水、钠代谢障碍与钾代谢障碍
其他与水钠调节有关的物质
心房肽（atriopeptin）
（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 以致醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮 的保钠作用
水通道蛋白（aquaporins，AQP）
是一组构成水通道与水通透有关的细胞 膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5
细胞脱水、皱缩，脱水热
细胞内液明显减少 脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
血液浓缩
高钠血症（hypernatremia）
高容量性高钠血症 - 盐中毒
（hypervolemic hypernatremia）
原因和机制： 对机体的影响： 防治原则
盐摄入过多 原发性钠潴留
血压升高 细胞脱水 中枢神经症状
进
低
出
酸碱平衡 酸
出
碱
进
渗透压 高
出
运动 加强
出
机体总钾 减少
出
钾的肾脏调节
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：
重吸收
分 泌 血钠
血钾
钾 H
K
主细胞 Na K
H（－）
闰细胞 H
K
钠 钾
钠 钾
H
K
Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
高钠血症（hypernatremia）
低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration)
概念： 原因和机制： 对机体的影响： 防治的病理生理基础：
高渗性脱水的原因和机制
水的摄入不足
水源断绝
食道病变
不能喝水
中枢病变 每天不饮水， 体液丧失2%
肾外因素
肾脏 重吸收
HO2 Na 减少
消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液
含大量
HO2 Na 的液体 丧失
对机体的影响
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
细
血 细胞 浆 外液
胞 内
液
细胞外液减少 易发生休克
明显失水体征
无口渴感 ADH分泌减少 多尿 低比重尿
肾病—尿Na含量增加
血容量严重减少—ADH 醛固酮 分泌增加
取决于体液中溶质的分子或离子的数目
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10)
＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
渗透作用示意图
Na H2O
H2O Na HO2
Na Na H2O H2O
HO2
水的平衡
饮水1000～1300
食物 700 ～ 900
钾代谢障碍
正常钾代谢
钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症
正常钾代谢的特点
钾的含量及体内分布
细胞内 90%（140～160）
钾总量：50～55
骨骼 mmol/kg
7.6%
跨细胞液 1%
细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5）
钾的代谢
钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾，
尿钠含量减少
低钠血症（hyponatremia）
高容量性低钠血症
——
水中毒
（hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）
概念： 原因和机制： 对机体的影响： 防治的病理生理基础：
水摄入过多 水排出减少
血液稀释 细胞内水肿 中枢症状 尿钠减少 尿比重降低
低钠血症（hyponatremia）
低容量性低钠血症——低渗性脱水
（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration)
概念： 原因和机制： 对机体的影响： 防治的病理生理基础：
低渗性脱水的原因和机制
肾脏途径
利尿剂 肾上腺皮质 功能不全 肾脏疾病 肾小管酸中毒
体液丢失＞15%， 可导致死亡
水的丢失过多
丧失 低渗液
呼吸道不显性蒸发
皮肤大量排汗
ADH分泌不足
肾脏失水 脱水剂
高蛋白饮食
胃肠道丢失 吐、泻、消化道引流
对机体的影响
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液减少，但早期不易休克
尿量减少，
ADH分泌增加 比重高
醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少
ADH
颈动 脉窦 压力
-R
细胞外液渗 透压降低
血容量增加
动脉血压升高
肾小管
HO2
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
循环血量减少
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
肾脏 近球细胞
血管紧张素I
肾素
血管紧张素II
循环血量增加 Na HO2重 吸收
肾小管
血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
肾上腺
醛固酮
代谢水
300
2500
尿 1000～1500
肺
350
皮肤
500
肠道
150
2500
体液容量及渗透压的调节
体液容量改变
ADH 醛固酮 心钠素 渴感中枢
渗透压改变
渴感中枢
ADH 醛固酮
抗利尿激素的调节及其作用示意图
细胞外液渗 透压减少
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
渗透压-R
容量-R
下丘脑 神经垂体
体液容量及分布60%细胞内 Nhomakorabea 40%
细胞外液 20%
血浆5%
组织间液 15%
体液的电解质成分
Na
Na Cl
HCO3 K 有HSP机OO4酸4 Ca Mg Pr
血浆
Na Cl
HCO3
HPO4
K Ca
SO4
Mg有机酸
细胞间液
K HCO3
HPO4
Ca SO4
Mg Pr
细胞内液
体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮) 扩散(渗透)程度.
