四、五、六讲局部血液循环障碍、水肿、炎症
病理学局部血液循环障碍知识点整理

病理学局部血液循环障碍知识点整理●第一节充血和淤血1.定义1)充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多2.(一)充血1)定义●局部器官或组织因动脉血输入量过多而发生的充血,称动脉性充血或主动性充血,简称充血(病理+生理性)2)原因●凡能引起细、小动脉扩张的原因,均可引起局部器官、组织充血。
细、小动脉扩张主要是由于血管舒张神经兴奋性增高,或血管收缩神经兴奋性降低,加上体液因素作用,使微循环动脉血流加快,灌注量增多所致3)机制●生理性充血●为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血,称为生理性充血●如体力活动时骨骼肌充血、进食之后胃肠道黏膜充血●病理性充血●炎症性充血(最常见)●减压后充血(压力突然降低或解除,局部细、小动脉发生反射性扩张而形成局部充血)●侧支性充血4)病理变化●肉眼观●动脉性充血的局部器官,组织体积增大、重量增加,被膜紧张,颜色鲜红●由于血流速度加快,物质代谢增强,温度升高,腺体功能亢进,黏膜腺体分泌增加●光镜下●局部细动脉和毛细血管扩张充血,切片后血管内充满红细胞5)影响和结局●有利:动脉性充血是一种暂时的血管反应,原因消除后恢复正常·,由于动脉血富含氧和营养物质,因此充血对改善局部代谢、增强功能具有积极作用,如临床的热透疗法、拔火罐●有弊:但对于已病变的动脉(比较脆),充血可引起血管破裂3.(二)淤血1)定义●由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部器官或组织内血量增多,称为静脉性充血,或被动性充血,又称淤血(仅病理性)2)原因●凡能引起静脉回流受阻的因素,均可引起静脉性充血3)机制●静脉受压(最常见炎症、肿瘤压迫):●静脉受压可引起管腔狭窄或闭塞,血液回流受阻,导致器官或组织淤血,如妊娠后期子宫压迫髂静脉引起下肢淤血水肿,或骨折时绷带扎太紧●静脉管腔狭窄或阻塞●血栓侵入静脉可阻塞静脉引起淤血,由于静脉有较多分支不易淤血,只有较大的静脉干受压、阻塞或多条静脉受压,侧支循环不能有效建立情况下,静脉腔阻塞才会引起淤血●心力衰竭●心力衰竭时,心排血量减少,心室舒张末期压力升高,阻碍静脉回流,造成淤血●左心衰竭:二尖瓣、高血压病使左心衰竭,血液滞留在左心腔,影响肺静脉的回流而引起肺淤血●右心衰竭:肺源性心脏病使右心衰竭时,血液滞留在右心腔,引起体循环淤血4)病理变化●肉眼观●淤血的组织、器官体积增大、被膜紧张、重量增加、颜色暗红。
局部血液循环障碍PPT课件

受损内皮细胞的促凝作用
1.激活内、外源性凝血系统 2.辅助血小板粘附 3.抑制纤维蛋白溶解
血小板活化在启动凝血过程中的作用:
内皮损伤内皮下胶原暴露 ↓
粘附反应 ↓
释放反应 ↓
粘集反应
㈡血流状态的改变 :指血流缓慢 、停滞,涡流形成。
静脉比动脉发生血栓多4倍。 原因: ①增加了血小板接触和粘附于内膜的可能性; ②凝血物质在局部易达到凝血所需的浓度; ③内皮细胞因缺氧而导致功能障碍或损伤。
概述
概述
局
血液量异常
充血
部
缺血
血 液
血液质改变
血栓形成
循
栓塞
环 障
梗死
碍 血管内成分逸出 出血
水肿
第一节 充血
:器官或组织内含血量增多的现象
充血(Hyperemia )动脉性充血 类型:
淤血(congestion)静脉性充血
一 动脉性充血
充血(arterial Hyperemia )
概念: 局部组织或器官因动脉输入血量增多而发生 的充血,称动脉性充血。
凝血系统 抗凝血系统
一、血栓形成的条件
1.心血管内皮细胞的损伤 2.血流状态的改变 3.血液凝固性增加
㈠心血管内皮细胞的损伤
完整内皮细胞的抗凝作用: 1.屏障作用:隔离血小板与高促凝作用的胶原纤维; 2.抗血小板粘集:通过PGI2、NO、ADP酶; 3.合成抗凝血的蛋白; 4.溶解纤维蛋白:合成组织型纤溶酶原活化因子
㈢血液凝固性增加
血液的高凝状态:
血液中血小板和凝血因子增多
