过敏性炎症研究进展
新一代抗过敏药物氯雷他定的研究进展
新一代抗过敏药物氯雷他定的研究进展引言：过敏反应是一种免疫系统异常的反应，当人体接触到某些特定的物质时，免疫系统会产生异常的反应，导致过敏症状的出现。
过敏症状可能包括皮肤瘙痒、红肿、呼吸困难等。
为了缓解过敏症状，人们一直在寻找有效的抗过敏药物。
布洛芬是一种被广泛使用的非处方药，它具有抗炎、镇痛和退热的作用。
然而，布洛芬并不是专门用于治疗过敏反应的药物。
近年来，一种新一代抗过敏药物氯雷他定引起了研究人员的关注。
本文将对氯雷他定的研究进展进行探讨。
氯雷他定的作用机制：氯雷他定属于第二代抗组胺药物，它通过阻断组胺H1受体的活性来减轻过敏反应。
组胺是一种在过敏反应中起关键作用的化学物质，它能够引起血管扩张、血管通透性增加等症状。
氯雷他定能够与组胺H1受体结合，阻断组胺的作用，从而减轻过敏症状。
氯雷他定的优势：相比于第一代抗组胺药物，氯雷他定具有以下优势：1. 高选择性：氯雷他定对H1受体的亲和力较高，对其他受体的影响较小。
这使得氯雷他定在治疗过敏反应时具有更好的效果，并减少了不良反应的风险。
2. 长效性：氯雷他定具有长效的抗组胺作用，一次用药即可维持较长时间的疗效。
这使得患者可以减少用药的频率，提高用药的便利性。
3. 不影响中枢神经系统：与第一代抗组胺药物不同，氯雷他定不易穿过血脑屏障，不会对中枢神经系统产生显著影响。
这使得患者在使用氯雷他定时避免了嗜睡等不良反应。
氯雷他定的研究进展：1. 抗过敏作用的研究：研究人员通过实验室和临床试验，验证了氯雷他定对过敏反应的抑制作用。
研究结果表明，氯雷他定在治疗过敏性鼻炎、荨麻疹等过敏疾病时具有较好的疗效。
2. 抗炎作用的研究：除了抗过敏作用，氯雷他定还具有一定的抗炎作用。
研究人员发现，氯雷他定能够抑制炎症介质的释放，减轻炎症反应。
这为氯雷他定在治疗过敏性炎症方面的应用提供了理论基础。
3. 安全性的研究：研究人员对氯雷他定的安全性进行了评估。
结果显示，氯雷他定在推荐剂量下，对大多数患者来说是安全的。
过敏性疾病研究新进展
过敏性疾病研究新进展随着社会的不断发展，人们的生活水平和健康意识也得到了不断提高。
但是，随之而来的就是越来越多的过敏性疾病。
过敏性疾病是指人体对某些特定物质过敏的反应，如花粉、尘螨、食品、药物等。
这些物质会引起免疫系统的反应，导致过敏性疾病的发生。
过敏性疾病的类型很多，如过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹、食物过敏等。
这些疾病严重影响了人们的生活质量和健康状况。
因此，过敏性疾病的研究一直是医学研究的热门领域之一。
在过去的几十年里，科学家们已经取得了很多关于过敏性疾病的研究成果。
其中，最新的进展包括以下几个方面：1. 基因研究基因是影响人体免疫系统反应的重要因素。
最近，科学家们发现一些与过敏性疾病有关的基因。
例如，一项研究发现，某些基因的变异可能增加个体对花粉过敏的风险。
这些研究成果有助于进一步理解过敏性疾病的发生机制，从而为相关药物的研发提供重要的参考。
2. 免疫治疗目前，常用的过敏性疾病治疗方法包括抗组胺药、类固醇、免疫调节剂等。
然而，这些药物并不能完全治愈过敏性疾病。
最新的研究表明，免疫治疗可能成为治疗过敏性疾病的一种有效方法。
研究人员发现，通过定期注射花粉抗原，可显著减轻花粉过敏症状，并延长其缓解期。
这种免疫治疗的原理是通过增强免疫系统对过敏原的抵抗力，从而减轻症状。
3. 微生物与过敏性疾病的关系近年来，越来越多的研究显示，肠道微生物与过敏性疾病之间存在着密切的关系。
一些研究表明，肠道菌群失衡可能与食物过敏、哮喘等过敏性疾病有关。
此外，多项研究揭示了肠道微生物移植可以作为一种新的过敏性疾病治疗方法。
