5章 超敏反应
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➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
·
பைடு நூலகம்
30
二、Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
·
31
（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、 吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤 为主的病理性免疫反应。
·
11
分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型：
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
·
12
一、Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
·
9
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的以机 体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特 异性免疫应答。
抗原
机体 抗原
已致敏机体
隐匿性过程
明显的症状
初次应答
再次应答
·
10
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
（1）变应原（allergen) ➢吸入性变应原:花粉和尘螨 ➢食物型变应原:鱼虾和牛奶 ➢药物:青霉素和磺胺
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15
（2）抗体（IgE） IgE具有同种组织细胞 的亲嗜性，其Fc段能 与同种肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的 FceR结合。
谢药物等免疫抑制剂
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பைடு நூலகம்
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二、Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
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（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、 吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤 为主的病理性免疫反应。
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分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型：
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
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一、Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
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9
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的以机 体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特 异性免疫应答。
抗原
机体 抗原
已致敏机体
隐匿性过程
明显的症状
初次应答
再次应答
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➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
（1）变应原（allergen) ➢吸入性变应原:花粉和尘螨 ➢食物型变应原:鱼虾和牛奶 ➢药物:青霉素和磺胺
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（2）抗体（IgE） IgE具有同种组织细胞 的亲嗜性，其Fc段能 与同种肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的 FceR结合。
超敏反应
逃避CTL攻击
（2）粘附分子表达降低
减弱CTL攻击
5. Fas反击 肿瘤细胞表达FasL，诱导CTL凋亡
第四节
70年代：低谷
肿瘤免疫治疗
80年代: 基因、蛋白质、细胞工程技术
四大疗法：（1）疫苗疗法 （2）过继免疫疗法 （3）免疫导向疗法 （4）细胞因子疗法
90年代：基因转移技术，（5）基因疗法
评价： （1）防止肿瘤扩散、转移
过敏反应三要素：
（1）经第二次注射的动物较第一次注射的动物 敏感 （2）第二次注射的动物与第一次注射的动物症 状不一样
（3）两次注射的间隔需2~3周
特点：
（1）发生快
几秒~几十分钟，多数30min内
（2）通过血清被动转移 1921, Prausnitz, Kü stner (P-K试验) （3）IgE介导 1966，Ishizaka (石阪，JPN)
（二）活性介质
1. 颗粒内储存介质
（1）组胺：主要的介质
（2）激肽原酶：激肽原→缓激肽
（3）嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF)
2. 新合成介质
（1）白三烯（LT)
（2）前列腺素（PGD)
（3）血小板活化因子（PAF）
（三）调节 1. 嗜酸性粒细胞
吞噬颗粒
酶 → 灭活组胺、LT、PAF
2. cAMP
（2）杀伤残留肿瘤细胞
（3）非实体瘤有效
治疗肿瘤方法：
（1）手术
（2）化疗
（2）放疗
（4）免疫学疗法（生物学疗法）
（5）中医中药疗法（我国）
