第一篇 第十章 第四节 肾脏

第一篇总论第十章CICU常见症候群及处理第四节肾脏（撰写：史珍英审校：苏肇伉字数：4039）一. 肾功能不全肾功能损害病因诊断治疗结果和预后二. 尿色异常血尿血红蛋白尿病因病理诊断治疗一．肾功能不全（肾功能衰竭）心脏手术后急性肾功能衰竭是较常见的并发症。

小儿术后轻度肾功能不全(血尿素氮轻度上升)发生率约30％，肾功能衰竭发生率约1.6％～5％。

（一）．肾功能损害病因1．术前肾功能不全⑴术前充血性心力衰竭，肾灌注不足和长期应用强利尿剂，影响肾小球滤过和肾小管重吸收功能。

⑵严重紫绀，紫绀性肾小球肾炎。

⑶高血细胞比容使肾血流缓慢，肾滤过压增高。

⑷先天性肾、泌尿道发育异常。

⑸严重左心系统梗阻性病变，，如主动脉缩窄、主动脉弓中断，有肾缺血和低灌注。

⑹心脏血管造影或肾脏造影时高渗的造影剂可能造成肾髓质坏死。

⑺小婴儿应用对肾有毒性的药物（抗生素）。

⒉体外循环影响⑴体外循环低温、低流量或停循环，使肾脏处于低灌注状态。

⑵非搏动性血流脉压差小，血管舒张压高，使肾血流和滤过率降低。

⑶长时间转流和心内吸引致红细胞破坏溶血，引起血红蛋白尿，血红蛋白沉积于肾小管造成尿闭。

⑷转流中的微栓(血栓、气栓、硅油栓、脂肪栓等)易致显微肾梗死。

⒊低血压和低心排出量。

⑴低血压。

围术期任何原因的低血压均致肾脏灌注不足而影响肾功能。

⑵低心排出量。

低心排出量使肾脏灌注明显减少，血管紧张素Ⅱ促使肾血管进一步收缩，肾缺血加重。

低心排出量综合征是术后急性肾功能衰竭的主要因素。

⑶高浓度正性肌力药物。

治疗低心排出量的高浓度正性肌力药：如肾上腺素、多巴胺等，其α－受体作用使肾血管强力收缩，肾功能迅速恶化。

⑷心衰时体内儿茶酚胺类物质大量分泌，交感神经作用加强，肾素-血管紧张素系统活性增加，肾血管痉挛。

⑸利钠激素的缺乏（心房肽，ANP）。

⒋主动脉弓部手术⑴手术过程中阻断主动脉时间过长使肾脏缺血。

⑵肾脏缺血后再灌注损伤。

5．腔肺吻合术、Fontan手术术后独特的循环生理成为肾功能不全的又一高危因素。

静脉血回流受阻可致肾脏瘀血，肾毛细血管静水压升高，肾肿胀而直接影响到肾滤过率。

此时如有效循环血容量不足，低心排、心律失常，便很快出现急性肾功能衰竭。

（二）．诊断术后少尿是肾功能衰竭的早期表现，血钾、血尿素氮和肌酐的升高可作为诊断依据。

1．少尿⑴新生儿、小婴儿尿量≤2ml/（kg.h），儿童尿量≤1ml/（kg.h），为少尿。

⑵尿量≤0.5ml/kg.h，持续2～3小时为尿闭。

2．血钾、血尿素氮和肌酐⑴血清钾≥6.0mmol／L⑵尿素氮≥18mmol／L(新生儿>5.4mmol／L)⑶血肌酐≥176μmol／L(新生儿>62μmol／L)3．尿常规⑴尿比重不低，常在1.025-1.030之间⑵尿、血渗透压之比<1.1 ( 尿钠>20mmol／L )⑶尿液中存在脱落颗粒和肾小管上皮细胞4．水钠潴留加重，病儿水肿。

5．难以纠正的低钙、酸中毒。

以上指标可作为术后肾功能衰竭的参考指标，但少尿需排除血容量不足，血尿素氮、肌酐为肾功能衰竭的后期指标。

（三）．治疗1．少尿期处理⑴利尿①给予小剂量多巴胺：3~5μg／(kg·min)以增加心输出量和肾血流量，②速尿1mg/（kg.次）静脉推注，如仍少尿，增大速尿剂量至2mg/(kg.次)最高5mg/（kg.次）,或0.1~0.4mg/（kg.h）持续静脉滴注。

