中国儿童肺炎支原体感染实验室诊断规范和临床实践专家共识(2019年完整版)
儿童支原体肺炎专家共识解读(1)
血清学
MPபைடு நூலகம்IgM： (1) 病程：感染后早期抗体，一般感染后4~5天出现，检测太早可
假阴性。 持续 1~3个月甚至更长； (2)年龄： 婴幼儿免疫功能不完善，产生抗体能力低，可出现假
应→分泌“社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征毒素” （CARDS）→上皮损伤。 免疫损伤：固有免疫+适应性免疫→多系统损伤。
流行病学
传播：广泛存在，亲属及社区流行，飞沫+接触； 潜伏期：1~3周 传染期：潜伏期内至症状缓解数周。 流行周期：3~7年，地区周期性流行，流行时间可
达一年。 流行季节：无季节性，北方秋冬多，南方夏秋见。 好发年龄：学龄期儿童，近年来5岁以下者增多。
注意：混合细菌和病毒性感染。
治疗
抗MP治疗： 控制混合感染： 糖皮质激素： 静脉用丙种球蛋白： 高凝状态： 软式支气管镜： 合并症治疗：
抗MP治疗
大环内酯类：首选 机理：与MP核糖体的特殊靶位的蛋白质结合，阻断转肽酶
•电镜下：呈多形性 （球形/丝状/链球状 /螺旋卷曲状等）。
* 特点：无细胞壁， 对作用于细胞壁的抗 生素耐药。
* 培养：长出油煎蛋 似的菌落；
发病机制
粘附： 侵入后→滑行运动→纤毛之间→粘附到 细胞器上的P1粘附素→上皮→抵抗纤毛清除及吞
噬细胞的吞噬。 产生毒素：合成过氧化氢→上皮细胞氧化应激反
近10年来，多数学者认为NP是一种影像学诊断，为继
发于复杂性肺炎的正常肺实质缺损，同时伴有多个含气或
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识
儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识肺炎是一种常见的呼吸道传染病，儿童肺炎支原体肺炎是其中一种常见病例。
儿童肺炎支原体肺炎是指由肺炎支原体感染引起的儿童肺部炎症。
为了提高该疾病的诊断和治疗标准化水平，对儿童肺炎支原体肺炎的诊治专家进行了共识。
一、疾病特点儿童肺炎支原体肺炎具有以下特点：①多见于婴幼儿和学龄前儿童，尤其是2岁以下的儿童；②常以咳嗽、发热、喉咙痛等症状为主，伴有流涕、咳痰、咳血等；③一般情况下，患儿表现为活跃、有食欲，体重增长也正常。
二、诊断标准对儿童肺炎支原体肺炎的诊断应综合临床表现、影像学检查、实验室检测和病原学检查等多方面进行评估来确认。
1. 临床表现：儿童肺炎支原体肺炎常表现为急性起病，咳嗽、发热是最常见的症状。
此外，喉咙痛、流涕、咳痰等也可能出现。
2. 影像学检查：胸部X线检查是判断肺炎支原体肺炎的重要手段。
典型影像学表现包括肺实变、支气管炎、肺炎纤维化等。
3. 实验室检测：血常规、C-反应蛋白、心肌酶、电解质、肝功能等指标检测可以帮助评估患儿的病情。
4. 病原学检查：通过呼吸道标本（咽拭子、鼻咽拭子、痰液等）进行病原学检测能够确诊儿童肺炎支原体肺炎。
三、治疗原则儿童肺炎支原体肺炎的治疗应根据临床表现、病程、合并症及感染的严重程度等不同情况进行个体化的方案制定。
1. 抗生素治疗：对于确诊的儿童肺炎支原体肺炎，抗生素治疗是必要的。
目前，常用的治疗药物包括头孢菌素类、大环内酯类、喹诺酮类等。
具体用药剂量和疗程应当根据患儿的体重、年龄和临床情况来确定。
2. 对症治疗：针对不同的症状，可针对性地进行对症治疗。
例如，对于发热，可以使用物理降温或退热药物。
对于咳嗽，可以使用止咳药等进行缓解。
3. 密切监测：在治疗过程中，需要密切监测患儿的病情变化，包括体温、心率、呼吸情况等，以及观察是否出现并发症。
4. 家庭护理：儿童肺炎支原体肺炎是一种具有传染性的疾病，家庭护理至关重要。
保持室内空气流通，勤洗手、消毒等措施有助于减少感染的风险。
国家卫生健康委办公厅、国家中医药局办公室关于印发儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）的通知
国家卫生健康委办公厅、国家中医药局办公室关于印发儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）的通知文章属性•【制定机关】国家卫生健康委员会,国家中医药管理局•【公布日期】2019.02.01•【文号】国卫办医函〔2019〕138号•【施行日期】2019.02.01•【效力等级】部门规范性文件•【时效性】现行有效•【主题分类】诊断标准正文关于印发儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）的通知国卫办医函〔2019〕138号各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委（卫生计生委）、中医药管理局：为进一步提高儿童社区获得性肺炎诊疗规范化水平，减少和有效控制重症肺炎发生，确保治疗效果，促进儿童健康成长，国家卫生健康委会同国家中医药管理局组织制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）》。