一、疫苗疗法（主动免疫疗法） 1. 肿瘤细胞型疫苗
病毒感染的自体或异体肿瘤细胞裂解物
2. 肿瘤相关抗原疫苗
较有希望
超敏反应
抗组胺药：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等；
阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定等；
抗缓激肽药：阿司匹林； 抗白三烯药：多根皮苷酊磷酸盐。
病原教研室 病原教研室
四、防治原则
（三）药物治疗
3. 改善效应器官反应药物
肾上腺素：抢救过敏性休克时使用，可解除平 滑肌痉挛，使外周毛细血管收缩，血压升高； 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等：可以解除痉 挛，降低毛细血管通透性、减轻皮肤和黏膜的 炎症反应。
如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或 部分肽类物质。 4.酶类物质
病原教研室 病原教研室
（二）参与的抗体及受体
1. IgE抗体
IgE类抗体是引起 Ⅰ型超敏反应的主要因素； 正常人体内IgE含量很低，患者及过敏体质者体 内IgE含量显著增高；
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生；
病原教研室 病原教研室
三、临床常见病
1. 输血反应
多发生于ABO血型不符的输血。 2. 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症 的主要原因。产后72小时内给母体注射Rh抗 体，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可 有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
病原教研室 病原教研室
三、临床常见病
病原教研室 病原教研室
第二节
Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 的抗原结合后，在补体、吞噬细胞或NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的免疫病理反应，也称为细胞 毒型或细胞溶解型。
病原教研室 病原教研室
第二节
正常免疫应答：
Ⅱ型超敏反应
靶细胞 肿瘤细胞
损伤衰老细胞 病毒感染细胞 Ⅱ型超敏反应： 靶细胞 非己正常组织细胞 改变的自身细胞 吸附抗原、半抗原的自身细胞
阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定等；
抗缓激肽药：阿司匹林； 抗白三烯药：多根皮苷酊磷酸盐。
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四、防治原则
（三）药物治疗
3. 改善效应器官反应药物
肾上腺素：抢救过敏性休克时使用，可解除平 滑肌痉挛，使外周毛细血管收缩，血压升高； 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等：可以解除痉 挛，降低毛细血管通透性、减轻皮肤和黏膜的 炎症反应。
如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或 部分肽类物质。 4.酶类物质
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（二）参与的抗体及受体
1. IgE抗体
IgE类抗体是引起 Ⅰ型超敏反应的主要因素； 正常人体内IgE含量很低，患者及过敏体质者体 内IgE含量显著增高；
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生；
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三、临床常见病
1. 输血反应
多发生于ABO血型不符的输血。 2. 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症 的主要原因。产后72小时内给母体注射Rh抗 体，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可 有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
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三、临床常见病
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第二节
Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 的抗原结合后，在补体、吞噬细胞或NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的免疫病理反应，也称为细胞 毒型或细胞溶解型。
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第二节
正常免疫应答：
Ⅱ型超敏反应
靶细胞 肿瘤细胞
损伤衰老细胞 病毒感染细胞 Ⅱ型超敏反应： 靶细胞 非己正常组织细胞 改变的自身细胞 吸附抗原、半抗原的自身细胞
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
C17- 超敏反应
临床常见疾病（掌握） 二、 临床常见疾病（掌握）
(一) 输血反应 一 输血反应---ABO血型不符 血型不符 (二) 新生儿溶血症 母胎 血型不符 母胎Rh血型不符 二 新生儿溶血症---母胎 (三)自身免疫性溶血性贫血 三 自身免疫性溶血性贫血 (四)药物过敏性血细胞减少症 四 药物过敏性血细胞减少症 (五) 甲状腺功能亢进症 又称 又称Graves病) 即属 五 甲状腺功能亢进症(又称 病 刺激型超敏反应。 刺激型超敏反应。
（三）药物治疗
