第四章 化学物质的毒理机制1
化学物质的毒理机制146页PPT
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵， 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法， 总体上 来说， 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬45、自己的饭量Fra bibliotek己知道。——苏联
40、人类法律，事物有规律，这是不 容忽视 的。— —爱献 生
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
毒理学重点
食品毒理学第一章：绪论1、毒理学定义:（1）、是研究外源化学物对生物体损害作用的学科（传统定义）。
（2）、是研究有毒有害物质对生物机体的损害作用、作用机制、危险度评估及其安全性评价与管理的一门学科（现代定义）。
毒理学主要分为三个研究领域，即描述毒理学、机制毒理学和管理毒理学。
2、外源化学物定义：外源化学物(xenobiotics)是在人类生活的外界环境中存在，可能与机体接触并进入机体内产生危害的一切物质。
3、毒效应产生的过程：毒理学：▪接触相————毒物动力学相————毒效相▪吸收▪弥散分布▪剂量→溶解－--→代谢－→靶器官－--→效应▪挥发排泄4、毒理学实验原则：▪原则一，化学物在实验动物产生的作用可以外推于人▪原则二，实验动物必须暴露于高剂量，这是发现对人潜在危害的必需的和可靠的方法。
▪原则三，选择成年健康(雄性和雌性末孕)实验动物，并选择人可能的暴露途径。
第二章：毒理学基本概念1、毒物定义定义：在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。
2、剂量可指机体接触化学物质的量或在试验中给予机体受试物的量（外剂量）3、毒性定义毒性指化学物质能够造成机体损害的能力。
影响因素：除了剂量外，接触条件如接触途径、接触期限、速率和频率等因素对化学物质的毒性及性质也有影响。
4、选择毒性定义是指一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他种类生物无害；或只对机体内某一组织器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
5、毒作用定义、分类毒作用又称为毒效应，是化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变，故又可称为不良效应、损伤作用或损害作用。
（1）．速发与迟发作用速发作用（immediate effect）指机体与化学物质接触后在短时间内出现的毒效应。
迟发作用：指机体接触化学物质后，中毒症状不明显或虽有中毒症状但已恢复，经过一定的时间间隔才表现出来的毒效应。
毒性作用机制课件
性异常反应。
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四、损害作用与非损害作用
损害作用的特点：
▪ 影响正常形态学、生理学、生长发育过程， 缩短寿命。
▪ 功能容量降低。 ▪ 外加应激代偿能力降低。 ▪ 某些不利环境影响因素的易感性增高。
不可逆作用(irreversible effect)： 是指在停止接触外源化学物后其毒性作用继续存
在，甚至对机体造成的损害作用可进一步发展。
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4.过敏性反应(hypersensitivity)： 也称变态反应(a11ergic reaction)，
是机体对外源化学物产生的一种病理性免 疫反应。
特点：1.涉及群体，如一组动物或一群人； 2.一般以百分率或比值来表示。
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效应，又称为量反应(graded response)
