息宁控释片治疗帕金森病患者症状波动和运动障碍临床分析

【摘要】目的探讨息宁控释片(sinemet-cr)对帕金森病(pd)症状波动、运动障碍的疗效。

方法根据用药不同将确诊为pd的63例患者分成息宁控释片组和多巴丝肼组,观察治疗 1个月、6个月的效果。

结果息宁控释片对pd症状波动和运动障碍特别是剂末现象、剂峰多动、开—关现象有效,总有效率分别为95.24%、100.00%和87.50%,高于多巴丝肼组的37.50%、58.33%和66.67%(p<0.01或0.05)。

结论息宁控释片治疗pd伴症状波动、运动障碍有效,但是对晚期pd患者运动障碍无效。

【关键词】帕金森病;症状波动;运动障碍;息宁控释片
迄今,左旋多巴(l-dopa)类药物替代治疗仍是对帕金森病(parkinson disease,pd)最有效的方法[1],但是在服用2~5年常出现疗效逐渐减退、症状波动、多动症和精神症状等现象,症状波动和运动障碍包括剂量高峰多动症,剂末现象、开—关现象、晨僵、肌张力障碍、痛性痉挛等。

剂量高峰多动症常出现在服药后2~3h后,它可能与用药过大或受体超敏有关;剂末现象是指每次服药一段时间后由于有效药物浓度降低时症状加重,直到下次服药后好转,是可预知的。

“开—关现象”是指左旋多巴治疗数年后疗效减退,出现一种运动波动,“开”的时相帕金森症状减轻,“关”的时相症状加重。

开关现象有时与药物剂量无关,而且常不能预知[2]。

为了解决上述问题,常加服多巴胺受体激动剂,但是多巴胺受体激动剂常有明显胃肠道反应、体位性低血压和精神症状等副作用。

我科于2004年1月~2006年1月应用息宁控释片(sinemet-cr)治疗pd患者长期服用多巴丝肼出现的症状波动和运动障碍,现报道如下:
1 对象和方法
1.1 研究对象我院确诊为pd并纳入分析的病例共63例,其中男48例,女15例。

年龄40~82岁,平均63.5岁,病程2~18年,平均8.5年。

hoehn-yahr分期:ⅱ期39例,ⅲ期13例,ⅳ期和ⅴ期11例。

起始治疗药物为多巴丝肼,疗程超过2年,出现症状波动和运动障碍,均行头颅ct检查和(或)mri检查排除脑血管意外,入选病例符合下列标准:①缓慢起病;②具有静止性震颤、强直、运动减少3项中至少2项;③左旋多巴治疗有效,应用多年后出现症状波动和运动障碍;④尽量排除其他具有pd症状的帕金森综合征和帕金森叠加综合征。

根据用药不同分为息宁控释片组和多巴丝肼组。

两组男女构成、年龄、病程、hoehn-yahr分期比较差异均无显著性,具有可比性,见表1。

表1 两组患者临床资料比较(略)
1.2 方法所有入选患者进行6个月的观察治疗,其中又分两期,前2个月称为剂量调整期,后4个月为双盲期。

前2个月两组均服用息宁控释片和多巴丝肼普通片。

前1个月调整多巴丝肼到有效剂量,然后在第2个月用同样方法将息宁控释片调整到最有效的剂量。

剂量调整结束后就进入双盲治疗期共4个月。

双盲治疗期息宁控释片组服用息宁控释片和多巴丝肼安慰剂,而多巴丝肼组服用多巴丝肼普通片和息宁控释片安慰剂。

在整个剂量调整和治疗过程中进行详细的病史询问、神经系统检查、各种化验检查,观察治疗效果和副作用及注明停药原因等。

对患者已经服用的非左旋多巴类的抗震颤药物维持剂量。

所用息宁控释片剂量为50/200,多巴丝肼普通片为25/100和50/200。

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息宁控释片对帕金森病运动并发症的疗效研究

息宁控释片对帕金森病运动并发症的疗效研究
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帕金森病的研究进展