这种治疗方法的原理是通过移植健康人的肠道微生物来恢复肠道菌群平衡，从而减轻过敏症状。
总之，过敏性疾病是一个复杂的病因学问题，还需要继续深入研究。
在未来的研究中，我们需要关注基因、免疫治疗以及微生物等方面的研究进展，以期为过敏性疾病治疗提供更多的有效方法和新的解决方案。
过敏性疾病的临床管理与研究进展
过敏性疾病的临床管理与研究进展在现代社会中，过敏性疾病的发病率呈上升趋势，给患者的生活质量带来了严重影响。
过敏性疾病涵盖了多种类型，如过敏性鼻炎、过敏性哮喘、过敏性皮炎等，其发病机制复杂，涉及到遗传、环境、免疫等多个方面。
因此，对于过敏性疾病的临床管理和研究进展的了解显得尤为重要。
过敏性疾病的发病机制主要与免疫系统的异常反应有关。
当人体接触到过敏原时，免疫系统会产生过度的免疫应答，释放出大量的炎症介质，如组胺、白三烯等，从而导致各种症状的出现。
遗传因素在过敏性疾病的发生中也起着重要作用。
如果家族中有过敏性疾病的患者，那么个体患病的风险就会增加。
此外，环境因素如空气污染、气候变化、生活方式的改变等，也被认为是导致过敏性疾病发病率上升的重要原因。
在临床管理方面，准确的诊断是治疗的关键。
医生通常会通过详细的病史询问、体格检查以及过敏原检测等手段来明确诊断。
过敏原检测的方法包括皮肤点刺试验、血清特异性 IgE 检测等。
皮肤点刺试验操作简便，能够快速得出结果，但可能存在一定的假阳性和假阴性。
血清特异性 IgE 检测则准确性较高，但费用相对较高，检测时间也较长。
一旦确诊为过敏性疾病，治疗方法主要包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。
避免接触过敏原是预防过敏性疾病发作的重要措施。
例如，对于花粉过敏的患者，在花粉季节应减少外出，外出时佩戴口罩和眼镜；对于尘螨过敏的患者，要保持室内清洁，定期清洗床上用品等。
药物治疗是缓解过敏性疾病症状的常用方法。
抗组胺药是治疗过敏性鼻炎和过敏性皮炎的一线药物，能够有效地减轻瘙痒、流涕、打喷嚏等症状。
糖皮质激素具有强大的抗炎作用，对于症状严重的患者，如过敏性哮喘急性发作，糖皮质激素可以迅速缓解症状。
此外，白三烯调节剂、肥大细胞膜稳定剂等药物也在过敏性疾病的治疗中发挥着重要作用。
免疫治疗是一种针对病因的治疗方法，通过逐渐增加患者对过敏原的接触剂量，诱导免疫系统产生耐受，从而达到长期控制症状的目的。
当归对过敏性疾病的治疗作用与机制研究进展
当归对过敏性疾病的治疗作用与机制研究进展过敏性疾病是一类由机体异常免疫反应引起的疾病，包括过敏性鼻炎、过敏性哮喘、过敏性皮炎等。
这些疾病给患者带来了不适和痛苦，并且在严重的情况下还可能危及生命。
因此，寻找有效的治疗方法成为了医学和科研人员的重要课题。
当归作为传统中药之一，被认为具有治疗过敏性疾病的潜力。
本文将探讨当归对过敏性疾病的治疗作用与机制的研究进展。
当归是中药材中的一种，具有多种药理活性成分，例如糖苷类、挥发油、多糖等。
这些化合物对人体具有多种生物学活性，包括抗炎、抗氧化、免疫调节等。
这些活性成分赋予了当归治疗过敏性疾病的潜力。
研究表明，当归可以通过多种途径发挥治疗作用。
首先，当归可以抑制炎症反应。
炎症反应在过敏性疾病的发生和发展中起着关键作用，导致过敏症状的产生。
当归的抗炎作用可以减轻炎症反应，缓解过敏症状。
其次，当归还具有抗氧化作用。
氧自由基的生成和积累是导致过敏性疾病发生的重要原因之一。
当归的抗氧化作用可以清除自由基，减少氧自由基对机体的损伤，从而起到治疗效果。
此外，当归还可以调节免疫系统功能，增强机体自身的抵抗力。
过敏性疾病的发生与机体免疫系统的异常反应密切相关，当归的免疫调节作用可以恢复机体免疫平衡，减轻过敏症状。