水钠代谢障碍的分类
低 血钠 正常
多
低 体液 正常
多
低容量性低钠血症 （低渗性脱水）
高容量性低钠血症 （水中毒）
等容量性低钠血症 （SIADH）
低容量性高钠血症 （高渗性脱水）
高容量性高钠血症 （盐水中毒）
高容量正常钠血 （水肿）
水过多和水中毒
病因和发病机制 临床表现 诊断和鉴别诊断 防治
90% 由小肠吸收
钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节）
汗液
多吃多排，
少吃少排，30～50 mmol/d
不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾代谢的调节
细胞之间的转移：
跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
胰岛素 Na-K-ATPase ,进
儿茶酚胺 β-R
进
α-R
出
K＋e 高
水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍
水、钠代谢障碍
(一) 正常水、钠代谢
(二) 水钠代谢障碍的分类
(三) 低钠血症 (四) 高钠血症 (五) 水肿
正常水钠代谢
体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节
正常水、钠代谢
合集下载
水、钠代谢障碍(B)
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正常成年人每日水分出入量（ml/24h) 水的摄入
1000 1200 500 300
水的排出
350
150
1500
合计
2500
2500
11
五、钠平衡：
骨 （40%） ECF （50%） 130~150mmol/L ICF（10%） 多摄多排 少摄少排 不摄不排
体钠分布
食盐
体钠
肾
12
六、水、钠代谢的调节
口渴中枢 抗利尿激素 醛固酮 心房利钠因子
13
体液渗透压升高
渗透压感受器 血管紧张素
疼痛 精神紧张 ADH
H2O重吸收增加
动 脉 血 压 升 高
血 容 量 增 加
体 液 渗 透 压 降 低
14
15
近
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水钠紊乱的类型
ECF量 水的紊乱 血浆渗透压
正常 ↓
Mg++
以mEq/L计算，ECF和ICF的 阳离子总数=阴离子总数。
7
体液电解质的分布
8
三、体液的渗透压
血浆渗透压在280～310mmol/L，为等渗 ＜ 280mmol/L，为低渗 ＞ 310mmol/L，为高渗 细胞膜两侧的渗透压相等。
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四、水平衡
正常人每天水的摄入和排出处于动 态平衡之中
水钠紊乱类型
等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 水 肿 水中毒 盐中毒
17
脱水
↓ ↑ 正常
↑
水过多
↓
↑
脱水(dehydration)
(2)
高渗性脱水 ( hypertonic dehydration)
第三章1 水钠失衡.ppt
(2)对机体的影响
水潴留
水中毒
摄水>排水
细胞外液↑ 细胞外低渗
细胞内液 ↑
醛固酮 ↓
临床表现
尿钠 ↑
细胞水肿
血液
细胞间液
细胞 内液
高渗性脱水 等渗性脱水
低渗性脱水
脱水时的体液分布
Question?