1.抑制 、Ab结合，阿斯匹林 抑制Ag、 结合 结合， 抑制 2.抑制介质释放，色甘酸二钠、肾上腺素、异 抑制介质释放， 抑制介质释放 色甘酸二钠、肾上腺素、 丙肾上腺素、 丙肾上腺素、氨茶碱 3.拮抗生物活性介质，苯海拉明、扑尔敏、息 拮抗生物活性介质， 拮抗生物活性介质 苯海拉明、扑尔敏、 斯敏、 斯敏、 乙酰水杨酸 4.改善器官反应 葡萄糖酸钙、Vitc、糖皮质 改善器官反应 葡萄糖酸钙、 、 激素
肥大细胞； Ⅰ型--IgE 肥大细胞；Ⅱ型--IgG IgM C ； Ⅲ型--IgG IgM IgA C ；Ⅳ型--T细胞 吞噬细胞 细胞 细胞介导。 Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型均由抗体介导，Ⅳ型由T细胞介导。 型均由抗体介导， 型由 细胞介导
本章学习要点 1、掌握超敏反应（变态反应）的概念 、掌握超敏反应（变态反应） 2、掌握第Ⅰ型变态反应的机制和防治原则 、掌握第Ⅰ 3、掌握各型变态反应常见疾病病名 、 4、熟悉Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应的发病机理 、熟悉Ⅱ 5、了解各型变态反应疾病的临床 、
第三节 Ⅲ型超敏反应
又称免疫复合物型或血管炎型变态反应， 又称免疫复合物型或血管炎型变态反应，乃因 抗原与相应抗体结合， 抗原与相应抗体结合，形成中等分子可溶性免 疫复合物(immune IC)， 疫复合物(immune complex, IC)，在一定条件 IC易沉积于全身或局部血管基底膜 易沉积于全身或局部血管基底膜， 下IC易沉积于全身或局部血管基底膜，引起炎 性病理改变。 性病理改变。
超敏反应医学医药课件
某些药物或小分子化学物质 + 组织蛋白 吸入性变应原：植物花粉、真菌、螨等
变应原
食物性变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等 药物及生物制品：青霉素、异种动物
血清动物血清等 其它：某些酶类物质、动物皮屑等
2．抗体（变应素）：特异性IgE类抗体。
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有 层淋巴组织中的B细胞产生。
肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞
肥大细胞、嗜碱性粒细胞 生物学特征:
*表达高亲和力IgE受体 *胞质内含大量颗粒； *FcεR与IgE特异性 结合，可介导脱颗 粒反 应，释放活性 介质。
IgE受体
由αβγ γ四条肽链组成，α链与IgE的 Fc段结合，β 、 γ链的胞浆区有ITAM，可传递信号。
同细胞免疫，但出现对机体不利的后果，即造成 机体组织损伤。
引起本型超敏反应的抗原 ： 病毒、寄生虫、胞内寄生菌、化学物质等。 （P185表17-1） （ P186 图17-5）
二. 特点
1．由Th1介导，无抗体、补体参与。 2．反应发生缓慢，即再次接触抗原后需2~3天才
达反应高峰。 3．病理改变以淋巴细胞、单核细胞浸润为主的
肥大细胞脱颗粒
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
3．效应阶段
释放的活性介质： * 预先储备的介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的介质：白三烯、前列腺素、
PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等。
生物活性介质作用于效应组织和器官： - 气管、支气管、胃肠道平滑肌收缩 - 小血管扩张，毛细血管通透性增强 - 促进腺体分泌增加
3、免疫血液病 1）药物过敏性血细胞减少症
*药物半抗原 吸附 血细胞 + 抗体
超敏反应
超 敏 反 应
（三）、临床常见疾病 1． 传染性超敏反应 胞内寄生菌、某些病毒和真菌感染可使机体发生Ⅳ型超 敏反应。由于是在感染过程中发生的，故称为传染性超敏反 应。有传染性超敏反应的个体往往代表机体已获得对特定病 原体的细胞免疫能力。例如，结核菌素试验阳性者，表示已 感染过结核，出现了传染性超敏反应，对再次感染结核杆菌 具有免疫力。
2. 接触性皮炎 是机体经皮肤接受变应原刺激后，当再次接触相同变应 原时发生的以皮肤损伤为主要特征的Ⅳ型超敏反应。小分子 变应原进入皮肤后与表皮细胞角质蛋白形成完全抗原，从而 诱发接触性皮炎。出现红肿、皮疹、水泡，严重者可致剥脱 性皮炎。 3．移植排斥
Ⅱ型超敏反应
常见的Ⅳ型变态反应性疾病 感染性迟发型超敏反应
超敏反应的概念与分型 1.概念：超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应 （allergy），是指机体对某些变应原初次应答（致敏）后，再 次接受相同变应原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织 细胞损伤为主的特异性免疫应答，属于病理性免疫应答。引起 超敏反应的抗原称为变应原（allergen）。 2.分型：根据超敏反应发生机制和临床特点，可分为四型 Ⅰ型超敏反应，又称过敏反应。 Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物或血管炎型超敏反应。 Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
超敏反应
乌日汗 基础医学部
染发剂过敏
学习目标
• • • • 1.超敏反应的概念 2.超敏反应的发生机制 3.超敏反应常见疾病 4.超敏反应的防治原则
第8章 临床免疫学
第一节 超敏反应 (Hypersensitivity reaction)： （变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis ）
超敏反应
第19章
超敏反应
超敏反应是指机体已被某种抗原致敏， 当再次接受该抗原刺激时，所引发的以机 体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性 免疫应答。 超敏反应分为四型。
第一节 Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应由特异性IgE抗体介导，具有以 下三个特征：
1.发生快，消退快。 2.主要为功能紊乱，没有严重的组织细胞损伤。 3.有明显的个体差异和遗传背景。