通常与表示化学物质在个体中引起的毒效应强度的变化。 属于计量资料，有强度和性质的差别，可以某种测量数值 表示。这类效应称为量反应。
反应，质反应 (quantal response)
② 意义不明的生理和生化改变； ③ 亚临床改变； ④ 临床中毒； ⑤ 甚至死亡。
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适应(adaptation)：是机体对一种通常能引起 有害作用的化学物显示不易感性或易感性降低。
抗性(resistance)：用于一个群体对于应激原 化学物反应的遗传机构改变，以至与未暴露的 群体相比有更多的个体对该化学物不易感性。
是评价外源化学物毒性作用与制订安全限 值的重要依据
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3.最小有作用剂量（minimal effect level,MEL） 指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最 轻微的异常改变所需要的最低剂量，又称为阈剂量 （threshold dose）称观察到损害作用的剂量 （LOAEL，lowest observed adverse effect level)
毒理学基础 第四章 毒物作用机制[精]
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溴苯 3，4-环氧化物
溴苯
p450
肝脏坏死
BP-7，8-二醇
-9，10-环氧化物
苯并（a）芘
p450
致癌作用
(5)亚砜
硫代乙酰胺 S 氧化物
硫代乙酰胺
FMO
肝脏坏死
(6)亚硝基化合物
(6)亚硝基－磺胺甲基异噁唑 膦酸酯 对氧磷
(7)酰卤化物 光气 三氟乙酰基氯化物
(8)硫羰乙酰卤化物 2，3，4，4－四氯硫丁基 －3－烯醇酸氯化物
1．单线态氧
△单线态氧（△gO2） ∑单线态氧(∑g+O2) 2．超氧阴离子自由基
3．过氧化氢(H2O2) 4．羟基自由基(OH)
5．臭氧(O3) 6．氮的氧化物[NO 、NO2、过氧亚硝基(ONOO)] 7．次氯酸(HOCl)
（二）自由基的来源 1．生物系统产生的自由基
1）胞浆中的小分子 2）胞浆蛋白质 3）膜酶活性反应 4）吞噬细胞的吞噬过程及“呼吸爆发”(respiratory
活化靶蛋白分子，模拟内源性配体 抑制靶分子的功能 （酶、受体、通道、复合物） 对NDA靶：
干扰DNA的模板功能，化学物与DNA共价结合引起 复制期间核苷酸错配。 2．靶分子的破坏
3．新抗原形成 4．毒物引起生物学微环境改变
改变生物水相中氢离子浓度 使细胞膜脂质发生物理化学或生物物理变化 占据空间位置
HAPP＝杂环芳香胺热裂解产物；
HCBD＝六氯丁二烯；
p450＝细胞色素p450；
ST＝磺基转移酶；
s.r.＝自发重排
二、自由基形成 自由基（free radicals）
是独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子或离子。 是由于化合物的共价健发生均裂而产生。
《食品毒理学》练习测试题
《食品毒理学》练习测试题第一章绪论一、名词解释1。
毒理学：2.食品毒理学：3。
外源性化合物：二、填空题1.食品毒理学的最终目标是通过安全性毒理学评价，制定_______限量，提出食品中有毒有害物质的预防和管理措施，保障食品_______.2.动物试验是食品毒理学研究的主要方法和手段.动物试验可分为_____和______两种方法。
3.美国食品和药品管理局的英文所写为_______。
4。
随着分子生物学的理论和方法应用于毒理学的研究,传统的以动物为主的毒理学研究将减少,出现整体动物替代法的新理念和发展动向，即“3R"趋势，分别为____、_____、_________。
三、选择题1.FAO是_____的英语所写简称。