试分析病历 ①晚期食道癌患者高烧数日，细胞内外液均 减少，尤细胞内液。 ②大面积烧伤患者数日来只输入5%葡萄糖溶 液，细胞内液略增多，细胞外液减少，尤组 织间液。 ③小肠炎患者频繁腹泻一天，细胞内液量正 常，细胞外液减少。 分析：以上患者分别出现哪种类型脱水？依据 是什么？如何才能确诊？
脱
慢性高渗性脱水者：补等渗G
水
时
低渗性脱水
的
补
补等渗或高渗液
液
原
等渗性脱水
则
补偏低渗的盐溶液
水中毒
急性水中毒(water intoxication)：
伴细胞外液↑的（高容量性）低钠血症
特征: 细胞内、外液量↑；
血钠及血浆渗透压低于正常
(1)原因
机体排水能力↓ +
进水过多
ADH分泌过多 肾功能障碍
急性水中毒
入
量(ml)
食物 700(-900) 饮水 1000(-1300) 代谢水 300
合计 2000(-2500)
概述(1)
出
量(ml)
皮肤 500
肺 350 粪 150 肾 1000(- 1500)
2000(- 2500)
钠平衡：
概述(1)
体钠分布 4050mmol/Kg
骨 （40%） 细胞外液（50%）130-150mmol/L (血钠） 细胞内液（10%） 10mmol/L
水潴留
水中毒
摄水>排水
细胞外液↑ 细胞外低渗
细胞内液 ↑
醛固酮 ↓
临床表现
尿钠 ↑
细胞水肿
血液
细胞间液
细胞 内液
高渗性脱水 等渗性脱水
低渗性脱水
脱水时的体液分布
Question?
试分析病历 ①晚期食道癌患者高烧数日，细胞内外液均 减少，尤细胞内液。 ②大面积烧伤患者数日来只输入5%葡萄糖溶 液，细胞内液略增多，细胞外液减少，尤组 织间液。 ③小肠炎患者频繁腹泻一天，细胞内液量正 常，细胞外液减少。 分析：以上患者分别出现哪种类型脱水？依据 是什么？如何才能确诊？
脱
慢性高渗性脱水者：补等渗G
水
时
低渗性脱水
的
补
补等渗或高渗液
液
原
等渗性脱水
则
补偏低渗的盐溶液
水中毒
急性水中毒(water intoxication)：
伴细胞外液↑的（高容量性）低钠血症
特征: 细胞内、外液量↑；
血钠及血浆渗透压低于正常
(1)原因
机体排水能力↓ +
进水过多
ADH分泌过多 肾功能障碍
急性水中毒
入
量(ml)
食物 700(-900) 饮水 1000(-1300) 代谢水 300
合计 2000(-2500)
概述(1)
出
量(ml)
皮肤 500
肺 350 粪 150 肾 1000(- 1500)
2000(- 2500)
钠平衡：
概述(1)
体钠分布 4050mmol/Kg
骨 （40%） 细胞外液（50%）130-150mmol/L (血钠） 细胞内液（10%） 10mmol/L
水钠失衡
脱 水 时 的 补 液 原 则
单纯失水者：补水或5％GS 失水>失钠者：补水＋适当补NS
低渗性脱水
补等渗或高渗液
等渗性脱水 补偏低渗的盐溶液
水中毒
水中毒(water
intoxication)：
高容量性低钠血症
概念: 水摄入超过肾排水，
细胞内、外液量↑； 血钠及血浆渗透压低于正常
(1)原因
机体排水能力↓ + 进水过多
血浆渗透压↑ 血容量↓ AngⅡ↑
刺激渴感→饮水行为 （维持水平衡）
ADH
下丘脑
远端小管重吸收水 （维持水平衡）
体液平衡的调节
调节因素
来源
原
因
功
能
醛固酮 肾上腺 皮质
血管紧 张素Ⅱ
血容量↓ 血钠↓/血钾↑
远端小管保钠排钾 （维持钠平衡）
Ald分泌↑ 肾重吸收钠 ↑ （维持钠平衡） 肾素↓ (维持 抗醛固酮 钠 抗AngⅡ 平衡)
细胞 内液
高渗性脱水
等渗性脱水
低渗性脱水
脱水时的体液分布
高渗性脱水与低渗性脱水比较
高渗性脱水 低渗性脱水
＜280mmol/L
渗透压
体液移动方向
＞310mmol/L
内 →外
外→内
细胞外液丢失程度
主要症状 死因
轻
细胞脱水征 (口渴、脱水热) CNS功能障碍
重
组织脱水征 外周循环衰竭 休克、肾衰
高渗性脱水
RAS
血容量↓
急性血容量↑ 血钠↑ AngⅡ↑
心房肽 心房肌
量、压力-R 下丘脑 神经垂体
血容量↓
AngII↑
血浆渗透压↓
血容量↑
【医学超级全之病生】水、电解质代谢紊乱
口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。
对机体的影响：
脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力 加大，易致血管破裂→CNS功能障碍
病理生理学
正常血钠性水紊乱
1.等渗性脱水
Pathophysiology
