水、钠代谢障碍与水肿发生机制
(1)病理学--第七章 水、电解质代谢紊乱(思考题参考答案)(2013)
思考题参考答案（2013年8月）第七章水、电解质代谢紊乱1.何谓高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水？请比较三者的特点、原因、机制和主要表现答：高渗性脱水是指细胞外液量减少，失水大于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。
低渗性脱水是指细胞外液量减少，失钠大于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。
等渗性脱水是指细胞外液量减少，水与钠以等渗比例丢失或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为130-150mmol/L，血浆渗透压为280-310mmol/L。
三类脱水的比较：低渗性脱水发生的原因和机制示意图治疗上只补水未注意补钠肾性原因经肾失钠或同时失水过多低渗性脱水肾外性原因丢失等渗或低渗性体液高渗性脱水发生的原因和机制示意图③水源断绝④不能或不会饮水①单纯失水(经肺、皮肤、肾②丧失低渗液(经消化道、出汗、渗透性利尿) ⑤渴感丧失等渗性脱水发生的原因和机制示意图呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液大量胸、腹水形成等渗性脱水大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失1.表7-3 三类脱水的比较低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水主要特征：原因细胞外液减少细胞外液减少细胞外液减少失水<失钠失水>失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度(mmol/L) <130 >150 130-150血浆渗透压(mmol/L) <280 >310 280-310对机体的影响：体液减少主要部位细胞间液细胞内液细胞外液口渴早期无，重度脱水者有明显有体温升高无有有时有血压易降低正常→重症者降低易降低尿量正常→重症者减少减少减少尿氯化物量极少或无正常→重症者减少减少脱水貌明显早期不明显明显2.为什么低渗性脱水易引起外周循环障碍甚至休克？答：因为①在原发病因作用下→体液大量丢失；②细胞外液低渗促使体液向细胞内液转移→使细胞外液进一步减少；③低渗性脱水早期，因为血容量尚未明显减少而细胞外液低渗抑制ADH 合成和释放，使尿量增加或不减少，最后导致血容量明显减少，外周循环障碍甚至休克。
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
病理笔记--第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱
第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱一水和电解质正常代谢1、体液水：含量：(占体重60-70%)分布：(细胞内40%、外液20%(血浆5%)来源：饮水、食物、代谢去路：代谢、出汗、排尿、呼吸等生理功能：调节体温、润滑、促进代谢、构成器官组织的坚实度。
一、水和电解质正常代谢--水和电解质代谢的调节：(1)ADH的调节：肾远曲小管和集合管重吸收水。
(2)醛固酮的调节：肾小管重吸收钠。
二、水肿概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
组织液在体腔内蓄积过多称为积水。
组织液在皮下组织内蓄积增多称浮肿。
细胞内液增多称为“细胞水肿”。
三、水肿分类（1）按原因：心性、肝性、肾性、炎性水肿、淤血性、淋巴性（2）按部位：皮下水肿、喉头水肿、肺水肿脑水肿（3）按范围：局部性水肿、全身性水肿漏出液：蛋白质密度1.012Kg/L以下，液体淡黄色透明。
渗出液：蛋白质密度1.020Kg/L以上，液体浑浊，混有絮状物(炎性渗出液)。
四、水肿的发生原因和机理1.影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压、组织静水压、淋巴回流(一)血管内外液体交换失衡--组织液生成多于回流1.毛细血管内压增高：如淤血2.血浆胶体渗透压降低：如营养不良、肝病、肾病3.血管壁通透性增加：缺氧、炎症等4.组织渗透压升高5.淋巴回流受阻(二)体内外液体交换失平衡:钠水潴留1.肾小球滤过率降低：(1)广泛的肾小球病变：肾炎(2)有效循环血量减少：心衰2.肾小管重吸收水钠增多：抗利尿激素(ADH)、醛固酮分泌增多：心衰，肝硬变五、常见水肿类型及机理(一)、心性水肿:心机能不全左心衰竭—肺水肿右心衰竭—全身性水肿病变：身体下垂部和皮下疏松结缔组织丰富部位明显(二)、肾性水肿--肾脏疾病①血浆胶体渗透压降低②肾小球滤过率下降病变：眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。
抗利尿激素:抗利尿激素(ADH)又称精氨酸加压素(AVP)，是由9个氨基酸残基组成的小肽，由在脑视上核和室旁核的神经元所合成，经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体而释放。