纤突变
2.获得性高凝状态
创伤、 DIC等
二、血栓形成的过程
三、血栓的类型和形态
白色血栓 红色血栓 混合血栓 透明血栓
局部血液循环障碍

小结
白色 (析出性血栓) 混合 红色 (凝固性血栓) 透明 (微血栓)
1. 溶解、吸收 2.软化、脱落 3.机化、再通 4.钙化 有利 危害 止血、防止扩散 阻塞血管、造成栓塞 导致心瓣膜病
病理学-局部血液循环障碍
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第四节 栓塞 (embolism)
2.
临床表现: 肝脏肿大; 肝区疼痛; 肝功能障碍
22 病理学-局部血液循环障碍
第二节 出 血 (hemorrhage)
24
病理学-局部血液循环障碍
第二节 出血
血液从心脏或血管内逸出称为出血。 流出的血液逸入体腔或组织者为内出血; 流出到体外者为外出血。
一、出血的机制和类型 二、出血病变 三、出血后果
47 病理学-局部血液循环障碍
混 合 血 栓
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病理学-局部血液循环障碍
珊瑚状血小板小梁及粘附的白细胞
纤维蛋白网眼中充满血细胞
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透明血栓
主要由纤维素构成 发生于微循环血管内 见于 DIC
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病理学-局部血液循环障碍
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病理学-局部血液循环障碍
三、血栓的类型-2
1. 阻塞性血栓(oclusive thrombus) 2. 附壁血栓(mural thrombus ) 3. 赘生物(wegetation)
局部血液循环障碍
Tel: 69426731 E-mail:mgx1718@ 孟桂霞
2013-8-17
1
概 述
各器官新陈代谢和机能活动的正常进行, 有赖于健全的血液循环。一旦发生血液循环障 碍,并超过机体的代偿调节范围时,即可引起 组织器官代谢紊乱、功能失调和结构改变,严 重者甚至导致机体死亡。
局部血液及体液循环障碍

动脉内血栓被肉芽组织取代,并再通
血栓机化
动脉未完全阻塞时,引起局部器官组织缺血导致实质细胞萎缩;若完全阻塞,可引起局部器官组织的缺血性坏死。脑、心肌梗死。 静脉血栓形成,则引起局部淤血、水肿、出血,甚至坏死。如肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性梗死。
阻塞血管
血栓对机体的影响
有利:堵塞裂口和止血的作用。消化性溃疡底部和肺结核性空洞壁的血管。 但多数情况下血栓形成对机体则造成不利影响。
03
二 血栓形成
血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件:
血栓形成的条件和机理
01
内皮细胞具有抗凝和促凝的两种特性,生理下抗凝为主。 抗凝作用:①完整的内皮细胞起屏障作用。 ②抗血小板粘集,前列环素。③合成抗凝血酶或凝血因子的物质。④合成纤溶酶原活化因子促使纤维蛋白溶解。 促凝作用:①合成组织因子激活外源性的凝血过程。②合成VW因子-血小板粘附于内皮下胶原的主要辅助因子。③分泌纤溶酶原活化因子的抑制因子。 因此,完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用,在内皮损伤或被激活时,则引起局部凝血。
肺淤血和水肿 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内 见红细胞、水肿液及心衰细胞(右下为其高倍)
肝淤血 右心衰竭引起。
慢性肝淤血时,镜下小叶中央静脉及肝窦高度扩张淤血,肝细胞萎缩、坏死、崩解,小叶周边部细胞脂变性,肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹,称为槟榔肝(nutmeg liver)。