关于当归对过敏性疾病的治疗作用，许多研究已经得出了积极的结论。
例如，一项研究发现，当归提取物可以抑制过敏性鼻炎小鼠模型中嗜酸性粒细胞的增加，减轻鼻炎症状。
另一项研究发现，当归可以减轻过敏性哮喘大鼠模型中肺组织炎症反应的程度，并提高肺功能。
此外，当归还可以改善过敏性皮炎患者的皮肤症状，减少皮肤瘙痒和红肿。
这些研究结果表明，当归对过敏性疾病具有治疗潜力。
尽管当归对过敏性疾病的治疗作用已经得到了一定程度的证实，但其具体的治疗机制还需要进一步研究。
据相关研究表明，当归可能通过多个信号通路发挥治疗作用。
例如，当归可以通过抑制炎症介质的产生和释放来减轻炎症反应。
此外，当归还可以通过调节T细胞的活化和增殖来影响免疫系统的功能。
结合药物治疗策略处理失眠和过敏性鼻炎的研究进展
结合药物治疗策略处理失眠和过敏性鼻炎的研究进展失眠和过敏性鼻炎是两种常见的健康问题，对患者的生活质量和身体健康都会产生负面影响。
随着医学研究和技术的不断进步，越来越多的药物治疗策略被提出并得到广泛应用。
本文将综述关于失眠和过敏性鼻炎的药物治疗策略及其研究进展。
失眠是指在入睡困难、睡眠维持困难或睡眠质量差的情况下，持续时间长达三个月以上，且对日常生活造成明显困扰的睡眠障碍。
目前常用的治疗失眠的药物主要有非苯二氮平类药物、苯二氮平类药物、催眠药物和非处方药物等。
非苯二氮平类药物包括唑吡坦、佐匹克隆等，它们通过作用于中枢神经系统的受体，生成与自然睡眠类似的睡眠状态，具有较好的安全性和可靠的疗效。
苯二氮平类药物如安定、氯硝安定等，具有镇静、催眠、抗焦虑和抗惧怕作用，但由于其可能造成依赖性和药物滥用，患者在使用时应慎重。
催眠药物包括左旋多巴、三唑便宜等，它们具有快速安全的催眠作用，但长期使用会降低其疗效。
非处方药物如双氯芬酸钠、洛他普拉等，也可以作为辅助治疗失眠的选择，但在使用时应遵循医生的建议并避免滥用。
通过药物治疗失眠，可以有效地缓解患者的症状，并提高其睡眠质量。
然而，药物治疗并不是唯一的选择，患者在使用药物治疗时应遵循医生的建议，并结合行为治疗、心理治疗等综合方法，以达到良好的治疗效果。
过敏性鼻炎是一种由过敏原引起的鼻黏膜炎症，表现为鼻部瘙痒、鼻塞、流涕、打喷嚏等症状。
目前常用的治疗过敏性鼻炎的药物主要有抗组胺药、局部类固醇、抗白三烯药物和免疫调节药物等。
抗组胺药包括氯雷他定、马来酸氯苯氮胺等，它们通过阻断组胺H1受体的激活，缓解过敏反应引起的症状。
局部类固醇如倍氯米松、氟替卡松等，通过抑制炎症介质的释放和细胞浸润，起到抗炎和抗过敏的作用。
抗白三烯药物如桉立根、吗替麦考酚酯等，通过抑制白三烯的形成和释放，减轻鼻黏膜炎症和免疫反应。
免疫调节药物如膜联蛋白抑制剂、免疫抑制剂等，通过调节免疫系统的功能，减轻炎症反应和过敏反应。
过敏性肺炎的临床及研究进展
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过敏性肺炎的临床及研究进展
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过敏性肺炎的发病机制中肺泡巨噬细胞的激活 占有重要的地位#激 活 的 肺 泡 巨 噬 细 胞 产 生 一 系 列 细 胞 因 子 #这 些 细 胞 因 子 促 进 肺 泡 的 炎 症 #同 时 引 起 炎 症 细 胞 的 聚 集 #参 与 炎 症 反 应 #最 终 导 致 肺 组 织 肉 芽肿的形成 $ )**
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过敏性和免疫性疾病研究进展
（２００８一０２一１６收稿）
（本文编辑：陈婕）
小儿风湿病临床研究进展
于宪一
［３］蔡建敏，陈同辛，王振海，等．肺炎支原体肺炎患儿血清白细