现印发给你们（可以在国家卫生健康委官方网站医政医管栏目下载），请遵照执行。
国家卫生健康委办公厅国家中医药局办公室2019年2月1日儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）世界卫生组织资料显示，2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡，其中98%来自发展中国家。
肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一，其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎（CommunityAcquiredPneumonia,CAP）。
社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞，是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。
近年来，我国CAP诊疗水平有了长足进步，但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。
鉴于此，国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家，结合我国国情，制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）》，进一步提高诊疗规范化水平，重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别，经验性和目标治疗等，以期降低病死率和后遗症发生率。
一、简介本规范中CAP的定义是指在医院外（社区）发病的感染性肺炎，包括在医院外（社区）感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。
儿童肺炎支原体感染初期SAACRPWBC检测价值分析
儿童肺炎支原体感染初期SAA CRP WBC检测价值分析【摘要]目的探讨白细胞计数（WBC）、血清淀粉样蛋白A(SAA)和c-反应蛋白(CPR)检测在儿童感染肺炎支原体早期的变化和应用。
方法回顾性分析2019年1月～11月上海青浦区中医医院初次就诊感染肺炎支原体的儿童患者105例的检验结果，选择同期健康体检儿童100例作为对照组，分别测定和分析两组WBC、SAA和CRP水平。
结果肺炎支原体阳性者WBC8.82±3.37、SAA102.50±21.48、CRP6.04±4.44对照组WBC7.51±1.92 SAA3.26±1.38 CRP2.00±1.51，P<0.05,有统计学意义。
WBC曲线下面积（AUC）0.608、CRP曲线下面积（AUC）0.525、SAA曲线下面积（AUC）0.932。
结论WBC在患者感染MP早期，升高差异有统计学意义。
SAA在儿童MP感染初期明显升高，SAA其特异度、灵敏度都高于单独检测WBC或CRP;可用于儿童肺炎支原体早期感染的鉴别诊断，可在临床中应用。
WBC、SAA 、CRP三项联合检测有助于早期筛查诊断MP感染。
【关键词】肺炎支原体感染；WBC；血清淀粉样蛋白A；C一反应蛋白[Abstract] Objective: To investigate the clinical significance ofC reactive protein (CRP) and serum amyloid A (SAA) in the diagnosisand White blood cell(WBC). and the changes and clinical application in children with early infection of mycoplasma pneumonia. Methods:105cases of children infected with mycoplasma pneumonia for thefirst time in Qingpu District traditional Chinese Medicine Hospital of Shanghai from January 2019 to Novemer. 100 healthy children in thesame period were selected as the control group.The levels of WBC CRP and SAA in the two groups were measured and analyzedrespectively.Results: Mycoplasma pneumonisepositive groupWBC8.82±3.37、sAA102.50±21.48、CRP6.04±4.44，The control group WBC7.51±1.92SAA3.26±1.38 CRP2.00±1.51，P<0.05，It is statisticallysignificant.ROCcure display WBC AUC0.608、CRP（AUC）0.525、SAA（AUC）0.932。