急性时,体积增大、暗红色。镜下,小叶中央静脉和周围肝窦扩张充满红细胞,小叶中央少数肝细胞出现脂肪变性。
血栓的结局
(三)、血栓的结局 1、溶解、吸收 血栓内纤溶酶原的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶,可使血栓溶解。 血栓的大小及新旧程度。 2、机化、再通 由血管壁向血栓内长入肉芽组织,此过程称为血栓机化。 在血栓机化过程中,血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙,被新生的内皮细胞被覆于表面而形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分地重建血流的过程,称为再通(recanalization)。 3、钙化 血栓发生大量的钙盐沉着,称为血栓钙化。 静脉石(phlebolith)或动脉石(arteriolith)。
第03章局部血液循环障碍ppt课件

一、 梗死原因
1.血栓形成 最常见 2.动脉栓塞 如血栓栓塞,气体栓塞等 3.血管受压闭塞 如肠扭转,肠套叠 4.动脉痉挛 十分罕见
肠扭转
二、梗死病理变化
1.形状取决于该器官的血管分布。
2.梗死灶的质地取决于坏死类型。
3.梗死灶的颜色取决于病灶的含血量。
分:贫血性梗死 出血性梗死 败血性梗死
肾梗死形状与血管示意图
(一)血栓栓塞
肺动脉栓塞 后果取决于栓子的大小、数量和心肺功能的状况
静脉系统 的血栓
(下肢静 脉)
较大
肺动脉主干或 其大分支内
脱 较小 栓塞 广泛肺动脉
落 数量较多
分支
单一的小 血栓
肺动脉小分支
呼吸、 循环衰
竭
死亡
不会造成严 重后果
(一)血栓栓塞
肺动脉血栓栓塞
(一)血栓栓塞
体循环动脉栓塞
栓子主要来自左心;少数来自动脉系统。 最常发生栓塞的器官是脑、肾、脾、下肢等。 栓塞的后果取决于栓塞的部位和动脉血液供应的状况。
(一)贫血性梗死(anemic infarct)
梗死脾 组织
脾贫血性梗死
脾切面,被膜下有一呈三角形的病灶,灰 白色,坏死尖端指向脾门,底朝向被膜,正常组织 与坏死组织界限清楚,有暗红色充血带
肾贫血性梗死
梗 死 的 肾 组 织
正 常 肾 小 球
梗死脑 组织
脑梗死
大脑皮层下有一囊腔,界清。
心肌梗死
(二)气体栓塞
1.空气栓塞
可见头颈部、胸壁和肺部静脉受伤 ;流产或分娩
空气 (100ml)
右心
空气血液混合形 成泡沫样气体
阻塞肺动脉
2.氮气栓塞
死亡
局部血液循环障碍课件

2、质地取决于坏死类型 心、肾、脾等 — 凝固性坏死 脑 — 液化性坏死(软化)
3、颜色取决于含血量 含血量少,色灰白 — 贫血性梗死 含血量多,色暗红 — 出血性梗死
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(二)类型 1、贫血性梗死 器官:心、肾、脾 病变:梗死灶呈凝固性坏死(灰白色) 周围充血、出血及炎症反应
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2、混合血栓: 部位:静脉 扩张的左心房内 或动脉瘤内 肉眼:圆柱状、粗糙、 呈红白相间条纹 镜下:血小板小梁呈珊 瑚状,小梁间为 纤维素网和血细 胞
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(3)红色血栓: 部位:静脉血栓尾部 肉眼:暗红色、湿润、陈旧变干燥 镜下:凝固的血液相似
(4)透明血栓(微血栓): 部位:微循环毛细 血管内 镜下:纤维素构成, 呈嗜酸性同 质性
局部血液循环障碍课件
第一节 充血和淤血
一、充血 因动脉血流入过多,引起局部组织或器官的
血液量增多。
二、淤血 (一)概念:
因静脉血回流受阻,引起局部组织或器官 血液量增多。
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2