靶细胞表面的抗原有以下四类：
1.正常存在于血细胞表面的同种异型抗原。 2.外源性抗原与正常细胞间具有的共同抗原。 3.感染或理化因素所致改变的自身抗原。 4.结合在细胞表面的药物抗原表位或抗原—抗体 复合物。
Ⅱ型超敏反应的主要机制：
结合 靶细胞
IgG、IgM抗体 使靶细胞溶解 破坏
补体
和抗体结 合的靶细胞
Ⅰ型超敏反应的防治原则：
1.做皮试，避免接触变应原 2.脱敏治疗 3.药物防治： 3.1.防：色甘酸钠、阿司匹林 3.2.治：扑尔敏、苯海拉明、异丙嗪、 肾上腺素
第二节 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应是由IgG、IgM和靶细胞 型超敏反应是由IgG、IgM和靶细胞 表面的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK细胞的协同作用下，引起的以细胞溶 NK细胞的协同作用下，引起的以细胞溶 解和组织损伤为主的病理性免疫反应。
参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞有： 1.变应原：引发Ⅰ型超敏反应的抗原和半抗原。 引发Ⅰ型超敏反应的抗原和半抗原。 2.变应素：引发Ⅰ型超敏反应的特异性IgE抗体。 3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞：被激活后释放活性
介质引发Ⅰ型超敏反应。
4.嗜酸性粒细胞：激活后可释放两类介质，一类可
以杀伤寄生虫、微生物、引发组织损伤；另一类类似 于肥大细胞和嗜碱性粒细胞所释放的介质。
超敏反应
超敏反应是指机体已被某种抗原致敏， 当再次接受该抗原刺激时，所引发的以机 体生理功能紊乱或组织损伤为主的特异性 免疫应答。 超敏反应分为四型。
第一节 Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应由特异性IgE抗体介导，具有以 下三个特征：
1.发生快，消退快。 2.主要为功能紊乱，没有严重的组织细胞损伤。 3.有明显的个体差异和遗传背景。
靶细胞表面的抗原有以下四类：
1.正常存在于血细胞表面的同种异型抗原。 2.外源性抗原与正常细胞间具有的共同抗原。 3.感染或理化因素所致改变的自身抗原。 4.结合在细胞表面的药物抗原表位或抗原—抗体 复合物。
Ⅱ型超敏反应的主要机制：
结合 靶细胞
IgG、IgM抗体 使靶细胞溶解 破坏
补体
和抗体结 合的靶细胞
Ⅰ型超敏反应的防治原则：
1.做皮试，避免接触变应原 2.脱敏治疗 3.药物防治： 3.1.防：色甘酸钠、阿司匹林 3.2.治：扑尔敏、苯海拉明、异丙嗪、 肾上腺素
第二节 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应是由IgG、IgM和靶细胞 型超敏反应是由IgG、IgM和靶细胞 表面的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和 NK细胞的协同作用下，引起的以细胞溶 NK细胞的协同作用下，引起的以细胞溶 解和组织损伤为主的病理性免疫反应。
参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞有： 1.变应原：引发Ⅰ型超敏反应的抗原和半抗原。 引发Ⅰ型超敏反应的抗原和半抗原。 2.变应素：引发Ⅰ型超敏反应的特异性IgE抗体。 3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞：被激活后释放活性
介质引发Ⅰ型超敏反应。
4.嗜酸性粒细胞：激活后可释放两类介质，一类可
以杀伤寄生虫、微生物、引发组织损伤；另一类类似 于肥大细胞和嗜碱性粒细胞所释放的介质。
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（三）细胞
1．肥大细胞和嗜碱性粒细胞 细胞内含有多种生物活性介质，每个细胞
膜表面表达多达104～105的IgE的Fc段受体 2.嗜酸性粒细胞
双重性： 加重过敏反应（嗜酸性粒细胞阳离子蛋
白、过氧化物酶等物质） 调节过敏反应（吞噬、组胺酶等）
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（四）生物活性介质
储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋 白酶等
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一、参与反应的物质
（一）超敏原 种类繁多 ①吸入性变应原：花粉、尘螨或其排泄物、 真菌、动物皮屑或羽毛等 ②食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹 等 ③某些药物与其他化工产品：青霉素、链 霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘等
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（二）抗体
IgE 为过敏反应的介质、亲细胞型抗体，正
常人血清含量极低，过敏患者及寄生虫 病患者血清IgE含量显著高于正常人。 IgG4
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抗体 IgG、IgM
细胞 吞噬细胞、NK细胞
补体
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一、发生机制
IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合， 借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细 胞 ①激活补体，溶解靶细胞 ②激活吞噬细胞，发挥调理吞噬作用 ③激活NK细胞，通过ADCC作用，杀伤靶细 胞
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药物 食物 寄生虫 冷热
荨麻疹
精品湿课件疹
血管神经性水肿