③布美它尼（利尿酸钠）0.01～0.05mg/（kg.次）。

⑵控制液体摄入量严格限制液体入量：根据病儿不显性失水、尿量、胃肠引流量和胸腔引流量，计算液体量。

每日液体摄入量=前一天尿量+ 额外丧失量+ 隐性失水量- 内生水量。

[<3岁不显性失水为1 100ml／(m2·d)，>3岁为800～900ml／(m2·d)，内生水约为350ml／(m2·d)]。

⑶高血钾处理高血钾极易诱发心律失常和心脏停搏。

①血钾≥5mmol／L时，停用钾盐，给强利尿剂。

②血钾≥6mmol／L，应用葡萄糖胰岛素疗法：25％葡萄糖液2ml／(kg·次)，胰岛素按l单位／3～4g糖的比例应用，使钾离子转移至细胞内。

③钙离子拮抗钾离子：10％葡萄糖酸钙0.5ml／(kg·次)静脉注射。

④ 5％碳酸氢钠2ml/(kg.次) 静脉滴注。

⑤ 5％阳离子交换树脂保留灌肠[1g/(kg·d)]，每克树脂可换出钾1mmol。

⑥行腹膜透析治疗。

⑷纠正酸中毒①酸中毒同时伴有低血钙：10％葡萄糖酸钙0.5ml／(kg·次)静脉注射。

②补充碱性溶液：应补碱毫克当量数=(BE-3)×0.3×体重(kg)，总缺失量选用5％碳酸氢钠液分数次给予(1mEq=5％碳酸氢钠1．7ml)。

如病儿水钠潴留过重，选择不含钠的碱性溶液：三羟甲基氨基甲烷：（THAM）2～3ml／(kg·次)，等量葡萄糖稀释后滴注。

⑸调整药物剂量停用对肾有毒性的抗生素和其他药品，选择对肾影响小的抗生素如青霉素、部分头孢类。

参照肾功能衰竭时的药量表用药，定期监测药物血浓度，随时调整剂量。

2．腹膜透析术急性肾功能不全（衰竭）的少尿病儿，及早采用腹膜透析，以防止更严重的体液失平衡和代谢紊乱。

(1)腹膜透析适应证：①血钾≥6.0 mmol／L；②连续3小时少尿或无尿；③代谢性酸中毒难以纠正；④容量超负荷；⑤血尿素氮、血肌酐≥正常值2倍(2)腹膜透析方法：①选左下腹麦氏点或脐旁小切口，经手术方法置入硅胶透析管，头端入盆腔，尾端接三通开关与透析液输入管、排出管连接。