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
【医学超级全之病生】水、电解质代谢紊乱
对机体的影响：
脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力 加大，易致血管破裂→CNS功能障碍
病理生理学
正常血钠性水紊乱
1.等渗性脱水
Pathophysiology
原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失 醛固酮、ADH分泌↑ 细胞外液↓ 低渗性脱水 失水=失钠
高渗性脱水
原因和机制：
对机体的影响：
病理生理学
高渗性脱水的原因和机制
水摄入
水源断绝
Pathophysiology
水丢失
呼吸道蒸发 皮肤失水
食道病变 中枢病变
ADH分泌不足
丧失渴感
饮水不能
脱水剂
高蛋白饮食
肾脏失水 胃肠道丢失
吐、泻、消化道引流
丧失低渗液
脱水按其严重程度可分为三级：
脱水量达到体重的2%时为轻度脱水：表现为口渴、嘴唇干、想喝水。
（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用
水通道蛋白（aquaporins，AQP）
是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转 运蛋白。 AQP 0~12
水通道蛋白（aquaporins，AQP） Pathophysiology
肾小球滤过率
广泛的肾小球病变
有效循环血量明显减少
近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌
肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）
病理生理学
肾小球滤过分数（FF）
Pathophysiology
GFR FF = 肾血浆流量
水钠代谢紊乱引起水肿的机制
水钠代谢紊乱引起水肿的机制以水钠代谢紊乱引起水肿的机制为标题，我们来探讨一下水钠代谢紊乱是如何引起水肿的。
水肿是指体内组织或腔隙中过多液体积聚，导致局部或全身肿胀。
水肿的形成与水分和电解质的平衡紊乱有关，其中水钠代谢紊乱是主要的原因之一。
水钠代谢紊乱分为两种情况：水钠潴留和水钠丢失过多。
水钠潴留是指体内水分和钠离子排除不畅，导致体内液体潴留增加。
水钠丢失过多则是指体内水分和钠离子的排泄过多，导致体内液体减少。
水钠潴留引起水肿的机制主要包括以下几个方面：1. 血管通透性增加：水钠潴留导致血管内液体容积增加，血管壁的通透性也会增加，进一步导致液体渗出到组织间隙，形成水肿。
2. 水分潴留：水钠潴留导致体内水分增加，进而导致水肿。
水分潴留的机制与肾脏排尿功能异常有关，例如肾小球滤过率下降或肾小管重吸收功能减弱，都会导致体内水分潴留。
3. 钠离子潴留：钠离子是体液中最主要的阳离子，其浓度控制着体液的渗透压和体液分布。
水钠潴留导致体内钠离子含量增加，进而导致体液渗透压增高，水分从细胞内向细胞外转移，形成细胞外水肿。
4. 钠水平衡失调：水钠潴留会导致体内钠水平的紊乱，进而引起机体调节功能的改变。
例如，肾脏释放抗利尿激素的能力会减弱，导致排尿减少，进一步加剧水分潴留和水肿的形成。
5. 淋巴循环障碍：水钠潴留会增加组织间隙液体的压力，进而影响淋巴液的回流。
当淋巴液回流不畅时，组织间隙液体无法及时排出，导致水肿的形成。
除了水钠潴留引起的水肿，水钠丢失过多也会导致水肿的形成。
水钠丢失过多会导致体内的液体容量减少，进而引起细胞外液体渗透压升高、细胞内液体渗透压降低，水分从细胞内向细胞外转移，形成细胞外水肿。
总结起来，水钠代谢紊乱是导致水肿的主要机制之一。
水钠潴留和水钠丢失过多都会引起体内水分和电解质的平衡紊乱，进而导致水肿的形成。
水肿的机制包括血管通透性增加、水分潴留、钠离子潴留、钠水平衡失调和淋巴循环障碍等。
对水肿的治疗需要针对水钠代谢紊乱的原因进行调整，以恢复体液平衡，减轻水肿症状。
水电解质代谢紊乱
二 水、钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱类型不同！
（一）脱水
1.等渗性脱水
体液容量减少，钠水成比例丢失，血钠 浓度130~ 150mmol/L，血浆渗透压 280~310 mmol/L 的病理过程。
（急性脱水）
（1）原因 （等渗体液短期内大量丢失） 1）消化液的大量丢失。 2）胸腹水大量抽放。 3）大面积烧伤。
（1）隐性水肿：（recessive edema） 游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿； （2）显性水肿： （frank edema，pitting edema） 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿
按发生水肿的器官组织分 皮下水肿 脑水肿 肺水肿等
1.水肿的发病机制
血管内外液体交换失平衡 机体内外液体交换失平衡
补水为主补 钠为辅
3. 低渗性脱水
体液容量减少,失钠大于失水，血清钠 浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理过程。
（继发性脱水）
• 常发生在体液大量丢失后只补水而未补 钠!