(二)原因: 1、静脉受压 如妊娠后期的下肢水肿 2、静脉腔阻塞 如静脉内血栓形成 3、心力衰竭 如左心衰竭—肺淤血 右心衰竭—体静脉淤血
(可逆)
(血栓头)
血栓体部
下游形成涡流和新血小
板血栓→血小板小梁。小梁 间充满血细胞和纤维蛋白网
血栓继续增大,血管阻塞, 血流停止,血液凝固。
血栓尾部
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(二)血栓类型和形态 1、白色血栓 部位:心瓣膜、动脉 或静脉血栓头部 肉眼:灰白色小结节, 与血管壁粘连 镜下:血小板为主, 少量纤维蛋白, 呈无结构淡红色
局部血液循环障碍讲义

局部血液循环障碍第一节充血⏹定义:局部器官或组织的血管扩张,血液含量增多的现象,称为充血。
⏹充血分为:动脉性充血、静脉性充血一、动脉性充血⏹定义:局部器官或组织由于动脉血流入过多而发生的充血(主动性充血)。
(一)病因:炎性充血;侧支性充血;减压后充血等。
(二)病理变化:局部组织含血量增多,体积略增大。
局部组织颜色鲜红、温度↑。
(三) 后果:多对机体有利。
如热敷等。
二、静脉性充血⏹定义:由于静脉回流受阻,血液淤积于Cap和小静脉内,使局部组织或器官含血量增多(被动性充血)。
(一)原因1.静脉受压2.静脉管腔狭窄或阻塞3.心力衰竭(二)病理变化肉眼:淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降。
镜下:小静脉和Cap显著扩张充血。
(三)后果淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩、变性、坏死淤血性硬化⏹(四)重要脏器的淤血⏹慢性肺淤血⏹慢性肝淤血肺淤血⏹原因多为左心衰竭⏹病变:肉眼观:肺脏体积增大,重量增加,呈暗红色,质地变实,切开时可见有淡红或暗红色泡沫样液体流出。
光镜下:肺泡壁Cap和小静脉扩张、淤血,肺泡腔内水肿液,RBC,并有巨噬C吞噬RBC在胞浆内形成含铁血黄素即心衰C。
间质纤维组织增生。
“肺的褐色硬变”肝淤血⏹原因右心衰竭⏹病变肉眼观:肝脏体积增大,重量增加、质地较实、表面及切面可见红黄相间的条纹,形似槟榔。
(槟榔肝)。
光镜下:肝小叶中央静脉及四周肝窦淤血,肝C萎缩消失或坏死,小叶周边肝C脂肪变性。
⏹长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。
第二节出血⏹定义:血液由心血管腔内流出,称为出血(hemorrhage)。
分类:⏹破裂性出血⏹漏出性出血第三节血栓形成⏹定义:活体的心血管内,血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。
所形成的固体质块叫血栓(thrombus)。
⏹血栓------活体内形成⏹血凝块------体外或死后一、血栓形成的条件及机制◆心血管内膜的损伤◆血流缓慢或涡流形成◆血液凝固性增高(一)心血管内膜的损伤⏹生理情况下内皮细胞以抗凝作用为主。
【病理学总结】局部血液循环障碍

【病理学总结】局部血液循环障碍第三章局部血液循环障碍第一节充血器官或组织内血液含量异常增多称为充血(hyperemia)。
一、动脉性充血(arterial hyperemia)器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,又称主动性充血(active hyperemia),简称充血。
1、原因生理、病理情况下,血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放,使细动脉扩张,动脉血流入组织造成。
2、类型:生理性充血,炎症性充血,减压后充血(局部器官或组织长期受压,当压力突然解除示,细动脉发生反射性扩张引起的充血)。
3、病变:器官、组织肿大,呈鲜红色,温度升高。