A.世界卫生组织B.联合国粮农组织C.世界贸易组织D.欧洲理事会2．______是食品毒理学研究的主要方法和手段.A。
动物试验 B.化学分析 C.流行病学调查 D.微生物试验系统3。
被称为生物毒理学之父的是_________.A。
Grevin B。
Magendie C.Bernard D。
Brown4.被称为现代毒理学奠基人的是_________。
A.OrfilaB.Magendie C。
Bernard D。
Brown四、判断题1。
食品毒理学的最终目标是通过安全性毒理学评价，制定安全限量，提出食品中有毒有害物质的预防及管理措施，保障食品安全。
（）2.微生物试验系统是食品毒理学研究的主要方法和手段。
（ )五、简答题1。
食品毒理学研究的内容包括哪些?2.现代毒理学发展的趋势主要表现有哪些？六、论述题1.试述食品被污染的主要途径有哪些？2.试述预防食品污染的主要措施。
第二章食品毒理学的基本概念一、名词解释1.毒物：2。
毒素:3.毒性：4。
剂量：5。
内稳态：6。
代偿能力：7。
应激状态：8。
效应：9.反应：10.相加作用：11.协同作用:12.拮抗作用：13。
独立作用：14.加强作用：15.生物标志物：16。
食品毒理学思考题汇总-2014
食品毒理学第一章绪论1. 传统毒理学和现代毒理学有什么区别？2. 什么是外源性化学物？3. 什么是食品毒理学？食品毒理学的研究对象是什么？4. 食品毒理学的研究内容是什么？5. 食品毒理学的研究方法包括那些？其中，最主要的方法是什么？6. 体内实验和体外实验的优缺点分别是什么？7. 食品毒理学和安全性评价是怎样的关系？8. 毒理学的发展过程经历了哪几个阶段？第二章食品毒理学基本概念1. 什么是毒物？2. 什么是毒性？其大小如何衡量？毒性强弱与哪些因素有关？3. 什么是毒作用？毒作用如何描述？4. 损害作用的特点是什么？5. 什么是联合毒性作用？包含哪些类型？6. 什么是靶器官？7. 生物标志物是什么？其包含哪些类型？8. 剂量-反应(效应)关系曲线有哪些类型？9. 毒性指标有哪些？它们的具体涵义是什么？10. 急性和慢性毒作用带分别是什么含义？第三章毒物的体内过程1. 什么是毒物的体内过程？2. 什么是生物转运？生物转运是由哪些过程组成的？3. 毒物跨膜转运的方式有哪些？各种转运方式的毒理学意义分别是什么？4. 哪种方式是毒物生物转运的主要方式？其影响因素有哪些？5. 什么是毒物的吸收？吸收的途径有哪些？6. 影响消化道吸收和呼吸道吸收的因素分别是什么？什么是血气分配系数？7. 什么是分布？什么是贮存库？体内的主要贮存库有哪些？8. 什么是排泄？排泄的途径有哪些？9. 什么是肝肠循环？其毒理学意义是什么？10. 什么是生物转化？生物转化的毒理学意义是什么？11. 负责生物转化的器官有哪些？12. 生物转化可分为哪两个过程？13. 什么是I相反应，其可分为哪几种反应类型？14. 什么是II相反应？II相反应的结合基团有哪些？第四章化学物质的毒理机制1. 化学毒物产生毒性的可能途径有哪几种？2. 化学物质的一般毒性作用机制有哪几类？3. 化学物质毒作用的分子机制有哪几类？4. 详细阐述影响化学物质毒性作用的因素有哪些？第五章食品毒理学实验方法与技术1. 食品毒理学实验的原则是什么？2. 食品毒理学实验的局限性有哪些？3. 食品毒理学实验的流程是什么（PPT中每一节的标题）？4. 食品毒理学实验中实验动物的个体选择时应该注意哪些方面？5. 实验动物的编号方法有哪些？编号原则是什么？性别如何区分？实验动物分组应遵循什么原则？6. 受试物试验剂量组至少应该有几组？高、中、低剂量组间应遵循什么原则？毒理学实验中常用的对照组有哪些？7. 实验动物的染毒途径有哪几种？不同染毒途径的吸收速率顺序是什么？8. 实验过程中，可采集实验动物生物标本有哪些？第六章一般毒性作用及其试验与评价方法1. 什么是一般毒性作用和一般毒性试验？2. 什么是急性毒性作用？急性毒性试验的目的是什么？3. 急性毒性试验包括哪些过程？4. 急性毒性试验中最重要的毒理学参数是什么？其测定方法有哪几种？5. 如何进行急性毒性的分级和评价？6. 什么是亚慢性毒性试验和慢性毒性试验？其在试验过程上与急性毒性试验有哪些区别？7. 什么是蓄积性毒性作用？其如何进行分类？。