原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失 醛固酮、ADH分泌↑ 细胞外液↓ 低渗性脱水 失水=失钠
高渗性脱水
原因和机制：
对机体的影响：
病理生理学
高渗性脱水的原因和机制
水摄入
水源断绝
Pathophysiology
水丢失
呼吸道蒸发 皮肤失水
食道病变 中枢病变
ADH分泌不足
丧失渴感
饮水不能
脱水剂
高蛋白饮食
肾脏失水 胃肠道丢失
吐、泻、消化道引流
丧失低渗液
脱水按其严重程度可分为三级：
脱水量达到体重的2%时为轻度脱水：表现为口渴、嘴唇干、想喝水。
（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用
水通道蛋白（aquaporins，AQP）
是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转 运蛋白。 AQP 0~12
水通道蛋白（aquaporins，AQP） Pathophysiology
肾小球滤过率
广泛的肾小球病变
有效循环血量明显减少
近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌
肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）
病理生理学
肾小球滤过分数（FF）
Pathophysiology
GFR FF = 肾血浆流量
对机体的影响：
脑细胞脱水→颅骨与脑组织之间血管张力 加大，易致血管破裂→CNS功能障碍
病理生理学
正常血钠性水紊乱
1.等渗性脱水
Pathophysiology
原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失 醛固酮、ADH分泌↑ 细胞外液↓ 低渗性脱水 失水=失钠
高渗性脱水
原因和机制：
对机体的影响：
病理生理学
高渗性脱水的原因和机制
水摄入
水源断绝
Pathophysiology
水丢失
呼吸道蒸发 皮肤失水
食道病变 中枢病变
ADH分泌不足
丧失渴感
饮水不能
脱水剂
高蛋白饮食
肾脏失水 胃肠道丢失
吐、泻、消化道引流
丧失低渗液
脱水按其严重程度可分为三级：
脱水量达到体重的2%时为轻度脱水：表现为口渴、嘴唇干、想喝水。
（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用
水通道蛋白（aquaporins，AQP）
是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转 运蛋白。 AQP 0~12
水通道蛋白（aquaporins，AQP） Pathophysiology
肾小球滤过率
广泛的肾小球病变
有效循环血量明显减少
近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌
肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）
病理生理学
肾小球滤过分数（FF）
Pathophysiology
GFR FF = 肾血浆流量
水钠代谢障碍更新
实验室检查
• 红细胞、血红蛋白浓度上升 • 尿比重升高 • 血钠>150mmol/L， 血浆渗透压> 320mmol/L
治 疗
• • • • 去除病因 及时补水（口服，低渗液体） 适当补钠（防止低钠血症） 纠正缺钾（尿量大于40ml/h时）和酸 碱失衡
处理：以补5%葡萄糖液为主 补液：①轻、中、重分别按体重2%、6%、10%补充 ②按体重减少量算 ③按血清钠算：尿钠正常，血中钠总量不变
水、钠代谢障碍分类
低容量性低钠血症
hypovolemic hyponatremia
低渗性脱水（hypotonic dehydration）
失钠多于失水
主要特点
血清钠浓度130 mmol/L（或mEq/L）
血浆渗透压 280 mmol/L
低渗性脱水发生的原因和机制
血容量减少后肾脏重吸收水增多 肾外性原因丢失等渗或低渗性体液 低渗性脱水 肾性原因经肾失钠或同时失水过多 治疗上只补水未注意补钠
累积 丢失量 补充
确定补液量
等渗脱水：2/3~1/2张 低渗脱水：等张~2/3张 高渗脱水：1/3~1/8张 确定补液成分
累积 丢失量 补充
原则：先快后慢 重症：扩容：20ml/kg 30’~1h内 其余：8~12h内完成 确定补液速度
补充继续丢失量
确定补液量
约为10~40ml/kg.d