2023年儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识解读
MP是什么？
MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色阴性难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖，中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不对称
MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物〔如青霉素与头孢菌素类 〕固有耐药。
不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成〔青霉素类和头孢菌素类等〕、与细胞膜相互作用〔多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等 〕、干扰蛋白质的合成〔氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等〕、抑制核酸的转录和复制抑制〔大环内酯类等〕。
好发于学龄期儿童：5岁以下
MP进入体内不一定均会出现感染病症
临床表现
可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。
年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。
以发热和咳嗽为主要表现。
多数患儿精神状况良好，而婴幼儿病症相对较重，可出现喘息或呼吸困难。
病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长
心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕以自身免疫性溶血性贫血常见，其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。
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MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。
其他系统表现
起病2d至数周内出现
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大约25%出现皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等多系统。
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其他系统表现
皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一琼综合征(Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。
支原体肺炎专家共识
医院内应设立隔离病房，对疑似 患者进行隔离观察和治疗，避免
交叉感染。
疫苗接种与预防
01
目前尚无针对支原体肺炎的特异 性疫苗，因此无法通过接种疫苗 来预防该病。
02
保持良好的个人卫生习惯，如勤 洗手、避免接触呼吸道感染患者 等，有助于预防支原体肺炎的发 生。
临床治疗建议与指导
对于疑似支原体肺炎患者，应 尽早进行痰液检查和肺部影像 学检查，以便早期确诊和及时
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实验室检查
通过采集患者的血液样本 进行抗体检测，以确定是 否存在支原体感染。
胸部X光检查
X光检查可以发现肺部是 否存在炎症或浸润影，以 辅助诊断。
临床诊断
根据患者的临床表现和医 生经验，结合实验室和影 像学检查结果，可以进行 临床诊断。
鉴别诊断
病毒性肺炎
病毒性肺炎与支原体肺炎在临床 表现上相似，但病毒性肺炎通常 具有自限性，且不会出现肺部实
治疗。
治疗应以大环内酯类药物为主 ，如阿奇霉素、罗红霉素等。 同时可配合使用对症治疗药物 ，如解热镇痛药、止咳药等。
对于重症患者，应及时采取机 械通气等支持治疗措施，维持 呼吸循环功能稳定。
在治疗期间，应注意观察患者 的病情变化，及时调整治疗方 案。同时也要关注患者的心理 状况，给予必要的心理支持和 疏导。