胞介素．１０、转化生长因子一Ｂｌ检测的意义［Ｊ］．实用儿科临床 杂志，２００ｒ７，２２（４）：２５６．２５７． ［４］张薇莉，沈芳，赵隽．辅助性Ｔ淋巴细胞ｌ／辅助性Ｔ淋巴细胞 ２平衡与慢性乙型肝炎的关系［Ｊ］．实用儿科临床杂志， ２００７，２２（１９）：１４５ｌ・１４５２．
４炎症性疾病 无论免疫性和非免疫性因素导致的炎症反应均属于病 理性免疫反应。比如非免疫性疾病热性惊厥患儿血浆和外 周血单个核细胞表面内皮细胞黏附分子一１（ＩｃＡＭ．１）和淋 巴细胞功能相关抗原．１（ＬＦＡ．１）上调，提示炎症的存在¨引。 虽然固有性免疫（ｉｎｎａｔｅ ｉｍｍｕｎｉｔｙ）反应和获得性免疫（ａ— ｄ印ｔｉｖｅ
・３４８－
６．６５％，ｘ连锁联合免疫缺陷病（ｘＳＣＩＤ）４．３４％，Ｘ连锁高 ＩｇＭ血症（ｘＨＩＭ）２．３１％，前７位疾病占总数的６３．３％
文章编号：１００５—２２２４（２∞８）０５—０３４８一０３
（２加／３４６）。大约ｌ／４的ＰＩＤ病例采用基因分析确诊，已成 功进行３例同种异体骨髓移植。 ＰＩＤ合并疫苗接种病已被受到重视，卡介苗全身性感
Ａｌｌｅｒｇｉｃ
ｄｉｓｅａ８ｅ８；Ｉ咖ｕＩ地ｄｉｓｅ鹪ｅｓ
２００７年是我国小儿免疫学学科发展重要的一年，中华 儿科学会免疫学组进行了换届，新的免疫学组由全国来自 ２２省市（包括中国香港）的３０名儿科免疫学者组成。第７ 届儿科免疫学大会在青岛召开，１３０篇论文在会上进行交 流，代表了我国儿科免疫学的最新进展。基础免疫学的飞 速发展，直接影响儿科临床免疫学，甚至整个儿科学的进 步。本文就儿童过敏性和免疫性疾病进展作一简述；其中 风湿病部分将另文发表，部分有关自身免疫性疾病的内容 将放在炎症性疾病节一并论述。 ２感染性免疫 病原微生物及其产物刺激宿主产生一系列复杂的免疫 应答，以便消灭病原微生物。病原微生物在宿主免疫反应 的压力下，可发生变异以逃逸宿主特异性免疫应答。呼吸 道合胞病毒（ＲｓＶ）容易发生对中和抗体的逃逸，使其在宿 主体内持续复制。不同微生物刺激抗原递呈细胞表面Ｔ０Ⅱ 样受体（１＇ＬＲ）和共刺激分子，分泌各种细胞因子，诱导不同 的免疫反应。肺炎支原体肺炎患儿血清ＩＬ—ｌＯ下降和ＴＧＦ一 ８，上升，呈现ｒＩＨ。细胞反应【¨，也有报道为ＴＨ２反应者， １原发性免疫缺陷病（ＰＩＤＪ ＷＨｏ／国际免疫学会（ＩｕＩｓ）ＰＩＤ分类专委会从２００３年 起将ＰＩＤ分类从５类扩大为８类：Ｔ／Ｂ细胞联合免疫缺陷、 以抗体为主的免疫缺陷、有其他临床表现的免疫缺陷、免疫 失调性疾病、吞噬细胞功能和（或）数量缺陷、固有免疫缺 陷、自身炎症性疾病和补体缺陷。体现了从以单一机制／基 因突变为基础的分类模式转化为机制／基因突变与临床表 型相结合的新模式…。迄今已发现１２０种基因突变和１５０ 种临床ＰＩＤ。 我国近年确诊的新ＰＩＤ包括：白细胞黏附分子（ＬＡＤ）－ １缺陷、ｘ连锁严重联合免疫缺陷病、相关活化基因 （ＲＡＧ）＿２缺陷、ＡＲ无丙种球蛋白血症（ＡＲＡ）、ＡＲ高ＩｇＭ 血症、ＩＬｌ２ＲＢｌ缺陷、ｘ连锁免疫失调／多内分泌病和肠病 （ＩＰＥｘ）、ｘ连锁淋巴增生综合征（ｘＬＰ）和甘露糖结合凝集 素（ＭＢＬ）缺陷等心Ｊ。已发表的３００例中国ＰＩＤ病例中，相 对发生率为：抗体缺陷４２．６７％，联合免疫缺陷１６．６７％，Ｔ 细胞缺陷２１．６７％，补体缺陷０．６７％，其他５．００％。３４６例 ＰＩＤ相对发生率的前７位疾病谱为：普通变异性免疫缺陷 病（ｃＶＩＤ）１９．９４％，ｘ连锁无丙种球蛋白血症（ｘＬＡ） 此可能是致病原不同和病程不同而呈现不同的免疫反应。 慢性乙型肝炎患者活动期血清ＴＮＦ・仅和ＩＦＮ－＾ｙ升高，而ＩＩ广 １０在整个病程中均升高，提示以ＴＨ。为主的免疫反应Ｈ１。 败血症新生儿的中性粒细胞高表达ｃＤ矾分子，可用于临床 诊断。 宿主抗感染免疫反应低下或缺如（如ＰＩＤ患儿）易发 生各种致病微生物感染，呈反复、慢性、不易控制、易于扩散 的特点。新生儿脐血ＴＬＲ４和２表达低下，可能是新生儿 期易于感染的原因之一。这是由于新生儿尚未充分接触微 生物刺激的结果。感染诱发的病理性免疫反应是多数感染 性疾病的重要临床表型，也与过敏／变态反应性疾病、自身 免疫性疾病和全身炎症性疾病密切相关。感染免疫应答的 形式具有显著的遗传学背景，ＩＬ．４ｃ－５８９Ｔ多态性与ＲｓＶ感