第三节 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应 是由IgG、IgM类抗体与靶细胞膜表面相
应抗原或半抗原结合，在吞噬细胞、NK细 胞或补体的参与下，引起以细胞溶解或组 织损伤为主的病理反应，故又称细胞毒型 或细胞溶解型。
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主要参与成分
抗原 1.细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗 原） 2.吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物） 3.抗原抗体形成的免疫复合物（IC）吸附在 细胞膜上 4.药物、微生物导致改变的自身抗原
吸入
花粉、尘螨、真菌孢子、 动物毛屑、呼吸道病原微 生物等
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过敏性鼻炎 过敏性哮喘
花粉过敏症的发生机制
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（三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应 荨麻疹 特应性湿疹
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食入
进食鱼、虾、蟹、 蛋、乳等食物
恶心、呕吐、腹痛、腹泻 等过敏性胃肠炎
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皮肤过敏反应
第五章 超敏反应
学习目标 1．熟记超敏反应的概念、分型，各型超敏
反应的特点、各型超敏反应所致的常见疾 病。 2．归纳各型超敏反应的发生机制。 3．知道各型超敏反应的防治原则。
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第一节 概述
超敏反应（hypersensitivity）亦称变态 反应（allergy），是指机体对某些抗原初 次应答后，再次接受相同抗原刺激时发生 的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。
3．黏膜腺体分泌增加 可表现为流泪、 流涕、痰多、腹泻等。
4．刺激感觉神经 引起强烈痒感。
各种介质作用大致相同，但又各有其特点
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三、常见疾病
（一）过敏性休克 药物过敏性休克（如青霉素） 血清过敏性休克（如破伤风抗毒素）
（二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎 过。 在静滴青霉素约半分钟时，患者胸闷、气 急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不 及而死亡。
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第二节 Ⅰ型超敏反应
又称为速发型超敏反应，也称过敏反应 特点：
①反应发生快，消退也快 ②由IgE抗体介导，补体不参与 ③以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤 ④具有明显的个体差异和遗传倾向
新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2）、PAF及多种细胞因子等
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二、发生机制
Ⅰ型超敏反应的发生可分为三个阶段， 即致敏阶段、发敏阶段和效应阶段 1.致敏阶段 变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖
分化为浆细胞，产生IgE IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表
面的FcεR结合，使机体处于致敏状态
激活后 60 分钟
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（3）效应阶段
指生物活性介质作用于效应器官、组 织，致使出现生理功能紊乱、引起局部或 全身病理变化的阶段。
主要表现： 1．平滑肌痉挛 常见于气管、支气管及胃肠道平滑肌。
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2．小血管扩张、毛细血管通透性增强 导致全身血容量下降，血浆外渗、局部水 肿、嗜酸性细胞浸润为主的炎症。
引起超敏反应的抗原称为超敏原。
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根据超敏反应的发生机制和临床特点，将其 分为四型：
Ⅰ型 即速发型超敏反应 Ⅱ型 即细胞溶解型超敏反应 Ⅲ型 即免疫复合物型超敏反应 Ⅳ型 即迟发型超敏反应
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病例
某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过：
风湿热 （六）甲状腺功能亢进（TSHR）
――抗体刺激型超敏反应
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输血反应：因错误输入异型血所致 临床表现：寒战、高热、意识障碍、血红 蛋白尿（酱油尿）
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肾小球肾炎
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风湿性心肌炎