（1）原因和机制
1)大量丢失消化液而只补水：呕吐等
2)大量出汗而只补水
3)大面积烧伤而只补水
细胞内液 阳离子：K + 、Na + 、Ca 2 + 、Mg 2 + 阴离子：HPO4 2 - 、蛋白质、 HCO3 - 、Cl - 、SO4 2 -
（组织间液和血浆的主要区别在于血浆有较高的蛋白质） （各部分体液所含阴、阳离子数的总和相等）
（三）体液的渗透压
溶液的渗透压取决于溶质的微粒数目！ 细胞外液渗透压：Na + 、 Cl - 、 HCO3 -等 细胞内液渗透压：K + 、HPO4 2 -等
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
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有效循 环血量↓
ALD↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
4.心房肽：利钠激素；心钠素； 心房利钠多肽（）
1.减少肾素的分泌 2.抑制醛固酮的分泌 3.对抗血管紧张素 4.拮抗醛固酮
5.水通道蛋白（） 一组构成水通道与水通透有关的细胞 膜转运蛋白。
二、水、钠代谢障碍的分类
第一节 水、钠代谢障碍 一、正常水、钠代谢 （一）正常体液的容量,分布 和电解质含量
体液(body fluid)
体内的水和溶解在其中的物质。
() 60%
❖细胞内液
Intracellular fluid (ICF)
❖细胞外液
Extracellular fluid (ECF)
组织液
Interstitial fluid(ISF)
类型（）
❖脱水()
❖水过多( ) ❖
◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性
◆水中毒 ◆水 肿
❖低钠血症（) <130
❖高钠血症（) >150
依血清浓度和体液容量分类： 低血症：低（高、等）容量性 高血症：低（高、等）容量性 血浓度正常的水、代谢紊乱
血浓度正常的水、代谢紊乱： 正常血性容量过多：水肿 正常血性容量过少:等渗性脱水
脱水()
体液容量减少(>2%)。
?
1. 盛夏，你已经在室外玩了两个半 小时蓝球之后，感到很口渴,是否 应该喝大量开水,为什么？
三、低血症（）： 低血症：血清[]< 130
(一)低容量性低血症(低渗性脱水) 低渗性脱水( )
低渗性脱水特征： 失H20<失 ; 血清[]<130; 血浆渗透压<280 ; ↓，无明显丢失
肾重吸 收水
尿量正常
脑细胞 肿胀
淡漠 嗜睡
肾血流量
醛固酮↑ ADH↑
尿少、氮质血症 尿Na+
（早期）
1）血浆渗透压↓ → 水移至
→↓↓,而无明显变化
2)易发生休克：↓↓
3)有明显的失水体征(脱水征)：
• 因组织间液量减少，临床出现皮肤 弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门 凹陷等体征。
4)尿量变化： 早期：尿量不↓
1.渴感()
ECF渗透压
血容量
口渴中枢
2.抗利尿激素 ( ,) 1)分泌：下丘脑视上核和室旁核的
神经细胞 2)贮存：神经垂体内 3)作用：促进肾远曲小管、集合管对H2O的重吸收Fra bibliotek渗 透压↑
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 ECF量↑ 收水↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
3.醛固酮() 1)分泌：肾上腺皮质球状带 2)作用：保 、 H2O；排 、
血浆
Plasma
( ) 1％
40％ 组织间隙15％
影响体液容量的因素
(%)
(%)
(%)
60
50
70
70