二型免疫细胞（Th2
二型免疫细胞（Th2/ILC2）在肺部过敏性炎症中作用机制的研究进展张亚光1 孙兵2 （1.西安交通大学第一附属医院Med -X 研究院免疫代谢性疾病研究所，西安 710049；2.中国科学院分子细胞科学卓越创新中心，上海 200031）中图分类号 R392 文献标志码 A 文章编号 1000-484X （2024）01-0011-10［摘要］ 二型炎症反应主要由二型免疫细胞和二型细胞因子介导，例如二型辅助型T 细胞（Th2细胞）和二型先天样淋巴细胞（ILC2细胞），以及IL -4、IL -5、IL -13等。
二型炎症反应在体液免疫、抗寄生虫、中和毒素、组织损伤修复和再生等过程中发挥重要调控作用，但其也有促进疾病发生的作用。
目前认为二型炎症反应主要在皮肤、呼吸道、消化道和脂肪等组织中发挥生理和病理性作用，是导致过敏性疾病发生的主要炎症反应类型。
呼吸道由于其特殊的免疫微环境，是二型炎症高发区域，涉及的疾病包括慢性鼻窦炎、过敏性鼻炎、过敏性哮喘、过敏性支气管肺曲霉菌病、嗜酸性粒细胞增多的慢性阻塞性肺疾病等。
本文将重点综述二型炎症反应中的关键免疫细胞Th2和ILC2细胞在肺部过敏性炎症中的最新研究进展和过敏性炎症相关疾病靶向治疗的情况。
［关键词］ 二型辅助型T 细胞；二型先天样淋巴细胞；肺部过敏性炎症Progress on mechanism of type Ⅱ immune cells （Th2/ILC2） in allergic pulmonary inflammationZHANG Yaguang 1， SUN Bing 2. 1. Med -X Institute ， Center for Immunological and Metabolic Diseases ， the First Affiliated Hospital of Xi'an JiaoTong University ， Xi'an 710049， China ； 2. Center for Excellence in Molecular Cell Science ， Chinese Academy of Sciences ， Shanghai 200031， China［Abstract ］ The type Ⅱinflammatory response is primarily mediated by type 2 immune cells and cytokines ， such as helper 2 cells （Th2） and group 2 innate lymphoid cells （ILC2）， along with IL -4， IL -5 and IL -13. This response plays crucial roles in humoral immunity ， parasite defense ， toxin neutralization ， tissue damage repair and regeneration. However ， type -Ⅱ immune response can alsocontribute to the development of diseases. Currently ， type Ⅱ inflammation is recognized to have physiological and pathological impli‐doi ：10.3969/j.issn.1000-484X.2024.01.002张亚光，西安交通大学第一附属Med -X 研究院特聘研究员，博士生导师，西安交通大学青年拔尖人才。