通过临床实践和研究发现，对支原体肺炎的诊断 和鉴别诊断有了更深入的认识，建立了更为准确 的诊断标准和方法。
未来研究方向与挑战
支原体肺炎的疫苗研究
目前尚无针对支原体肺炎的疫苗，因此开展疫苗研究是未来重要 的研究方向之一。
支原体肺炎的药物治疗
虽然大环内酯类药物在治疗支原体肺炎中取得了较好的效果，但对 于耐药病例的治疗仍是一个挑战，需要开展更多的研究。
肺炎支原体感染的实验室诊断(儿科) ppt课件
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
颗粒凝集试验，主要是利用乳胶和凝胶作为携带颗 粒与实验血清进行孵化。如果血清中含有特异抗体， 颗粒附着，产生可见反应。但其检出的阳性标本， 多不能区分IgG和IgM。除了操作简单，与其他实验 技术相比没有任何优势。
酶联免疫试验(EIA)在检测急性感染时比培养法敏
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感，在有足够的抗体产生时间，而且患者免疫系统正 常情况下，其敏感性相当于或操作手法不 当时，均会出现假阴性。因此，多数实验室 诊断都采取血清学方法。
（1）、血清学检测方法:
最早是应用补体结合实验，现已被改良。
20世纪八十年代以来许多方法进入市场： 间接免疫荧光、颗粒凝集试验和酶联免疫试 验。
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间接免疫荧光法的结果判断受人的主观影响，并需 要荧光显微镜，还可受到类风湿因子的影响，使其 试剂盒的使用受到限制。
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如仅有4倍以上IgG抗体改变或IgM阳性，推 测有近期感染，应结合临床表现进行诊断。
2、肺炎支原体实验室诊断方法探讨：
Mp的分离培养和鉴定可以客观反映Mp感染 的存在，至今仍是支原体鉴定的金标准，可 用于验证各种其他方法的检测结果。其缺点 是费时耗力，由于Mp对培养条件要求苛刻， 生长缓慢，作出判断需3-4周。当标本中Mp
阳性的PCR结果和阴性的血清学结果同时出
肺炎支原体肺炎诊治专家共识
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提高早期诊断水 平
加强医务人员培训，提高 早期诊断准确率，确保患 者得到及时治疗。
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优化免疫预防策 略
体。
喹诺酮类抗生素
适用于对大环内酯类药物不敏 感或耐药的患者，如左氧氟沙
星、莫西沙星等。
糖皮质激素
对于病情较重、免疫反应强烈 的患者，可考虑短期使用糖皮 质激素，以减轻炎症反应。
免疫调节剂
对于免疫功能低下的患者，可 使用免疫调节剂，如胸腺肽、 转移因子等，以增强免疫力。
非药物治疗措施推荐
氧疗
对于缺氧患者，给予适当的氧 疗，以改善呼吸功能。
加大疫苗研发力度，完善 免疫预防策略，降低肺炎 支原体肺炎的发病率和死 亡率。
THANKS
感谢观看
诊和漏诊。
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耐药性问题突出
随着抗生素的广泛使用，肺炎支 原体对多种药物的耐药性逐渐增
强，给治疗带来困难。
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免疫预防策略不足
目前尚无针对肺炎支原体的有效 疫苗，免疫预防策略有待完善。
未来发展趋势预测
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精准医疗技术应用
随着基因组学、蛋白质组 学等技术的发展，有望实 现肺炎支原体肺炎的精准 诊断和治疗。
肺炎支原体肺炎 诊治专家共识
汇报人： 2023-11-29
目录
• 引言 • 病原学与流行病学特点 • 临床表现与诊断依据 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略 • 康复管理与随访安排 • 总结与展望
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引言
目的和背景
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中国儿童肺炎支原体感染实验室诊断规范和临床实践专家共识（2019年完整版）中国政府历来十分重视临床抗菌药物的合理使用，2004年原国家卫生部发布关于实施"抗菌药物临床应用指导原则"的通知，由此揭开抗菌药物专项管理的新序幕，之后逐年均推出有关抗菌药物临床应用的相应通知、管理办法、指导原则等，2018年原国家卫生计生委发布"关于持续做好抗菌药物临床应用管理有关工作的通知"(国卫办医发〔2018〕9号)[1]，正面提出要逐步转变抗菌药物临床应用管理模式，从"以行政部门干预为主"转变为"以多学科专业协作管理为主"，并明确提出"加强儿童等重点人群抗菌药物临床应用管理，采取综合措施解决当前儿童使用抗菌药物面临的突出问题"，通知要求"持续完善多学科诊疗体系""充分发挥临床微生物检验在多学科抗菌药物管理中的作用"。