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▪ 风湿性关节炎是风湿热的一种表现。风湿热是由A群 乙型溶血性链球菌感染所致的全身变态反应性疾病， 病初起时常有丹毒等感染病史。风湿热起病急，且 多见于青少年。风湿热可侵犯心脏，引起风湿性心 脏病，并有发热、皮下结节和皮疹等表现。风湿性 关节炎有两个特点：一是关节红、肿、热、痛明显， 不能活动，发病部位常常是膝、髋、踝等下肢大关 节，其次是肩、肘、腕关节，手足的小关节少见； 二是疼痛游走不定，一段时间是这个关节发作，一 段时间是那个关节不适，但疼痛持续时间不长，几 天就可消退。血化验红细胞沉降率加快，抗链“O” 滴度升高，类风湿因子阴性。治愈后很少复发，关 节不留畸形，有的患者可遗留心脏病变。
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2.发敏阶段
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个 以上IgE结合
膜表面FcεR交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质 ➢ 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 ➢ 新生介质：白三烯、前列腺素D2、血小板
活化因子 速发相 迟缓相
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静息肥大细胞
激活后 5 分钟
二、Ⅱ型超敏反应的特点
1．由靶细胞表面抗原（自身、修饰或交叉 抗原等）引起，最终导致靶细胞损伤。
2．介导的抗体主要是IgG、IgM。 3．补体、吞噬细胞和NK细胞等效应物质参
与。
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三、常见疾病
（一）输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） （二）新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) （三）自身免疫性溶血性贫血 （四）药物过敏性血细胞减少症 （五）肾小球肾炎
（三）细胞
1．肥大细胞和嗜碱性粒细胞 细胞内含有多种生物活性介质，每个细胞
膜表面表达多达104～105的IgE的Fc段受体 2.嗜酸性粒细胞
双重性： 加重过敏反应（嗜酸性粒细胞阳离子蛋
白、过氧化物酶等物质） 调节过敏反应（吞噬、组胺酶等）
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（四）生物活性介质
储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋 白酶等
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一、参与反应的物质
（一）超敏原 种类繁多 ①吸入性变应原：花粉、尘螨或其排泄物、 真菌、动物皮屑或羽毛等 ②食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹 等 ③某些药物与其他化工产品：青霉素、链 霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘等
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（二）抗体
IgE 为过敏反应的介质、亲细胞型抗体，正
常人血清含量极低，过敏患者及寄生虫 病患者血清IgE含量显著高于正常人。 IgG4
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抗体 IgG、IgM
细胞 吞噬细胞、NK细胞
补体
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一、发生机制
IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合， 借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细 胞 ①激活补体，溶解靶细胞 ②激活吞噬细胞，发挥调理吞噬作用 ③激活NK细胞，通过ADCC作用，杀伤靶细 胞
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药物 食物 寄生虫 冷热
荨麻疹
精品湿课件疹
血管神经性水肿
第三节 Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应 是由IgG、IgM类抗体与靶细胞膜表面相
应抗原或半抗原结合，在吞噬细胞、NK细 胞或补体的参与下，引起以细胞溶解或组 织损伤为主的病理反应，故又称细胞毒型 或细胞溶解型。
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主要参与成分
抗原 1.细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗 原） 2.吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物） 3.抗原抗体形成的免疫复合物（IC）吸附在 细胞膜上 4.药物、微生物导致改变的自身抗原
吸入
花粉、尘螨、真菌孢子、 动物毛屑、呼吸道病原微 生物等
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过敏性鼻炎 过敏性哮喘
花粉过敏症的发生机制
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（三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎
（四）皮肤过敏反应 荨麻疹 特应性湿疹
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食入
进食鱼、虾、蟹、 蛋、乳等食物
恶心、呕吐、腹痛、腹泻 等过敏性胃肠炎
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皮肤过敏反应
第五章 超敏反应
学习目标 1．熟记超敏反应的概念、分型，各型超敏
反应的特点、各型超敏反应所致的常见疾 病。 2．归纳各型超敏反应的发生机制。 3．知道各型超敏反应的防治原则。
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第一节 概述