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摘要: 近年来随着细胞免疫学、分子生物学和炎症的研究不断深入，将过敏性反应的研究提高到新水平，已有不少新发现。
本文就参与过敏性炎症细胞及其生物特性、粘附分子和趋化因子在过敏性炎症中的作用作一简要介绍和叙述。
过敏性炎症与临床上常见的一些疾病如过敏性鼻炎、哮喘、皮炎等有关，长期来其发生机制一直受人关注，近年来随着细胞免疫学、分子生物学和炎症的研究不断深入，将过敏性反应的研究提高到新的水平，已有不少新发现。
现就几个主要问题简述如下： 1 参与过敏性炎症的细胞及其生物学特性在过敏性炎症的发病中主要涉及过敏原、抗体、细胞、受体和介质5个环节，其中细胞起着关键作用，他们有不同的受体又能分泌多种细胞因子和介质，当过敏原激发后在15～20分钟所发生的速发相反应主要与T细胞和肥大细胞有关，而在激发后4～24小时所发生的迟发相反应则认为由嗜酸粒细胞（Eos）和嗜碱粒细胞参与[1，2]。
1.1T细胞 T细胞在过敏反应中起着攸关重要的作用，因为它是唯一的能识别经抗原递呈细胞所处理的抗原物质，当被激活后可产生多种细胞因子。
从小鼠的研究可见，T细胞分为TH1和TH2二种亚型。
在人类目前还无确切的标记可鉴定TH1和TH2，只能根据细胞因子谱来区分。
TH1主要产生γ干扰素和TNF-β；TH2产生IL-4、IL-5和IL-9，这二个亚群均产生GM-CSF、IL-2、IL-3、IL-10和IL-13。
此二个亚群由共同的前身细胞TH0阶段分别分化而成，影响因素包括遗传素质、所遭遇过敏原的理化性质、不同的抗原处理和递呈途径、抗原递呈细胞的类型以及所采用的MHC约束成分，其中主要的是使T细胞激活的细胞因子，它们决定了TH的分化，现知在IL-12作用下TH0分化为TH1；在IL-4作用下TH0分化为TH2，TH1参与迟缓型超敏反应和清除胞内寄生虫、病毒的细胞免疫反应，而TH2与过敏性炎症反应有关。
TH2所分泌的IL-4是过敏性炎症反应关键的细胞因子，它除了上面提及的作用外还促使B细胞异型转换，使之产生IgE 并上调粘附分子的表达。
IL-5可选择性地作用于Eos促使他们最后分化、激活并持续存在于过敏性组织处。
1.2 肥大细胞这是一种异质性细胞，成熟的组织肥大细胞可根据所含的胰蛋白酶和糜蛋白酶分为3种类型。
MCt型仅含有胰蛋白酶；MCtc型同时含胰蛋白酶和糜蛋白酶；MCc型仅含有糜蛋白酶。
MCt型多见于肺和粘膜中；MCtc型在皮肤和粘膜下层；MCc 型则见于肠和鼻粘膜下层[4]。
根据编码人胰蛋白酶CDNA的不同至少可将其分为5种，即肺中的α和β型，皮肤的Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型[5]。
人的肥大细胞从骨髓、脐带血或胎肝前身细胞衍生。
周围血中的前身肥大细胞为非异嗜性CD34+、C-kit+、FcεⅠ+的单个核细胞，此种细胞也存在于皮肤、淋巴结和脾组织。
在体外，IL-3和干细胞因子（SCF）能使前身细胞转化为异嗜性胰蛋白酶+、FcεⅠ+的肥大细胞[6]。
从过敏性鼻炎患者鼻活检可发现上皮层内和上皮下MCt型细胞增多，而MCtc型细胞数并未改变，提示MCt型细胞可能从血中移行至上皮。