一般按1/2~1/3张补给
确定补液速度
液体疗法输液原则
1、先快后慢 2、先浓后淡 3、见尿补钾 4、随时调整
低容量性高钠血症
hypovolemic hypernatremia
高渗性脱水（ hypertonic dehydration）
失水多于失钠
水电解质代谢紊乱特点与对机体影响
★ 各部分体液保持电中性
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
4
（三）体液的渗透压（280~310mmol/L）
血浆和组织液：90-95%来之于单价离子Na+、 Cl-、HCO3- ; 余来之于其他葡萄糖、氨 基酸、尿素、蛋白质等；
细胞内：主要来之于K、+ HPO42；-
★ 血浆蛋白质产生的渗透压仅占1/200，但是 在调节血管内外液体的交换中具有重要的作用
② 第三间隙积聚：胸膜炎、腹膜炎、胰腺炎；
③ 皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤；
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
17
髓
Na+ K+ Cl水
尿素
Na+
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
18
2. 对机体的影响
（二）根据血钠浓度和体液容量
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
14
（二）根据血钠浓度和体液容量
（一）低钠血症： 1、低容量性；2、高容量性；3、等容量性； （二）高钠血症： 1、低容量性；2、高容量性；3、等容量性； （三）正常血钠性水紊乱： 1、等渗性脱水； 2、水肿；
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
皮肤蒸发 500
呼吸蒸发 350
粪便水
150
2000-2500
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
8
★ 由皮肤蒸发的非显性汗含有非常少量的 电解质，肺呼出的不含电解质（纯水）。
★ 显性汗是低渗溶液，含NaCl0.2%和少量 的钾离子，故大量出汗时伴电解质丢失。
★ 成人每日尿中排除的固体量最低35g，尿 的最大浓度6-8g%，故尿量不应低于500ml。
钠摄入量和排出量相等
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
4
（三）体液的渗透压（280~310mmol/L）
血浆和组织液：90-95%来之于单价离子Na+、 Cl-、HCO3- ; 余来之于其他葡萄糖、氨 基酸、尿素、蛋白质等；
细胞内：主要来之于K、+ HPO42；-
★ 血浆蛋白质产生的渗透压仅占1/200，但是 在调节血管内外液体的交换中具有重要的作用
② 第三间隙积聚：胸膜炎、腹膜炎、胰腺炎；
③ 皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤；
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
17
髓
Na+ K+ Cl水
尿素
Na+
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
18
2. 对机体的影响
（二）根据血钠浓度和体液容量
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
14
（二）根据血钠浓度和体液容量
（一）低钠血症： 1、低容量性；2、高容量性；3、等容量性； （二）高钠血症： 1、低容量性；2、高容量性；3、等容量性； （三）正常血钠性水紊乱： 1、等渗性脱水； 2、水肿；
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
皮肤蒸发 500
呼吸蒸发 350
粪便水
150
2000-2500
水电解质代谢紊乱特点和对机体的 影响
8
★ 由皮肤蒸发的非显性汗含有非常少量的 电解质，肺呼出的不含电解质（纯水）。
★ 显性汗是低渗溶液，含NaCl0.2%和少量 的钾离子，故大量出汗时伴电解质丢失。
★ 成人每日尿中排除的固体量最低35g，尿 的最大浓度6-8g%，故尿量不应低于500ml。
钠摄入量和排出量相等
03：水、电解质代谢紊乱-医学 PPT课件