按照这一原则，国家卫生计生委合理用药专家委员会发出关于召开"中国儿童肺炎支原体感染实验室诊断规范及其临床应用专家共识"编写启动会的通知（国卫合药委函〔2019〕5号)，并于2019年2月组织儿科临床专业与检验专业专家启动编写"中国儿童肺炎支原体感染实验室诊断规范和临床实践专家共识（2019年）"（以下简称"共识"），目的是进一步规范肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae,MP）的实验室诊断，促进临床合理用药。
针对MP感染及其肺炎等，中华儿科杂志在2016年2月的第54卷第2期有5篇专论和2篇系统评价，并有述评指出儿科医生对肺炎支原体感染的认知有更新之必要[2]。
无独有偶，在组织编写"共识"之际，中华医学会儿科学分会临床检验学组在中华检验医学杂志上刊出了"儿童肺炎支原体呼吸道感染实验室诊断中国专家共识"[3]，这更激励和促成儿科临床专业与检验专业专家编写出与临床实践密切结合的"共识"，规范MP的实验室诊断。
"共识"分成3个部分：第一部分为MP感染的临床学若干问题；第二部分是MP感染的实验室诊断规范；第三部分则是前两部分的结合，从中国实际情况出发，针对儿童MP感染，分层推出不同等级医院、不同环境如门诊或病房、不同年龄和不同病期以及某些特殊状况如免疫功能低下者MP感染的实验室诊断方法。
"共识"推荐的依据是检测方法的敏感性和特异性，兼顾其实用性、可及性和经济性。
一、MP感染的临床学若干问题（一）微生物学及其致病机制MP归属支原体属支原体科支原体目柔膜体纲，是迄今发现的能在体外固体培养基（如SP4培养基）上生长、不依靠活体细胞而生存的最小微生物。
其菌落在高倍显微镜下呈典型的煎蛋状。
MP无细胞壁，形态多样，常为纺锤体状，长1~2 μm、宽0.1~0.2 μm，体积不及细菌平均体积的5%，可以通过0.45 μm孔径的细菌滤器。
MP结构呈环状双股DNA，共有687个基因，全长816 394 bp[4]。
MP感染的致病机制尚未完全明确，感染的MP载量、宿主的免疫状态以及呼吸道正常菌群的分布均可能影响MP感染的进程。
MP可通过黏附及细胞毒效应对呼吸道上皮造成直接损伤、通过免疫机制引起呼吸系统和其他系统损伤[5]，当侵入呼吸道并借滑行运动定位于纤毛间时，MP丝状体顶端的P1和P30黏附蛋白可使其牢固地黏附于上皮细胞的表面受体，抵抗纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬，黏附蛋白也具有直接细胞毒性并激活初始炎症反应。
内源性活性氧及过氧化物、脂蛋白也是重要毒力因素[6]，而MP分泌的社区获得性呼吸窘迫综合征毒素可造成上皮细胞空泡化、纤毛功能丧失等气道黏膜损伤。
另一方面，机体的免疫炎性反应、细胞因子产生的炎症级联放大效应以及机体自身免疫机制等共同参与了MP 复杂的致病机制。
(二）流行病学特点MP感染全年散发，我国北方以冬季、南方则以夏秋季为多，每3~7年有一次流行高峰。
在社区、家庭内或聚集人群中可以有流行感染，暴发则往往多在学校、幼托机构、夏令营等较封闭的群体中。
MP感染无显著性别差异。
MP患者是主要的传染源，通过飞沫经呼吸道传播，各年龄段人群对其普遍易感，儿童则是最易感的人群。
发病高峰年龄是学龄前期和学龄期儿童，3~15岁儿童的社区获得性肺炎（community acquired pneumonia,CAP)中8%~40%由MP感染引起，但反复感染者少见[7,8]。
婴幼儿常表现为轻症感染。
MP呼吸道感染潜伏期2~3周，有学者观察到肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP）随着平均温度和相对湿度的增高而增多，温度和湿度对MPP的影响还存在滞后效应，温度的滞后效应0~1周，湿度滞后则长达3~8周[9]。
（三）临床表现MP呼吸道感染临床表现呈多样性，可以从无症状到鼻咽炎、鼻窦炎、中耳炎、咽扁桃体炎、气管支气管炎、细支气管炎和肺炎等。
1.上呼吸道感染学龄期儿童的上呼吸道疾病中约5%为MP感染，儿童和青少年扁桃体炎的MP检测阳性率为5%~16%[10]。
慢性鼻窦炎及其合并腺样体肥大者MP检出率也高，长期滞留于鼻咽部及腺样体可能会造成腺样体增生[11]。
与MPP有关的头痛者，需考虑伴发鼻窦炎[12]。
MP中耳炎临床表现缺乏特异性，在儿童急性中耳炎出现β-内酰胺类疗效不佳时，需警惕MP感染的可能性。
2.下呼吸道感染MP气管支气管炎发生率约是肺炎的20倍，而10%~40% MP呼吸道感染会发展成肺炎[5,13]。