60
80
50
42
60
年龄、性别、胖瘦
（二）体液的电解质成分 1.阴、阳离子总数相等,体液呈电中性
2、电解质含量差别很大；
阳离子
阴离子 3-
42-
（二）体液的电解质成分
•
3 4
4
K 有机酸
血浆
2．水平衡
水的来源 饮水 食物含水 代谢水
合计
正常成人每日水的摄入和排出量（ml）
水的排出
1000～1500 尿量
1000～1500
700～900
皮肤蒸发 500
300
呼吸蒸发 350
粪便水 150
2000～2500
2000～2500
水的交换 ()
1.细胞内外水的运动 ()
水自由通过, 蛋白质、＋、K ＋、2+等不能自 由通过
血浆总的渗透压是由血浆电解质的阳离 子和阴离子的个数与非电解质的分子个 数加在一起所表现出来的渗透效应。
正常血浆总渗透压＝阴离子总渗透压＋阳离子总渗透压＋非电解质溶质总渗透压
300 mmol/L ＝ 139
＋151
＋10
正常血浆渗透压：280～310（也为 组织间液渗透压）
（四）水的生理功能和水平衡 1.水的生理功能 1)促进物质代谢：生化反应的必需物、 场所；良好的溶剂 2)调节体温：比热大、蒸发热大 3)润滑作用 4)结合水的作用:蛋白质分子结合的
3
4
K
4 有机酸
细胞间液
K3
4
4
细胞内液
160
ECF
120
ICF
80
40
0
Na+ K+ Cl- HCO3- HPO42-
细胞内外电解质的分布
平均正常值
血[＋] 130-150 血[－] 104 血[3－] 22-27
3、的渗透压相等；
4.血浆和组织间液的电解质除蛋白质 外,其它含量几乎相同。
（三）体液的渗透压
1.原因和机制： 几乎都是在治疗措施不当，即失液
后只补充H20或.而不补充电解质时 →低渗性脱水。
•(1)经肾丢失 •(2)肾外丢失
(1)经肾丢失： a.长期使用排钠利尿剂：如速尿，利
尿酸，噻嗪类 b.肾上腺皮质功能不全：如
病，由于↓→肾小管对的 重吸收↓
c.肾实质病变→髓袢升支粗段功能受 损→重吸收障碍，随尿↑
(3)参与新陈代谢和生理功能活
2.钠平衡 1)血清钠浓度为130～150。
2)分布： 50％： 40％：骨骼(不可交换) 10％：
3)摄入：食盐 吸收：小肠
排出：尿(主要)，汗/胃肠道(少量) 4)多吃多排，少吃少排，不吃不排。
(六)体液容量及渗透压的调节 1.口渴中枢的作用（渴感） 解剖部位：下丘脑视上核和室旁核
d.肾小管酸中毒：集合管泌障碍 或分泌↓→排↑
(2)肾外丢失： a.经消化道失液：如呕吐、腹泻 b.体腔内大量液体潴留:如胸水、腹水 c.经皮肤失液：如大面积烧伤
2. 影响()
失>失水
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 ECF量 组织液 脱水征
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH
2.血管内外水的运动 ()
蛋白质等大分 子物质受限, 水和电解质自 由交换
3. 体内外水的运动 ( )
() 1300 900 300
2500
() 1500 400
500 100 2500
(五)电解质的生理功能和钠平衡
1.无机电解质主要功能：
(1)维持体液的渗透压和酸碱平 衡
(2)维持神经、肌肉、心肌细胞 的静息电位，并参与动作电 位的形成。
第三章 水电解质代谢紊乱 ()
★水、钠代谢障碍：正常水、钠代谢； 水、钠代谢障碍的分类；低渗性脱水； 高渗性脱水；水中毒；等渗性脱水； 水肿
★正常钾代谢及钾代谢障碍：低/高钾
健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平 衡的? 有哪些脱水的类型? 脱水病人是不是都有少尿的表 现?
(血浆渗透压↓ → 分泌↓)