您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
病例分析
患儿XX，男，九个月，腹泻五天入院。 五天前出现腹泻，为黄色水样便，7~8次每天，伴流涕，
发热，体温徘徊在38~38.5℃。昨日起烦躁不安，口干。 起病以来，小便量明显减少。 体格检查： T38 ℃ ，HR130次/分，R32次/分，W10kg 精神萎靡，反应稍差，前囟眼窝凹陷明显，皮肤干燥弹 性差，心肺（—），腹平软，肠鸣音活跃，四肢稍凉。 实验室检查：
反之，则反
二、水钠代谢障碍的分类
根据体液渗透压分类
脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
水过多 水中毒 盐中毒 水肿二、Fra bibliotek钠代谢障碍的分类
（一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L
低容量性低钠血症 等容量性低钠血症
blood WBC6.0×10*9，L0.6，N0.35， stool 黄色水样，WBC1-3， RBC0-1 EGA Na-128， Cl-95， K-3.14，Ca-2.2
问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床
表现的发生机制？
第二节 钾代谢障碍
正常钾代谢
低钾血症
低容量性高钠血症 等容量性高钠血症 高容量性高钠血症
高容量性低钠血症
(三）正常血钠
低容量性血钠正常，又称等渗性脱水
水肿
三、低钠血症
低容量性低钠血症——低渗性脱水
概念： 失钠多于失水， 血清钠浓度低于130mmol/L， 血浆渗透压低于280mmol/L， 伴有细胞外液量减少。
（一）低渗性脱水-原因与机制
病例分析
患儿XX，男，九个月，腹泻五天入院。 五天前出现腹泻，为黄色水样便，7~8次每天，伴流涕，
发热，体温徘徊在38~38.5℃。昨日起烦躁不安，口干。 起病以来，小便量明显减少。 体格检查： T38 ℃ ，HR130次/分，R32次/分，W10kg 精神萎靡，反应稍差，前囟眼窝凹陷明显，皮肤干燥弹 性差，心肺（—），腹平软，肠鸣音活跃，四肢稍凉。 实验室检查：
反之，则反
二、水钠代谢障碍的分类
根据体液渗透压分类
脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
水过多 水中毒 盐中毒 水肿二、Fra bibliotek钠代谢障碍的分类
（一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L
低容量性低钠血症 等容量性低钠血症
blood WBC6.0×10*9，L0.6，N0.35， stool 黄色水样，WBC1-3， RBC0-1 EGA Na-128， Cl-95， K-3.14，Ca-2.2
问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床
表现的发生机制？
第二节 钾代谢障碍
正常钾代谢
低钾血症
低容量性高钠血症 等容量性高钠血症 高容量性高钠血症
高容量性低钠血症
(三）正常血钠
低容量性血钠正常，又称等渗性脱水
水肿
三、低钠血症
低容量性低钠血症——低渗性脱水
概念： 失钠多于失水， 血清钠浓度低于130mmol/L， 血浆渗透压低于280mmol/L， 伴有细胞外液量减少。
（一）低渗性脱水-原因与机制
病理生理学---脱水课件
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
3 对机体的影响
（1）口渴感： 渗透压感受器和口渴中枢
（2）ADH分泌增多：尿少、比重增高 （3）细胞内水向细胞外转移： 早期较少发生休克
（4）尿钠改变：醛固酮
（5）脑细胞脱水可引起中枢神经系统功能障碍 （嗜睡、抽搐、昏迷、死亡），脑体积缩小引起 颅内出血
（6）小儿脱水热：因严重高渗性脱水而引起的 体温升高。
（4）血容量减少，ADH和醛固酮分泌增多，尿 量减少，尿钠含量低
等渗性脱水若未经任何处理，由于皮肤和呼 吸道的不感蒸发丢失水分，可转变为高渗性 脱水。若处理不当，只补充水而未补充钠盐， 则可转变为低渗性脱水。
4 防治原则 （1）去处原发病 （2）输入偏低渗的溶液，以等渗溶液的2/31/2张力为宜。
第三章 水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢障碍－－脱水 钾代谢障碍
第二节 水钠代谢紊乱