帕金森病的研究进展

帕金森病的研究进展doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.010帕金森病(pd)又称震颤麻痹,是一种好发于50岁以上的中、老年人的中枢神经系统的变性疾病。

其病因尚不清楚,主要病理改变是黑质多巴胺(da)能神经元变性缺失;左旋多巴一直是治疗pd的金标准,但长期使用会出现开关现象甚至出现运动障碍或精神改变。

因此pd的研究也就成了国内外研究热点课题之一,现就pd的研究进展综述如下。

病因学病因迄今未明,pd的发病机制可能与遗传变异、环境因素和年龄等诸多因素有关,是多因素共同作用的结果[1~4]。

遗传因素:绝大多数pd患者为散发性,10%~15%的pd有家族史,呈不完全性外显的常染色体显性遗传或隐形遗传,个别也有突变。

我国早在2003年首次在国际上发现了pd第二号染色体的蛋白基因,其突变点位于nr4a2,占有家族史的10%。

另有报道,pnk1基因的突变可引起遗传性早发性pd[5]。

polg基因的点突变可能与pd的发病有关[6]。

遗传变异因素在少数早发病例中有一定作用。

环境因素:主要为甲苯四氢基吡啶(mptp)毒性学说。

据研究,mptp 易通过血脑屏障,长期接触mptp的患者,黑质-纹状体中的da神经元变性死亡可能与mptp在胶质细胞中被单胺氧化酶mao-b作用成为mpp+有关,是其诱发因素[7]。

另外,空气和重金属的污染;病毒感染、氧化应激、自由基损伤、杀虫剂、除草剂及其他化学物质的暴露也可增加pd的发生。

散发病例与环境因素有关,尤其在50岁以后更明显。

年龄:年龄是pd发生的重要因素之一,正在60岁以上的老人中以1%的比例发生,且随年龄增长呈上升趋势。

治疗进展pd的治疗目标是减轻症状,延缓进程,提高生存质量。

除常用的药物、手术治疗方法外,还包括锻炼、物理治疗、语言治疗和心理治疗等。

pd的药物治疗包括三个方面:①对症治疗:以减轻症状,恢复功能为主;②保护性治疗:通过干扰神经细胞的死亡,阻止或延缓病情的发展;③修复性治疗:通过神经细胞移植,或通过神经营养因子刺激病变或正常神经元产生较多的多巴胺。

息宁(卡左双多巴控释片)说明书

息宁(卡左双多巴控释片)说明书

息宁(卡左双多巴控释片)说明书【息宁药品名称】商品名:息宁通用名:卡左双多巴控释片【息宁成分】本药的卡比多巴和左旋多巴之比例为1:4,控释片50/200每片含每片含50mg卡比多巴及200mg左旋多巴,控释片25/100为半含量剂型,每片含25mg卡比多巴及100mg左旋多巴。

【息宁药理作用】息宁是卡比多巴(一种芳香氨基酸类脱羧酶抑制剂)与左旋多巴(多巴胺的前体药物)的复合物,是以聚合物为基质的控释片剂。

左旋多巴在脑内通过脱羧形成多巴胺而缓解帕金森氏病的症状。

不能透过血脑屏障的卡比多巴只抑制外周左旋多巴的脱羧,从而使多的左旋多巴转运到脑,转化成多巴氨,避免了左旋多巴频繁大剂量给药的必要性。

低剂量减少或可能有助于消除胃肠道和心血管系统的副作用,尤其是那些与外周形成多巴胺有关的副作用。

控释片在4-6小时内释放出有效成分。

本药的血浆左旋多巴水平变化较小。

【息宁适应症】原发性帕金森氏病。

脑炎后帕金森氏综合征、症状性帕金森氏综合征、服用含吡多辛的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森综合征的病人。