【2019年整理】4第四章毒作用机制1
第四章毒作用机制外源化学物对生物机体的毒作用主要取决于机体暴露的程度与途径。
*毒物作用过程涉及多个步骤：接触→吸收→转运→靶部位→分子结构变化，功能紊乱→修复→修复失调→毒性效应*多数毒物发挥毒性作用至少经历4个过程：1、经吸收进入机体的毒物通过多种屏障转运至一个或多个靶部位；2、进入靶部位的终毒物与内源靶分子发生交互作用；3、毒物引起机体分子、细胞、组织水平功能和结构的紊乱；4、机体启动不同水平的修复机制应对毒物对机体的作用，当机体修复功能低下或毒物引起的功能和结构紊乱超过机体的修复能力时，机体出现组织坏死、癌症和纤维化等毒性作用。
*阐明毒作用机制具有重要意义：1、为更清楚地解释描述性毒理学资料、评估特定外源化学物引起有害效应的概率、制定预防策略、设计危害程度较小的药物和工业化学物以及开发对靶生物具有良好选择毒性的杀虫剂等提供理论依据；2、有利于人们对机体基本生理和生化过程以及人类某些重要疾病病理过程的进一步认识。
大多数毒物的毒作用机制尚未完全阐明。
由于有毒化学物种类和数量较多，不同种类毒物作用机制不同。
*研究毒性机制应明确以下几点：1、毒性效应是由毒物引起正常细胞发生生理和生化改变的结果．2、毒性效应的程度除毒物本身外，还与剂量及靶部位有关．3、靶组织和靶器官具有代偿能力，可超常发挥解毒功能．4、毒效应包括一般毒性效应和特殊毒性效应研究*研究中毒机制步骤：1、整体动物有无毒性2、找出靶器官、靶组织3、进一步找出受损的细胞、亚细胞4、分子水平：DNA、RNA或蛋白质复杂的毒性机制可涉及多个层次和步骤，毒物被转运到一个或多个靶部位，毒物或代谢产物与内源性靶分子相互作用。
毒物引起的靶分子结构改变或功能紊乱超过修复能力或修复本身障碍时，即产生毒性效应机制毒理学（Mechanistic toxicology）第一节毒物ADME过程和靶器官毒效应强度取决于：终毒物在其作用靶器官的浓度和持续时间。
靶位点学说：毒物产生毒性作用的位点，称为靶位点。
毒理学基础试题整理(全)附答案
精品文档. 第一章绪论1、毒理学主要分为（D）三个研究领域。
A描述毒理学、管理毒理学、生态毒理学B描述毒理学、机制毒理学、生态毒理学C生态毒理学、机制毒理学、管理毒理学D描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学2、用实验动物进行适当的毒性试验，以获得用于评价人群和环境特定化学物暴露的危险度信息是（A）的工作范畴。
A描述毒理学B机制毒理学C管理毒理学D生态毒理学3、被誉为弗洛伊德学说的先驱、化学揭破学家、药物化学创始人和现代化学疗法的教父的是（C）。
A GrevinB RamazziniC ParacelsusD Fontana4、下面说法正确的是（A）。
A 危险度评价的根本目的是危险度管理。
B替代法又称“3R”法，即优化、评价和取代。
C通过整体动物实验，可以获得准确的阈剂量。
D只进行啮齿类动物的终生致癌试验不能初步预测出某些化学物的潜在危害性或致癌性。
5、危险度评价的四个步骤是（A）A危害性认证、剂量-反应关系评价、接触评定、危险度特征分析。
B观察损害作用阈剂量（LOAEL）、剂量-反应关系评价、接触评定、危险度特征分析。
C危害性认证、剂量-反应关系评价、获得阈剂量、危险度特征分析。
D危害性认证、结构-活性关系研究、接触评定、危险度特征分析。
6、下列哪一项不属于毒理学研究方法（C）A体内、体外实验B流行病学研究C临床试验D人体观察7、体内试验的基本目的（A）A检测外源化合物一般毒性B检测外源化合物阈剂量C探讨剂量-反应关系D为其它实验计量设计提供数据8、体外试验是外源化学物对机体（B）的初步筛检、作用机制和代谢转化过程的深入观察研究。