MPP的主要临床表现是发热、咳嗽，肺部体征与临床症状及影像学所见常不一致。
临床表现不具有特征性，胸部影像呈多样性改变，同样缺乏特异性。
所以任何一项临床征象的存在或缺失都不能作为肯定或否定MPP的识别依据[14]，确诊MPP需要综合流行病学史、临床资料和胸部影像学资料，并进行MP的病原学检查。
MP气管支气管炎者咳嗽时间过长要注意合并百日咳感染[15]。
喘息是MP致细支气管炎的主要表现，婴幼儿MPP者喘息症状较年长儿明显[13]。
MP感染还与哮喘样急性发作相关，有31%~50%MP感染者会出现哮喘样急性发作[13,16]。
3.MP感染肺外表现发生率约25%。
MP感染可有全身各系统并发症，也可以单独以肺外症状首发起病，容易误诊和漏诊。
MP感染引起消化系统表现以肝功能轻中度损害为主；神经系统症状的发生率10%[17]，最常见为脑炎；也可引起急性肾小球肾炎综合征、间质性肾炎和IgA肾病，少数可引起急性肾功能衰竭[18]。
MP感染引起皮疹呈多样性，极少数可发生渗出性多形性红斑，这是MP感染最严重的皮肤损害表现[19]。
血液系统的表现以溶血性贫血多见，也可引起血小板减少或增多、粒细胞生成减少、再生障碍性贫血、凝血异常、噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症等，已有脑、肺、肢体血管栓塞及弥漫性血管内凝血的报道[20]。
骨关节肌肉异常表现为关节痛、关节炎、非特异性肌痛和横纹肌溶解症等。
MP感染肺外多系统、多器官受累的特点提示可能与免疫炎性反应及自身免疫反应相关。
4.重症肺炎支原体肺炎（severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia，SMPP）和难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）（1）SMPP指MPP病情严重，其诊断标准与CAP严重度判定标准相一致[21]。
SMPP可表现为一般情况差、拒食或脱水征、意识障碍、肺部浸润呈多肺叶或≥2/3的一侧肺受累、明显气促或发绀或呼吸困难、胸腔积液、气胸、肺不张、肺坏死、肺脓肿以及肺外并发症，具备上述表现之一者可判断为SMPP。
SMPP表明肺炎病情严重，SMPP者可以是RMPP，但并不等同RMPP。
(2）RMPP指MPP患儿使用大环内酯类抗菌药物正规治疗7 d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学所见加重、出现肺外并发症者[21]。
"难治"表明该患儿对MPP常规治疗的疗效反应差，其发生机制包括肺部与全身过强的炎症反应[22]、合并肺外并发症、合并其他病原体感染、MP感染的高载量、MP对大环内酯类抗菌药物耐药、气道黏蛋白高分泌导致塑形性支气管炎、机体高凝状态促使微血栓形成甚至出现肺栓塞、坏死性肺炎、社区获得性呼吸窘迫综合征毒素损伤气道上皮细胞等。
要具体分析每例患儿"难治"的原因，可以是多因素的综合。
(四）儿童MP感染误诊、漏诊及过度诊断的原因1.临床表现不典型、缺乏特异性，不同年龄阶段的临床表现各不相同，尤其在婴幼儿。
2.以肺外表现为首发者往往被漏诊，混合感染患儿MP作为病原也易被忽视。
3.部分MPP患儿呼吸系统症状轻，甚至无呼吸道症状，影像学异常改变滞后，从而未做MP病原学检查而导致漏诊。
尚需注意有些确诊为MPP的患儿胸部CT发现的异常在胸X线片上未能显示出来[23]。
4.大环内酯类抗菌药物耐药的MP感染者，经验性给予大环内酯类疗效不佳，届时如果轻易除外MP感染就有可能导致漏诊。
5.实验室诊断误差致临床误诊、漏诊和过诊：（1）血清学检测IgM 抗体误差，MP抗体检测应该定量而非定性，单纯定性容易过多诊断MP 感染（详见"实验室检测"节)。
此外，一项调查急性Q热肺炎流行率的研究表明，Q热肺炎者可由于交叉反应引起MP-IgM阳性，容易被误诊为MPP[24]。
（2）PCR检测误差，虽然核酸扩增技术有特异性强、灵敏和快速的优点，但也不可忽略样品中存在PCR抑制物、试剂制备和反应条件不理想、靶DNA提取效率低下等造成假阴性的情况[25]。
感染MP后可不出现症状但持续携带，这会造成假阳性的结果。
核酸扩增DNA检测并不能区分携带者与感染者、急性感染者与恢复期患者，单纯依赖PCR检测有可能导致MP感染的过度诊断[25]。
二、MP感染的实验室检测实验室检测对于MP感染的临床诊治具有重要指导意义。
MP不同检测方法各有优势和局限性，需要合理而选择性地应用。
1.MP病原体培养MP生长缓慢，对培养环境要求苛刻，培养时间长，其敏感性低于60%，但MP培养阳性可确认MP感染的诊断，是判断MP感染的"金标准"[3,5,26]，并能对分离株进行菌种鉴定、分型及药敏实验，故仍具有重要的临床意义，建议有条件的医院开展MP培养。
培养基推荐使用SP4培养基，推荐采用液体-固体法。
标本接种至液体培养基后将浓度自1×10-1梯度稀释至1×10-3，以降低某些抑制物的影响，提高MP检出率。