上 ） 预防脑疝。
颅高压的处理措施
一般处理-抬高头位
头位抬高:15-30度，抬高头位可以降低脑静脉 压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压 。但抬高头位有降低CPP的危险。 15度：MAP↓7.3mmHg,CPP↓7mmHg； ICP↓1.0mmHg; 30度：MAP↓14mmHg, CPP↓12mmHg ICP↓1.6mmHg 部分学者认为在CPP<70mmHg时应将头置于 水平位置。在CPP>70mmHg的情况下是安全 的。应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉 回流。
但ICP<20mmHg，也能导致脑疝。Marshall 曾报道ICP低至18mmHg也能导致脑疝。 除考虑ICP外，必须经常行临床检查和CT检查 。
小结
目前还不存在绝对的ICP阈值； 在目前条件下ICP>20-25mmHg需 要开始治疗； 除考虑ICP值外，要结果临床和影 像结果综合判断，脑疝风险大者可考虑治疗。
国 内
正常值:80-180mmH2O (0.784~1.76Kpa) (6-13.5mmHg) 颅内压增高: >=20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg)
国外
正常值:5-20cm H2O;3-15mmHg 1mmHg=1.36cmH2O 颅内压增高的治疗阈值:>=20mmHg
70-120mmHg
Rosner MJ 1995 ： 前瞻性，非随机双盲试 验：158例，GCS<7 脑外伤 只对CPP进行控制（用升压药维持），不降 颅压；CPP维持在70mmHg左右。 结果：与TCDB（只处理ICP）比较，死亡率 和致残率明显下降，且不引起颅压增高，除 了CPP>113mmHg外。
需解决关键问题ห้องสมุดไป่ตู้
更合适的ICP阈值及与CPP之间的关系。 估计脑疝压力的方法（herniation pressure ）? 如何不通过MAP和ICP计算CPP。
维持足够的CPP
Maintenance of cerebral perfusion pressure (CPP), the difference between mean arterial pressure and ICP, at or above 70 mm Hg is a constant goal. Bruce A. McKinley,1999 CPP低，脑缺氧，加重颅高压及脑组织损害。
60mmHg
小 结
大量资料表明：CPP应该维持在60mmHg以 上，CPP低于60mmHg可引起脑组织氧分压 下降，死亡率和致残率增高。 没有研究表明CPP>60mmHg可以引起ICP， 增加死亡率和致残率。但有研究表明 CPP>70mmHg有致ARDS的风险。
需解决的关键问题
需要进一步研究CPP或ICP控制处理的差异， 是否CPP控制组更有效。 最优的CPP控制范围。
60mmHg
患ARDS者发展成为难治性颅高压的风险提高 2.5倍； 成为植物人的风险提高3倍。
60mmHg
Juul et al: 2000;前瞻性随机对照研究 427例脑外伤，观察NMDA拮抗剂的疗效， ICP和CPP。 结果：CPP<60mmHg,预后不良，有显著差异 ；CPP>=60mmHg,预后无显著差异
70-120mmHg
Robertson et al ,1999: 随机对照前瞻性研究，189名成人脑外伤患者 GCS<5；随机分为ICP控制组和CPP控制组。 ICP控制组：CPP>50mmHg（72mmHg） CPP控制组：CPP >70mmHg(76mmHg) 结果：3，6月预后无差异
60mmHg
大量研究表明：BP升高30mmHg,很少引起 ICP的升高，不论脑血管的自动调节功能有无 损害。
Contant et al 对以上资料进行分析，使用升 压药组致ARDS的风险是未使用组的3倍。 CPP控制组ARDS的分险是ICP组的5倍。 分析：主要原因是使用肾上腺素和多巴胺，引 起交感神经兴奋有关。
颅内压增高的处理阈值 维持脑灌注压 治疗目标 颅内压增高的治疗措施 颅内压增高的处理流程 卒中患者ICH处理 几个问题
ICP引起脑损害和死亡的机制
由于脑CPP和血流量降低引起全脑缺血和缺氧 。 脑组织压迫和扭曲，脑疝。
颅内压增高的处理阈值？
>20mmHg? >20cmH2O?