超敏反应（hypersensitivity）亦称变态 反应（allergy），是指机体对某些抗原初 次应答后，再次接受相同抗原刺激时发生 的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。
3．黏膜腺体分泌增加 可表现为流泪、 流涕、痰多、腹泻等。
4．刺激感觉神经 引起强烈痒感。
各种介质作用大致相同，但又各有其特点
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三、常见疾病
（一）过敏性休克 药物过敏性休克（如青霉素） 血清过敏性休克（如破伤风抗毒素）
（二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎 过。 在静滴青霉素约半分钟时，患者胸闷、气 急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不 及而死亡。
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第二节 Ⅰ型超敏反应
又称为速发型超敏反应，也称过敏反应 特点：
①反应发生快，消退也快 ②由IgE抗体介导，补体不参与 ③以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤 ④具有明显的个体差异和遗传倾向
新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2）、PAF及多种细胞因子等
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二、发生机制
Ⅰ型超敏反应的发生可分为三个阶段， 即致敏阶段、发敏阶段和效应阶段 1.致敏阶段 变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖
分化为浆细胞，产生IgE IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表
面的FcεR结合，使机体处于致敏状态
激活后 60 分钟
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（3）效应阶段
指生物活性介质作用于效应器官、组 织，致使出现生理功能紊乱、引起局部或 全身病理变化的阶段。
主要表现： 1．平滑肌痉挛 常见于气管、支气管及胃肠道平滑肌。
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2．小血管扩张、毛细血管通透性增强 导致全身血容量下降，血浆外渗、局部水 肿、嗜酸性细胞浸润为主的炎症。
引起超敏反应的抗原称为超敏原。
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根据超敏反应的发生机制和临床特点，将其 分为四型：
Ⅰ型 即速发型超敏反应 Ⅱ型 即细胞溶解型超敏反应 Ⅲ型 即免疫复合物型超敏反应 Ⅳ型 即迟发型超敏反应
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病例
某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过：
风湿热 （六）甲状腺功能亢进（TSHR）
――抗体刺激型超敏反应
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输血反应：因错误输入异型血所致 临床表现：寒战、高热、意识障碍、血红 蛋白尿（酱油尿）
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肾小球肾炎
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风湿性心肌炎
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▪ 风湿性关节炎是风湿热的一种表现。风湿热是由A群 乙型溶血性链球菌感染所致的全身变态反应性疾病， 病初起时常有丹毒等感染病史。风湿热起病急，且 多见于青少年。风湿热可侵犯心脏，引起风湿性心 脏病，并有发热、皮下结节和皮疹等表现。风湿性 关节炎有两个特点：一是关节红、肿、热、痛明显， 不能活动，发病部位常常是膝、髋、踝等下肢大关 节，其次是肩、肘、腕关节，手足的小关节少见； 二是疼痛游走不定，一段时间是这个关节发作，一 段时间是那个关节不适，但疼痛持续时间不长，几 天就可消退。血化验红细胞沉降率加快，抗链“O” 滴度升高，类风湿因子阴性。治愈后很少复发，关 节不留畸形，有的患者可遗留心脏病变。
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2.发敏阶段
多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个 以上IgE结合
膜表面FcεR交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质 ➢ 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 ➢ 新生介质：白三烯、前列腺素D2、血小板
活化因子 速发相 迟缓相
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静息肥大细胞
激活后 5 分钟
二、Ⅱ型超敏反应的特点
1．由靶细胞表面抗原（自身、修饰或交叉 抗原等）引起，最终导致靶细胞损伤。
2．介导的抗体主要是IgG、IgM。 3．补体、吞噬细胞和NK细胞等效应物质参
与。
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三、常见疾病
（一）输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） （二）新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) （三）自身免疫性溶血性贫血 （四）药物过敏性血细胞减少症 （五）肾小球肾炎