4、后果:多为暂时性血管反应,对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血(venous hyperemia)器官、组织由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,简称淤血(congestion)。
1、原因静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变器官或组织肿胀,暗红,在体表时可有紫绀,温度下降。
代谢功能低下,镜下见小静脉及毛细血管扩张,可伴组织水肿及出血。
瘀血性水肿(congestive edema)毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧,其通透性增加,水、盐和少量蛋白质可漏出,漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
瘀血性硬化(congestive sclerosis)长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩,变性,甚至死亡。
间质纤维组织增生,加上组织内网状纤维胶原化,器官逐渐变硬。
3、后果:取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。
表现为:淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血:(1)慢性肝淤血大体上表现为“槟榔肝”,镜下肝小叶中央静脉扩张淤血,周围肝细胞脂肪变性。
槟榔肝(nutmeg liver):慢性肝瘀血时,小叶中央区因严重瘀血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红(瘀血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹,故称为槟榔肝。
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2、慢性肝瘀血——多由于各种原因引起 的右心衰竭所致。
• 早期病变:——槟榔肝(nutmeg liver)
• 后期病变:——淤血性肝硬化 (congestive liver cirrhosis)
早期病变:——槟榔肝
慢性肝淤血+脂肪变性
肝脏肿大,边缘变纯,被膜紧张。切面 淤血区与脂肪变性区相互交错,红黄相 间,有似槟榔切面,故称槟榔肝。
血液凝固性增高临床上见于: ①严重创伤,产后及大手术后: ②某些肿瘤以及胎盘早期剥离或心肌梗死。 ③某些毒素(如毒蛇毒素,细菌毒素等)异型 输血或变态反应。
• 均可造成血小板和红细胞破坏,释放出大量血 小板因子和红细胞素(类似血小板因子) ④大面积烧伤患者
形成过程
血栓形成有的以一个基本过程为主,也有以两个 基本过程相互穿插进行的
第三节 栓 塞
概念——
• 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质, 随着血流运行,阻塞血管管腔,这种现象称为 栓塞(embolism)。
• 阻塞血管的异常物质称为栓子(embolus) • 最常见的栓子是脱落的血栓,在少见情况下,
脂肪、空气、羊水也可引起栓塞。
一栓子运行途径 左心:大循环动脉系统
第二节 血栓形成
• 在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝 固或(和)血小板析出、粘集,形成固 体质块的过程,称为血栓形成 (thrombosis)。
• 在这个过程中所形成的固体质块称为血 栓(thrombus)。
Blood coagulation system
Anticoagulation system
edema of lung congestive lung heart failure cells
晚期病变——
肺褐色硬化(brown duration)
• 临床上,病人可出 现气急,呼吸困难 和紫绀等缺氧症状, 肺部可听到湿罗音, 并可咳出泡沫痰, 有时可以咯血, “X”线肺门影增大。
Mutmeg liver