【息宁用法用量】初始剂量:从未接受左旋多巴治疗的病人初始剂量为每次1片息宁控释片25/100,每日2次。

在需要较大量的左旋多巴的病人,每日2次1-4片息宁控释片25/100的剂量耐受良好。

息宁控释片50/200在适当时亦可在起始治疗时使用。

起始剂量为每次1片息宁控释片50/200,每日2-3次。

左旋多巴的起始剂量不可高于600mg/日或服药间隔短于6小时。

正在用普通左旋多巴/脱羧酶抑制剂复合制剂治疗的病人,息宁控释片50/200的剂量应调节到每日能供给比原先剂量多约10以上的左旋多巴,但以后需根据临床疗效加大剂量至每日能供给比原先剂量多30以上的左旋多巴。

息宁控释片50/200给药间隔时间应为4-8小时。

下表是由用左旋多巴/脱羧酶抑制剂转用息宁控释片50/200时的用药原则。

息宁控释片25/100可作为需要以100mg作剂量调整时应用,也可代替半片的息宁控释片50/200。

帕金森病的运动症状波动和异动症

帕金森病的运动症状波动和异动症

帕金森病的运动症状波动和异动症引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。

这些症状在起病早的(例如,起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见;并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者,服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。

(参见)在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。

然而,随着疾病进展,左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退,导致患者预知需要下次剂量用药。

该现象可能由一个观察结果来解释,即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺,随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加,基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。

由于左旋多巴的半衰期为90分钟,同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测,造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。

MF为“开”期与“关”期间的变动。

“开”期患者对药物反应良好;“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。

异动症表现为异常的不自主运动,一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状,更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。

异动症通常在患者“开”期时出现,可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期,尤其在晨醒时,此时由于整夜没有服药,服药间隔时间过长,造成戒断反应,出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。

本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。

PD的一般治疗方法将单独讨论。

(参见)手术是晚期PD患者的另一种治疗选择,因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者,当药物治疗无法进一步改善症状时,对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。

晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。

(参见)疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。

改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用,最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。

息宁(卡左双多巴控释片)

息宁(卡左双多巴控释片)

帕金森:/健康网:.【功能主治】本品用于原发性帕金森氏病脑炎后帕金森氏综合征症状性帕金森氏综合征(一氧化碳或锰中毒)服用含吡多辛(维生素B)的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森氏综合征的病人对以前用过左旋多巴/脱羧酶抑制剂复方制剂或单用左旋多巴治疗有剂末恶化(“渐弱”现象)峰剂量运动障碍运动不能等特征的运动失调或有类似短时间运动障碍现象的患者可减少“关”的时间您认为此药的治疗效果如何?【主要成份】本品主要成份为卡比多巴毫克和左旋多巴毫克【包装规格】片/盒【用法用量】本品中卡比多巴与左旋多巴的比例为1:4。

本品50毫克/200毫克每片含50毫克卡比多巴和200毫克左旋多巴。

本品25毫克/100毫克为半量剂型,每片含25毫克卡比多巴和100毫克左旋多巴。

本品的日剂量须谨慎调整确定。

调整剂量期间应对患者进行严密监护,尤其要注意恶心或异常的不自主运动包括:运动障碍、舞蹈病和肌张力失常的出现或加重。

本品50毫克/200毫克可整片或半片服用,本品25毫克/100毫克只可整片服用。

此服法可维持药片控释释放特性,不能咀嚼和碾碎药片。

服用本品时,除左旋多巴外还可继续服用的其它标准抗帕金森氏病药物,但需调整剂量。

因卡比多巴能够防止由吡多辛引起的左旋多巴作用的逆转,因此,本品可用于接受吡多辛补充治疗的患者。

1. 起始剂量末接受过左旋多巴治疗的患者:本品25毫克/100毫克是特别为从未接受过左旋多巴治疗的早期患者而设计的,也可用来辅助服用本品50毫克/200毫克的患者进行剂量调整。