水代谢紊乱常常伴随钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱的分类 1、根据血钠浓度分类 2、根据细胞外液容量分类 3、根据血浆渗透压改变分类
一、 脱
水
概念：任何原因引起的体液容量明显减少， 称之为脱水（dehydration)
分类：依据是细胞外液渗透压的变化
二、 水中毒 1 概念 患者体内水潴留使体液容量明显增多，血清Na+ 浓度＜130mmol/L, 血浆渗透压＜280mmol/L，但 体钠总量正常或增多的病理过程。
稀释性低钠血症
2原因和机制 （1）ADH分泌过多： SIADH
（2）肾排水功能低下：
内吞肾小管上皮细胞来自ADH-R血浆晶体渗透压增高 （＋）
2 原因和机制
任何等渗体液的大量丢失，在短期内均为等渗性 脱水。常见于 ：
（1）麻痹性肠梗阻，大量体液潴留于肠腔
3 对机体的影响
（1）口渴感： 渗透压感受器和口渴中枢
（2）ADH分泌增多：尿少、比重增高 （3）细胞内水向细胞外转移： 早期较少发生休克
（4）尿钠改变：醛固酮
（5）脑细胞脱水可引起中枢神经系统功能障碍 （嗜睡、抽搐、昏迷、死亡），脑体积缩小引起 颅内出血
（6）小儿脱水热：因严重高渗性脱水而引起的 体温升高。
（4）血容量减少，ADH和醛固酮分泌增多，尿 量减少，尿钠含量低
等渗性脱水若未经任何处理，由于皮肤和呼 吸道的不感蒸发丢失水分，可转变为高渗性 脱水。若处理不当，只补充水而未补充钠盐， 则可转变为低渗性脱水。
4 防治原则 （1）去处原发病 （2）输入偏低渗的溶液，以等渗溶液的2/31/2张力为宜。
第三章 水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢障碍－－脱水 钾代谢障碍
第二节 水钠代谢紊乱
水代谢紊乱常常伴随钠代谢紊乱
水钠代谢紊乱的分类 1、根据血钠浓度分类 2、根据细胞外液容量分类 3、根据血浆渗透压改变分类
一、 脱
水
概念：任何原因引起的体液容量明显减少， 称之为脱水（dehydration)
分类：依据是细胞外液渗透压的变化
二、 水中毒 1 概念 患者体内水潴留使体液容量明显增多，血清Na+ 浓度＜130mmol/L, 血浆渗透压＜280mmol/L，但 体钠总量正常或增多的病理过程。
稀释性低钠血症
2原因和机制 （1）ADH分泌过多： SIADH
（2）肾排水功能低下：
内吞肾小管上皮细胞来自ADH-R血浆晶体渗透压增高 （＋）
2 原因和机制
任何等渗体液的大量丢失，在短期内均为等渗性 脱水。常见于 ：
（1）麻痹性肠梗阻，大量体液潴留于肠腔
第二章 水钠代谢紊乱-脱水and水肿and钾代谢
三种激素 (名称，刺激因素，分泌调节，作用） 3. 利钠肽 名称: Atrial natriuretic peptide (atrioeptin) ANP (心房肽=心房利尿钠肽=心房利钠肽) 刺激因素: 作用: 有效循环血量和心房压力的增加
分泌部位: 心房肌细胞颗粒 促进NaCl和水的排出
减少肾素分泌； 抑制醛固酮的分泌 拮抗醛固酮的滞钠作用 对抗血管紧张素的缩血管效应
尿
1000～1500
食物
氧合水
700～900
300 2000～2500
汗
呼吸蒸发 粪便
500
350 150
total
2000～2500
Something romantic:
泉枯，鱼相舆处于陆。相呴以湿，相濡以沫，
不如相忘于江海。
A story about “Kiss of a Thousand Years!”
104
-
24
细胞内液
K+ 140～160
Mg2+ 26
HPO42 蛋白离子 100 65
Organic acid
请注意: 细胞外液的主要阳离子是 Na+ 细胞内液的主要阳离子是 K+ 问题: 机体如何维持细胞内外阳离子分布的差异?
答案:
Na+- K+ － ATP酶（ Na+- K+ － ATPase ，pump） 又请注意: ATP
定义与特点：失Na+ 多于失水 血清[Na+ ]<130 mmol/L 血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少
1. 原因与机制：机体丢Na 、丢水的时候， 只补充水而未给电解质。 丢的途径：
《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱
P波增高、PR间期延长，QRS波增宽； S-T段压低；T波低平、增宽、倒置，U波
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