此型细胞表面带有IgE分子，并依赖T细胞能很好地应答特异性过敏原。
用电子显微镜可观察到从外科切下的过敏性鼻炎患者鼻甲中的肥大细胞在体外经过敏原激发会脱颗粒产生组胺、白三烯（LTs，主要是LTC4）和前列腺素（PGD2）。
肥大细胞还是细胞因子TNF-α的起源地，当激活时它还会重新合成IL-4、IL-5和IL-6。
IL-4主要定位在MCtc亚类，而IL-5和IL-6定位于MCt亚类[7]。
[!--empirenews.page--] 1.3 Eos它在物理特性和功能上均呈异质性，当将外周血Eos经Percoll作不连续性梯度离心可分为正常密度和低密度二种，这种物理特性的不同与其功能的差异有关。
当应答醛化的细菌肽FMLP时低密度Eos产生氧自由基和LTC4[8]，并对靶细胞呈现明显的细胞毒性，因而低密度Eos属激活的Eos，虽然在过敏性哮喘和鼻炎患者外周血中低密度Eos量增加，但还是以正常密度占优势，而在各种体液却以低密度Eos为主，参与过敏性炎性疾病组织的病损。
从正常密度Eos转变为低密度Eos有着不同的机制，将外周血中正常密度的Eos培养在单纯纤维母细胞上，当存在pg水平的IL-3、IL-5或GM-CSF时可转化成低密度Eos ，此外，还有可溶性促炎症刺激剂如血小板激活因子（PAF），C-C类趋化因子包括Rantes和单核细胞趋化肽（MCP）-3，或固相刺激剂如通过α6β1整合素将Eos粘附至层粘素，以及经α4β1整合素（抗原VLA-4）使Eos结合至纤维连接素或结合至血管细胞粘附分子（VCAM-1）也能使Eos激活转为低密度[9-13]。
已了解Eos 所具有的细胞毒性由Eos颗粒蛋白所致，成熟的Eos具有原发性和继发性颗粒。
原发性颗粒含有夏科雷登氏结晶蛋白质，而继发性颗粒含有多种蛋白质包括一些细胞因子和4种细胞毒蛋白质，即主要碱性蛋白（MBP），占Eos颗粒重要的50%；Eos阳离子蛋白（ECP），Eos衍生的神经毒素（EDN）和独特的Eos的氧化酶（EPO），前面二种在体外具有强的杀蠕虫活性，且对哺乳类细胞也有毒性。
ECP、EPO特别是MBP能使体外培养的呼吸道上皮细胞纤毛停动和脱落，类似哮喘上皮的病理变化。
在哮喘的气道可证明有MBP沉着。
且可从哮喘患者痰中发现达到细胞毒浓度的MBP。
Eos颗粒蛋白也见于过敏性鼻炎的洗涤液中，除了细胞毒作用外，MBP 和EPO也可引起嗜碱粒细胞呈非细胞毒性组胺释放和Eos的非细胞毒性脱颗粒。
近来又观察到Eos无论在体内或体外都能产生促炎症细胞因子，其中有些细胞因子似乎是预先形成并贮存在Eos继发性颗粒中，并由外吐方式释放。
从鼻息肉或过敏性鼻炎的Eos可观察到它也能释放多种细胞因子包括巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α、TNF-α、转化生长因子（TGF）-α和β、IL-4、血小板衍生的生长因子，IL-5和GM-CSF[14-16]。
在上呼吸道炎症疾病中Eos所产生的细胞因子能介导白细胞的趋化和激活，纤维母细胞上粘附分子受体的表达，所有这些过程在慢性过敏性炎症和全年的鼻炎发病中有着重要作用。
在体内Ecs也是IL-5和GM-CSF 的源泉，进而再激活Eos并延长其活力，再则这些细胞因子在极微量时（PM）还可在体外抑制Eos的调亡，从而延长外周血Eos的寿命。
1.4嗜碱性细胞长期来由于嗜碱粒细胞与肥大细胞有很多相似之处，因而经常通过取材容易的嗜碱粒细胞的研究来判断肥大细胞的功能，甚至认为它就是肥大细胞的前身细胞。
近年来随着方法学改进，从以下可证明这是二种不同的细胞群：①表面标志不同，嗜碱粒细胞除了与肥大细胞共有FcεRⅠ标志外，还有白细胞的抗原，FcγRⅡ、整合素LFA-1和Mac-1标志，而没有肥大细胞的标志，即具有针对SCF的C-kit受体；②所释放的介质不同。