本品25毫克/100毫克的推荐起始剂量为每天2次,每次1片。

对需要较多左旋多巴的患者,本品25毫克/100毫克每天1-4片,分两次服用,一般耐受良好。

本品50毫克/200毫克在适当时亦可作起始治疗使用。

本品50毫克/200毫克的推荐起始剂量为每天2至3次,每次1片。

左旋多巴的起始剂量每天不可高于600毫克或服药间隔时间不短于6小时。

正在使用传统左旋多巴/脱羧酶抑制剂复方制剂治疗的患者本品50毫克/200毫克的剂量应先调整到使左旋多巴的每天供给量比原先多约10%,尽管根据临床疗效,左旋多巴的剂量可能需要增加30%。

劳拉西泮对帕金森病患者运动功能的改善效果

劳拉西泮对帕金森病患者运动功能的改善效果

劳拉西泮对帕金森病患者运动功能的改善效果引言:帕金森病是一种慢性进行性神经系统疾病,其主要症状包括肌肉僵硬、震颤和运动障碍。

劳拉西泮作为一种抗焦虑药物,近年来被广泛应用于帕金森病患者的治疗中。

本文将探讨劳拉西泮对帕金森病患者运动功能的改善效果,并对其机制进行深入分析。

一、劳拉西泮的药理作用劳拉西泮属于苯二氮䓬类药物,其通过增强中枢神经系统的抑制作用来产生镇静、抗焦虑和肌肉松弛的效果。

劳拉西泮通过与神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的受体结合,增加GABA的抑制性神经传递,从而减轻帕金森病患者的运动障碍和肌肉僵硬。