70-120mmHg
Kiening KL，1997 前瞻性研究
监测脑组织氧分压 发现当CPP从32mmHg升至67mmHg时，tiPO2 提高了62%，但CPP超过68mmHg时tiPO2不再上 升。 根据其他生理参数得出CPP>60mmHg时足以推 持脑组织供氧。
70-120mmHg
66例脑外伤患者前瞻性研究（Cruz G,1995） ：当CPP在60-130mmHg时CPP与CBF； CPP与AVdO2；CPP与CMRO2没有明显关系 。 CPP大于120mmHg将引起颅高压和脑水肿。
没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的治疗阈 值。 Marmarou 1991:1030例严重脑外伤病人，监 测ICP，ICP从0-80mmHg，每5mmHg分组， 观察6个月预后。 结果：回归分析显示ICP=20mmHg预后最好 。
Saul and Ducker :将ICP 处理阈值从 25mmHg降至15mmHg，结果死亡率从46% 降至28%。但两组病例治疗条件不同。
136脑外伤患者：总死亡率54%，回顾性研究 。 CPP>80mmHg以上，死亡率35-40%; 低于80mmHg以下，每降低10mmHg，死亡率 增加20%; CPP低于60mmHg时死亡率为95%。 McGraw CP(1989)
70-120mmHg
CPP维持在70mmHg以上（5篇文献）； 脑外伤患者：GCS 3-7，前瞻性研究 死亡率为21%(5-35%): 41%（TCDB） 恢复良好率 54%：37% （TCDB）
ICH治疗目标
使颅内压降至20mmHg以下； 脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP) 控制在70-120mmHg的范围内（60mmHg以上 ） 预防脑疝。
颅高压的处理措施
一般处理-抬高头位
头位抬高:15-30度，抬高头位可以降低脑静脉 压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅内压 。但抬高头位有降低CPP的危险。 15度：MAP↓7.3mmHg,CPP↓7mmHg； ICP↓1.0mmHg; 30度：MAP↓14mmHg, CPP↓12mmHg ICP↓1.6mmHg 部分学者认为在CPP<70mmHg时应将头置于 水平位置。在CPP>70mmHg的情况下是安全 的。应避免头颈部位置过于扭曲以免影响静脉 回流。
但ICP<20mmHg，也能导致脑疝。Marshall 曾报道ICP低至18mmHg也能导致脑疝。 除考虑ICP外，必须经常行临床检查和CT检查 。
小结
目前还不存在绝对的ICP阈值； 在目前条件下ICP>20-25mmHg需 要开始治疗； 除考虑ICP值外，要结果临床和影 像结果综合判断，脑疝风险大者可考虑治疗。
国 内
正常值:80-180mmH2O (0.784~1.76Kpa) (6-13.5mmHg) 颅内压增高: >=20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg)
国外
正常值:5-20cm H2O;3-15mmHg 1mmHg=1.36cmH2O 颅内压增高的治疗阈值:>=20mmHg
70-120mmHg
Rosner MJ 1995 ： 前瞻性，非随机双盲试 验：158例，GCS<7 脑外伤 只对CPP进行控制（用升压药维持），不降 颅压；CPP维持在70mmHg左右。 结果：与TCDB（只处理ICP）比较，死亡率 和致残率明显下降，且不引起颅压增高，除 了CPP>113mmHg外。
需解决关键问题ห้องสมุดไป่ตู้
更合适的ICP阈值及与CPP之间的关系。 估计脑疝压力的方法（herniation pressure ）? 如何不通过MAP和ICP计算CPP。
维持足够的CPP
Maintenance of cerebral perfusion pressure (CPP), the difference between mean arterial pressure and ICP, at or above 70 mm Hg is a constant goal. Bruce A. McKinley,1999 CPP低，脑缺氧，加重颅高压及脑组织损害。
60mmHg
小 结
大量资料表明：CPP应该维持在60mmHg以 上，CPP低于60mmHg可引起脑组织氧分压 下降，死亡率和致残率增高。 没有研究表明CPP>60mmHg可以引起ICP， 增加死亡率和致残率。但有研究表明 CPP>70mmHg有致ARDS的风险。
需解决的关键问题
需要进一步研究CPP或ICP控制处理的差异， 是否CPP控制组更有效。 最优的CPP控制范围。
60mmHg
患ARDS者发展成为难治性颅高压的风险提高 2.5倍； 成为植物人的风险提高3倍。
60mmHg
Juul et al: 2000;前瞻性随机对照研究 427例脑外伤，观察NMDA拮抗剂的疗效， ICP和CPP。 结果：CPP<60mmHg,预后不良，有显著差异 ；CPP>=60mmHg,预后无显著差异
70-120mmHg
Robertson et al ,1999: 随机对照前瞻性研究，189名成人脑外伤患者 GCS<5；随机分为ICP控制组和CPP控制组。 ICP控制组：CPP>50mmHg（72mmHg） CPP控制组：CPP >70mmHg(76mmHg) 结果：3，6月预后无差异
60mmHg
大量研究表明：BP升高30mmHg,很少引起 ICP的升高，不论脑血管的自动调节功能有无 损害。
Contant et al 对以上资料进行分析，使用升 压药组致ARDS的风险是未使用组的3倍。 CPP控制组ARDS的分险是ICP组的5倍。 分析：主要原因是使用肾上腺素和多巴胺，引 起交感神经兴奋有关。