嗜碱粒细胞不释放PGD2；③释放介质能力不同，除了与肥大细胞相同能通过细胞表面的IgE与特异性抗原或抗IgE相结合，释放介质外，能引起嗜碱粒细胞释放介质能力的其他物质远较肥大细胞多，包括补体片段（C5a、C3a），FMLP 和多种细胞因子如IL-1、IL-3、SCF、GM-CSF都能使其产生依赖IgE的介质释放，其中以IL-3最为明显，它可通过嗜碱粒细胞表面的高亲和力IL-3受体，使之成为高度激活状态，易于释放包括花生四烯酸代谢产生在内的介质，而肥大SCF敏感[17]。
近来采用重组的趋化因子作研究，发现单核细胞趋化激活因子（MCAF）和单核细胞趋化蛋白（MCP）-3也均是嗜碱粒细胞强的激活剂；④对激素和H2拮抗剂敏感性不同，嗜碱粒细胞对激素十分敏感，其释放介质能力易被激素和H2拮抗剂dimaprit所抑制，而肥大细胞对比并不敏感，正因为有以上差异，才有可能研究嗜碱粒细胞在过敏性炎症中的作用，而不至于与肥大细胞相混淆。
近年来已观察到用抗原作鼻腔激发后在迟发相反应（LPR）时嗜碱粒细胞伴随Eos浸润在鼻粘膜下[!--empirenews.page--][1][2]下一页层。
从鼻洗涤液中也发现在抗原激发8小时组胺呈第二次增高，紧随是TAME酯酶活性（主要是舒缓激肽释放酶）而无肥大细胞的产生PGD2，表明此时的介质由嗜碱粒细胞所释放，也有报道从患严重哮喘而死亡的患者气道中可见到嗜碱粒细胞增多[18]，这一些都证实哮碱粒细胞参与了过敏性炎症的发病。
晚近又进一步证实嗜碱粒细胞还是细胞因子的丰富源地，体外用免疫刺激剂刺激如抗IgE刺激，可使其在5～10分钟内就会释放预先形成的IL-4以及在刺激4小时再次释放重新合成的IL-4和IL-13等,而T细胞在抗原刺激时至少需12～16小时才能产生LF-4[19]。
也有将钝化的脐带血啫碱粒细胞用PMA和ionomycin刺激可使之产生IL-4，其量超过哮喘CD+4细胞所释放的IL-4，而在脐带血中的CD+4细胞并不会产生IL-4，且表达的IL-4 mRNA 也很弱，提示促使TH2细胞成熟的IL-4可能来自嗜碱粒细胞[20]。
2 粘附分子和趋化因子在过敏性炎症中的作用&nbs p; 上述细胞募集到炎症区，涉及不同的细胞激活，释放可溶性介质和表达细胞表面的粘附分子，这是一个互相协调的级梯过程，在变应性炎症，抗原的激发可使肥大细胞和TH2细胞激活，释放可溶性介质，这些介素刺激内皮细胞表面细胞表面的粘附分子，进而使白细胞通过滚动移行至靶组织，然后是可逆性粘附及白细胞激活，穿过内皮细胞，在此过程中不同种的粘附分子和趋化因子分别在特定时间参与[21]。
由于粘附分子与过敏性质炎症的关系已有报道，这里不再赘述，仅就炎性细胞流动进入过敏性炎症区各阶段中的作用简述，而有关趋化因子的作用将在最后详述。
2.1滚动炎症细胞沿着血管壁滚动并粘附致炎症区内皮细胞，主要借助于白细胞表面所表达的L-选择素，一旦白细胞被激活或粘附至受刺激的内皮细胞，L-选择素分子就从白细胞上脱落，P和E选择素接着发挥作用，经炎性介质如组胺、LTs、LTC4的作用使内皮细胞表达P-选择素，而E-选择素仅在细胞因子或内毒素刺激下才表达。
2.2粘附 P和E-选择素可分别与白细胞表面相应的配体PSGL-1和Syaly-Le结合，形成牢固的键，使白细胞粘附在内皮细胞，避免白细胞扩散，并激活白细胞表面的整合素粘附分子包括CD11/CD18和VLA-4，在此同时，趋化因子和炎性细胞因子激活血管内皮细胞使其表达ICAM-1和VCAM-1，CD11/CD18是ICAM-1的受体，表达在白细胞表面，而VLA-4则是VCAM-1的受体表达在Eos、嗜碱粒细胞和淋巴细胞表面，当它们相互反应，互相粘附时有利于细胞的激活和穿内皮移行。