二、劳拉西泮对帕金森病患者运动功能的改善效果1. 减轻肌肉僵硬:帕金森病患者常常表现出肌肉僵硬的症状,这会严重影响他们的运动能力和生活质量。

劳拉西泮通过其肌肉松弛的作用,能够减轻患者的肌肉僵硬感,使他们更容易进行正常的运动活动。

2. 缓解震颤:震颤是帕金森病最典型的症状之一,患者的手部和四肢常常会出现不自主的震颤。

劳拉西泮的抗焦虑效果能够减轻患者的紧张和焦虑情绪,从而缓解震颤症状,提高他们的运动控制能力。

3. 改善运动协调:帕金森病患者的运动协调能力常常受到损害,表现为步态不稳、动作迟缓等。

劳拉西泮通过其镇静作用,能够改善患者的运动协调能力,使他们的动作更加流畅和协调。

4. 提高生活质量:帕金森病患者常常伴随着焦虑、抑郁等心理问题,这些问题会进一步影响他们的运动功能和生活质量。

劳拉西泮作为一种抗焦虑药物,能够减轻患者的心理压力,提高他们的心理状态和生活质量。

三、劳拉西泮的副作用和注意事项1. 长期使用劳拉西泮可能导致药物依赖性和耐药性,因此应严格按照医生的建议进行用药,并定期进行复诊。

2. 劳拉西泮可能引起一些不良反应,如嗜睡、乏力、注意力不集中等。

患者在使用药物期间应密切关注自身反应,如有不适应立即就医。

3. 劳拉西泮与其他药物可能存在相互作用,尤其是与酒精和其他中枢神经系统抑制剂同时使用时,可能增加其副作用的风险。

PD与睡眠障碍


(8)在症状出现时服用抗精神病药物;
(9)接触MPTP等神经毒剂;
(10)2人或2人以上亲属患病;
(11)疾病早期出现严重的自主神经功能障碍;
(12)疾病早期出现严重的痴呆,伴有记忆、言语和执行功能障碍;
(13)小脑症状; (14)锥体束征阳性;
(15)非药物所致动眼危象;(16)核上性眼球运动麻痹。
12
PD与睡眠障碍
一.失眠症(PD中以睡眠维持障碍为主)—良好的睡眠非常重要
1.运动症状: (1)震颤在浅睡眠期再次出现 (2)白天服用的多巴胺能药物在夜间耗尽 Rx:调整抗PD药物;阿普唑仑/唑吡坦
2.运动并发症: eg:关期现象,晨起肌张力障碍 Rx:睡前加用息宁、多巴胺受体激动剂缓释片
3.非运动症状: (1)神经精神症状:抑郁(Rx:阿米替林、米氮平、曲唑酮)
3.排除PD的诊断标准:
(1)发病3年后,仍是严格的单侧受累;
(2)病情持续性缓解或快速进展(3年内Hoehn—Yahr分级达到Ⅲ级);
(3)对大剂量左旋多巴效果差(无吸收障碍);
(4)病史中反复出现头部外伤;
(5)既往曾患明确的脑炎;
(6)反复的脑卒中发作史,伴PD特征的阶梯性进展; (7)CT见脑肿瘤和交通性脑积水 ;
RBD 包括特发性和症状性。特发性是指 RBD 发生在没有其它明显相关的神经系统疾病。研 究发现 iRBD 与 α- 突触核蛋白病类神经系统变性疾病 (包括PD、DLB、MSA) 密切相关。 Postuma(2009)随访iRBD发生PD、DLB、MSA、AD任一疾病风险:5年—17.7%;10年— 40.6%;12年—52.4% 随着时间延长,iRBD约50%进展为PD,且多导睡眠图显示肌张力缺如越严重,进展为PD风 险越高 1/3PD患者具有RBD;其中22-73%发生于PD运动症状出现之前(平均8Y) 认识iRBD意义(不少见):①对自身和同床者的伤害 ②对疾病的提示意义

帕金森病临床诊疗指南

帕金森病临床诊疗指南【临床表现】多见于60岁以后发病,起病隐袭,缓慢发展。

初发症状以震颤最多(60-70%),其次为步行障碍(12%)、肌强直(10%)和运动迟缓(10%)。

症状常自一侧上肢开始。

逐渐波及同侧下肢、对侧上肢及下肢。

最常见的症状和体征为:一、震颤典型者为静止性震颤,特点是缓慢的、中等幅度或粗大的震颤,静止时存在,情绪激动、疲劳、紧张、焦虑时加重,入睡时停止。

意向性动作时减轻。

二、强直肌张力增高,被动运动肢体时呈齿轮样强直;运动迟缓:包括自发性运动、联合运动和自主运动障碍。

自发性运动减少,如面部表情缺乏和瞬目动作减少,造成“面具脸”。

联合运动减少,如行走时上肢摆动减少或消失。

自主运动减少和缓慢表现为主动意识运动的启动和制动迟缓和拖延,表现为始动困难和动作缓慢。

书写时字越写越小,呈现“写字过小征”;行走时步态缓慢,步伐变小变慢,起步困难,但一迈步即前冲不能立即停步或转弯,称为“慌张步态”。

由于口、舌、腭及咽部等春风风人运动障碍而引起流涎、言语单调和低音量(言语过慢,甚至导致言语讷吃)和吞咽困难。

三、姿势反射丧失和平衡障碍患者失掉在运动中调节平衡的自发能力,故常摔倒,最终独自站立不能。

从站立坐下时,整个身体摔砸到椅子上。

姿势固定异常可影响头、躯干、肢体或整个身体,导致头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位,在被轻推时难以保持直立且易摔倒。

五、其他症状反复轻敲眉弓上缘可诱发频繁眨眼(Myerson征)。

此外,还可有抑郁、认知功能障碍、痴呆、睡眠异常、疼痛、便秘、尿意迟缓、体位性低血压、脂溢、多汗、睑痉挛。

晚期患者可出现视幻觉。

【诊断要点】一、诊断中老年发病,临床表现为静止性震颤、强直和运动迟缓的帕金森综合征患者,若其呈单侧隐袭发病,缓慢发展,对左旋多巴治疗反应良好,临床上可诊断为PD。