②透析液采用1.5~2.5％葡萄糖液(百特透析液)，腹透液加温至37℃，如需提高浓度至3％～4％，可追加50％的葡萄糖。

每次透析量约30ml／kg，如循环不稳定减至20ml／kg。

③透析时进液时间20分钟，保留30分钟，排出20分钟，每间隔2～3小时重复一次。

待出现尿后逐步延长透析间隔时间。

④通常透析需持续1周左右，个别病儿可达3周以上。

⑤停止腹膜透析适应征：尿量≥2ml／(kg·h)，尿比重在正常范围，无电解质紊乱，血尿素氮<18mmol／L，肌酐<176μmol／L。

透析期间每日检查肾功能，q3h~q4h复查血气和电解质。

析出液每日送常规、生化定量检测，如提示白细胞计数>100＃＃送细菌培养。

同时监测肝功能、血浆蛋白、血细胞比容和血小板。

3．其他方面治疗(1) 控制氮质血症肾功能衰竭时血尿素氮迅速上升且下降迟缓。

防止氮质血症的有效措施是供给高热量，减少蛋白质分解。

以高渗葡萄糖和碳水化合物、酯酸化合物补充体内所需热量，减少蛋白质摄入。

肾功能衰竭后期可口服降氮药物“肾灵”(Ketosteril)等。

(2) 营养支持肾衰营养支持有其特殊性，高氮质血症和限制水摄入使热量难以保证，需采用静脉营养。

肾功能衰竭早期维持热量125～167J／(kg·d)，以后逐步增至293J／(kg·d)。

静脉营养：13％葡萄糖液，必需氨基酸液10ml(k g·d)，脂肪乳剂1～2g／(kg·d)及多种维生素。

后期以胃肠营养为主，给予麦淀粉饮食，蛋白质控制在lg／(kg·d)。

(3) 并发症处理肾功能衰竭后期并发症主要是胃肠道出血和感染。

尿毒症引起凝血障碍和应激性溃疡，需补充新鲜血和干冻血浆、血小板、白蛋白。

胃肠道出血给予H2受体拮抗剂和保护胃粘膜药物。

各管道严格无菌操作，定期痰液培养、血培养，寻找致病菌和选用敏感抗生素。

4．多尿期治疗多尿期病儿情况可能继续恶化，尿素氮继续升高，仍需间歇腹膜透析。

由于此阶段水电解质平衡较难维持，需密切观察临床及血生化改变。

补液原则为：前一天尿量的1／3～2／3，以不脱水为准。

（四）结果和预后术后急性肾功能衰竭，往往同时伴有多脏器功能衰竭，预后较差。

如肾损害为中度，肾功能2周左右开始恢复。

如重度损害则尿闭长达2周，肾功能恢复需l 个月左右。

如围术期注意预防、保护肾功能，开展早期腹膜透析策略，急性肾功衰竭的死亡率从76％下降至35％。

肾功能恢复后的病儿经随访肾功能正常，生长发育无影响。

心脏术后腹膜透析时机的选择宜早不宜迟，有的患儿可采取预防性腹腔置管，必要时腹透。

通常在少尿3～4小时，血钾不断上升和水负荷加重时即开始腹膜透析治疗，此时可不考虑血尿素氮、肌酐值是否达到透析指标。

二．尿色异常（一）. 血尿1.病因术后血尿常见于：⑴插导尿管时损伤尿道，或插入的导尿管过深，膀胱排空后导尿管头顶在膀胱壁上致膀胱损伤。

⑵泌尿道先天畸形，如肾发育不良、多囊肾、肾髓质囊性病、重复肾、肾融合异常（蹄铁形肾）、肾积水、膀胱输尿管返流等。

⑶术前紫绀性肾小球肾炎，充血性心衰等。

2. 症状⑴．有些术前肾炎病儿、插导尿管损伤尿道的病儿，可见肉眼血尿。

⑵．大部分病儿见尿常规镜检血尿。

3. 检查与治疗发现血尿（肉眼血尿或镜检血尿）后，需作进一步的血、尿生化检查，必要时作肾脏B超，静脉肾盂造影，以明确肾脏的先天畸形。

治疗如下：⑴如肉眼血尿，可静脉应用止血剂（立止血、维生素K1、安络血等）。

⑵疑导尿管损伤所致，拔除尿管或更换导尿管。

⑶因紫绀性肾小球肾炎，充血性心衰而致，治疗原发病。

（二）. 血红蛋白尿血红蛋白尿是红细胞溶解后产生大量血红蛋白，在血浆中与结合球蛋白紧密联合，由于其分子量大而不能被肾小球滤过，如果血浆内的游离血红蛋白含量超过150~250㎎∕L，血红蛋白就出现于尿中，产生血红蛋白尿。

1．病因①体外循环时管道的机械挤压或过度心内抽吸，造成红血球大量破坏。

②室间隔缺损补片修补术、瓣膜置换术、瓣膜整形术后，残余室间隔缺损分流，主动脉瓣、二尖瓣反流等，血流经过具有压力阶差的二个心腔或粗糙面时，血液被机械破坏。

2.病理血红蛋白引起急性肾小管坏死（Acute tube necrosis ATN）的原因包括：⑴红细胞及血红蛋白的破坏产物，形成了大量管型，堵塞肾小管并增加远端肾小管对血红蛋白的重吸收。

⑵经肾小球滤过而出现在肾小管中的血红蛋白，被近端肾小管上皮细胞内吞，经溶酶体降解后，转化为高铁血红素或羟化高铁血红素，后者直接损害肾小管上皮细胞。

⑶血红素中和内源性一氧化氮，使肾脏血管收缩导致肾缺血。

⑷血红蛋白引起急性肾小管坏死，急性肾功能衰竭。

3．诊断⑴病儿表现出急性溶血和贫血、血红蛋白尿，尿呈酱油色，潜血阳性，尿沉淀物看不见红细胞，⑵出现少尿、尿闭，急性肾功能衰竭。

⑶出现高钾、高磷血症（或低钙血症）及高尿酸血症。

4．治疗⑴扩充容量：新鲜的红细胞、血浆和0.9％生理盐水10ml/kg.次，静脉滴注。

⑵利尿：在扩容的基础上给予甘露醇0.5~1g/kg.次及呋塞米0.1~0.4mg/kg.h 静脉滴注或1~2mg/kg.次静脉推注。