后期病变:—— 淤血性肝硬化
(congestive
liver cirrhosis) • 使肝脏质地变硬,表面
呈不明显的细颗粒状。
• 与门脉性肝硬化不同, 肝小叶改建不明显,不 形成假小叶和门脉高压、 不产生肝功能衰竭。
• (严格的属出血——血管破裂所致 漏出性出血——主要是血管壁通透性↑所致
一、血栓形成的条件和机理
血栓形成的两个基本环节 血液凝固 血小板的析出和粘集
血栓形成的三个条件(原因): (一)、心血管内膜损伤——
对血栓形成起重要作用。 (二)、血流状态改变——
主要包括血流缓慢、漩涡形成 和血流停止。 (三)、血液凝固性增高
• 心血管内膜受损,临床上多见于: ①风湿性及细菌性的心内膜炎; ②静脉内膜炎; ③动脉粥样硬化; ④反复进行静脉穿刺。
右心:肺动脉
二、栓塞的类型和对机体的影响
(一)血栓栓塞(thromboembolism)——由 血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞,称为血 栓栓塞。
• 它是栓塞中最常见的一种,占所有栓塞的 99%。
1、肺动脉栓塞 • 血栓栓子约90%以上来自下肢深部V,特别是
腘V、股V和髂V,偶而来自盆腔V,卵巢周围 和子宫V或右心房的血栓,很少来自下肢浅V, 其后果视栓子的大小、数量及机体反应, • 后果:
• 漏出性出血原因: ①血管壁损害,缺氧,中毒,维生素C缺乏,
免疫变态反应血管内皮受损,血管通透性↑。 ②血小板减少,和血小板功能障碍。 ③凝血机制异常,凝血因子先天性缺乏。
凝血因子后天合成减少,或消耗过多如DIC。
(二)、病理变化:
• 可分为 内出血——血液溢入体腔或组织内所致 外出血——血液流出体外所致
• 较大的栓子阻 塞肺动脉主干 或其较大分支, 或多数小栓子 阻塞多数肺A 分枝→(引起) 突然出现呼吸 困难、紫绀、 休克,甚至猝 死。
2、大循环的动脉栓塞
来源:
①栓子绝大多数来自于左心的 血栓。
• 如急性细菌性心内膜炎时,心瓣膜 赘生物,二尖瓣狭窄时左心房附壁 血栓,心肌梗死的附壁血栓。
②其次来自于动脉粥样硬化溃
血栓机化的作用和意义: (1)防止脱落 (2)再通: 3、钙化——有时成为血管结石。
四、血栓对机体的四个不利影响
1、堵塞血管、阻断血流 如冠状A粥样硬化基础上血栓形成,造
成心肌梗死。 2、栓塞:血栓脱落 3、心瓣膜变形:
如反复发作的风湿性的心内膜炎,二尖瓣 上的赘生物机化后,造成二尖瓣狭窄。 4、广泛性出血:见于DIC时透明血栓
血栓的类型: • 白色血栓 • 混合血栓 • 红色血栓 • 透明血栓(微血栓)
微血栓:DIC、休克后期
延续性血栓
• 在静脉或动脉内形成 头部(白色血栓) 体部(混合血栓) 尾部(红色血栓) 这时称为延续性血栓。
• 发生在下肢深V内的 延续性血栓可以很长。
三、血栓的结局
1、软化、溶解和吸收 2、机化和再通
①体腔积血,如肠腔积血,腹腔积血,心包积血。 ②血肿形成——发生于组织内的内出血,如皮下
血肿,脑血肿。 ③淤点、紫癜和淤斑——皮肤,粘膜,浆膜面。 • 淤斑为直径超过1-2cm的皮下出血灶 ④咯血——呼吸道出血,经口排出体外。 ⑤呕血——消化道出血,经口排出体外, • 血便――消化道出血,经肛门排出 ⑥血尿——泌尿道出血。 ⑦鼻衄――鼻粘膜出血,排出体外
疡和主A瘤内膜表面的血栓。
• 一般栓子容易进入较大的与 主干呈锐角的分支中,故以 脾、肾、脑、心等器官的栓 塞常见。
后果:
• 其后果取决于栓子的大小,栓塞的部位 及局部侧枝循环建立的情况。
• 发生梗死的脏器相对次要,则后果不严 重,如发生在重要器官(如冠状A或脑A 分支)则可导致严重后果。
血流缓慢临床上多见于:
• 长期卧床的病人,如手术后,久病虚弱, 心力衰竭及骨折卧床的病人。
• 据统计,发生在V内比A内多4倍,下肢V 比上肢V多3倍,特别是骨盆内V及腿部后 面的深静脉。
血流漩涡临床上多见于: ①风心二狭,左心房可产生涡流,尤其 在扩大的左心耳内。 ②A瘤或曲张的V内——血液突然流进宽 阔处,产生血栓。 ③血管分岔处。 ④淤血时的V瓣上。