诊疗指南(内科综合)临床诊疗谁蛰宛祭赤腾啡诱缨歹惶二、实验室检查常无诊断价值,下列检查异常仅供参考:1. 脑脊液DA的代谢产物高香草酸(HVA)含量降低。

息宁控释片治疗帕金森病患者症状波动和运动障碍临床分析

ma a e n f a e i a e i h lrn。w t p ca 咖 一 n g me to Gr v ds s c i e i h s e i l s e n d
p ai o a ict e t t n 【 ] J n E dei l hs n rdo  ̄n r me t J . ai no r o s ii a e n
q e c fRAI v ru t d a lo n i y od me i t n u n eo e s s w h r wa fa t h r i d e i i t ao
法简单 , 费用低廉 , 而且很 少发生急性 副作用 , 故可作 为青少 年 首选 的治疗方 案_ 1 J 。但 为避 免 医疗 风 险 , 0 选择 何种 方法 治 疗
wel ce c , 0: 5. l S i e 2 01 9 n
BI 疗 青 少 年 G 已有 5 治 D 0多 年 的历 史 【 在 美 国 , 引, 选 择 I 治疗的病人 已超过 9 % , 择抗 甲状腺药 物治疗 的约 占 0 选 1 选用 外 科 手 术 的不 超 过 1 %, %。而 最 近 国 内一 项 调 查 表 明 【l 我 国首 选 I 疗 的仅 占 0 6 7, 在 治 . %。 因 此 用 1 治 疗 青 少 3I 1 年 GD的观念有待 逐渐改 变。 I 疗青 少年 G 治 D具 有较 高 的 治愈率 ( 研究 显示 l I 本 3 治疗 治愈 率 为 7 .9 , 0 8 %) 不但 治疗方
维普资讯
20 0 7年
右 江 民族 医学 院学报
第 4期
状腺全部 清除比部分清除发生 甲状腺 癌的风 险低 。 33 突眼问题 甲状腺相关 眼病的发 生率与 患者体液免 疫及 . 细胞免疫增高有关 , 与成人 相 比儿 童很 少发 生严 重的 眼病 , 突 出程 度较 轻 , 非侵害性 , 具有可恢 复性 。本 研究显示 : 疗前无 治 突眼,3I治 疗 后 发 生 突 眼 占 1 . 9 , TD治 疗 后 为 1 . 1 1 37% A 2 1 %, 2 二者相差不大 ( >0 0 ) 1 治 疗后 突 眼无 变化或 加 P .5 ; 1 3l 重者 占 2 .0 突眼减轻或消 失者 占 8 .0 A 0 0 %, 0 0 %, TD组治疗后 突眼无 变化 或 加 重 者 占 l . 8 突 眼 减 轻 或 消 失 者 占 8 . 8 1 %, 1 8 %(P >0 0 ) 2 .5 。这说 明两组治 疗青 少年 甲亢对 突眼 的加剧

运动锻炼对帕金森病影响的研究进展


·72·
1 运动锻炼改善 PD 的机制
运动锻炼可以改善 PD 患者的运动和非运动症
状,提高患者日常生活质量,推迟用药或减少用药
Sasco 等
[14]
作用仍能维持 3 个月。该研究表明,太极不但可有
效改善 PD 患者的运动和姿势稳定性,而且具有锻炼
。 早 在 1992 年 , “后效应”。除了运动症状,太极拳还能改善 PD 患者
康复作用的研究[27],除了评估 URDRS 和非运动症状
评 价 量 表(Non-motor Symptoms Scale,NMSS)外 ,还
利用步态分析仪及平衡测试仪对患者的步态和平衡
Abstract: Parkinson disease(PD)is a neurodegenerative disease caused by the degeneration and loss of dopaminer⁃
gic neurons and is characterized by bradykinesia,myotonia,resting tremor,and abnormal gait and posture. Medication
作者单位:
(1. 河 北 医 科 大 学 第 一 医 院 神 经 内 科 ,河 北 石 家 庄
050000;2. 沧州市中心医院神经内科,河北 沧州 061000)
通信作者:顾
平,E-mail:gpwh2000@hebmu. edu. cn
J Apoplexy and Nervous Diseases, January 2024, Vol 41,No. 1
包括:太极拳、八段锦、虚拟现实、舞蹈、瑜伽、渐进抗
阻力训练、水疗以及有氧跑步机锻炼等。
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