A慢性毒作用B急性毒作用C易感性研究D不易感性研究第二章毒理学基本概念1、毒物是指（D）。
A对大鼠经口LD50>500mg/kg体重的物质B凡引起机体功能或器质性损害的物质C具有致癌作用的物质D在一定条件下，较小剂量即能引起机体发生损害作用的物质2、关于毒性，下列说法错误的是（C）。
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第一节 化学物质的一般毒性作用机制
一 、局部刺激和腐蚀作用
指毒物化学作用的直接损害
☺ 硫化氢中毒：强烈的神经毒物，低浓度会造成呼吸 道和眼部的刺激，高浓度会出现中枢神经系统症状 和窒息症状。
☺ 沥青中毒 ☺ 强酸强碱的腐蚀作用
第一节 化学物质的一般毒性作用机制
二、扰乱正常பைடு நூலகம்谢
1 影响组织对氧的利用 黑斑病甘薯毒素可引起急性肺水肿与间质性肺泡气肿 亚硝酸盐可使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白。 氰化物可抑制组织内的生物氧化过程，阻止组织对氧的利 用
HCN 亚砷酸盐 氟柠檬酸 草酸，乙二酸 2，5己 二 酮 N— 乙 酰 —P苯 醛 亚 胺 C C 13O O B P- 7, 8-二 醇- 9 ,1 0-环 氧 化 物 B P自 由 基 阳 离 子
羥 基 自 由 基（H O） 过 氧 亚 硝 基（O NO O）
胆红素 脂质过氧自由基 脂质烷氧自由基 4 -羥 基 壬 醛 蛋白羥基
肾小球 (滤过)
血液在此过滤 原尿(部分水、无机 盐、葡萄糖、尿素)
肾小管
有用的物质及大部分的
水分再被重吸收入血中
血液流回 静脉
(重吸收)
尿液流往肾孟
再通往输尿管
终尿( 部分水、 无机盐、尿素等)
第二节 化学物质毒作用的分子机制
一、细胞膜损伤与钙稳态失调 （一）化学毒物对生物膜的组成成分的影响
四氯化碳
第四章 化学物质的毒理机制
基本概念
毒性的强度主要取决于终毒物在其作用部位的 浓度和持续时间
终毒物：可以与内源性靶分子相互作用，使整 体性结构或功能改变，从而导致毒性作用。
毒理机制：研究毒物吸收以后在机体内 引起的代谢功能和组织结构的变化规律。
表4—1
终毒物的来源及类型
原外源化合物作为终毒物
第二节化学物质毒作用的分子机制
化学毒物对细胞钙稳态的影响
人体内的液体——体液
细胞内液（存在于细胞内）
（一）内环境的概念
细胞外液（存在于细胞外）
——细胞外液（细胞生活的液体环境）
内环境的构成 血浆
组织液→淋巴
细胞与内环境的关系 细胞
养料、氧气 代谢废物CO2
内环境
外界环境
细胞外液本质上是一种盐溶液，类似于海水，一定 程度上反应了生命起源于海洋。
间接肝毒物：进入肝细胞内有干扰细胞酶活性从而导致 细胞内物质代谢紊乱的化学毒物。（乙硫氨酸抑制脂蛋 白酶的合成，减少脂蛋白的合成、乙醇诱导甘油三酯合 成酶增加)
第一节 化学物质的一般毒性作用机制
化学物对肾脏的毒性作用
虽然肾脏的重量还不到体重的1％，但为了维 持其活动，需要大量营养物质。
2、肾脏的细微结构：
第一节 化学物质的一般毒性作用机制
化学物对肝脏毒性作用
体质依赖性肝毒物
真性肝毒物
直接肝毒物：四氯化碳、三氯甲烷 间接肝毒物：乙醇
第一节 化学物质的一般毒性作用机制
化学物对肝脏的毒性作用
直接肝毒物，直接作用于肝细胞、细胞膜或生物大分子 的化学毒物，导致膜脂质过氧化，膜蛋白质变性，导致 细胞死亡
氟乙酰胺
酰胺酶
氟乙酸
氟乙酰辅酶A 氟柠檬酸
辅酶A
草酰乙酸 柠檬酸
顺乌头酸酶
第一节 化学物质的一般毒性作用机制
三、损害机体的生理功能 化学物对消化功能的影响
主要是引起消化功能紊乱 比如：蓖麻，巴豆等
第一节 化学物质的一般毒性作用机制
化学物对血液系统的毒性作用 通常化学物对血液毒性涉及血液两个方面的功能： ☺ 红细胞的携氧功能（铅可引起血红蛋白合成障碍，导致贫血) ☺ 红细胞、白细胞以及血小板的生成功能
铅离子 河豚毒素 TCDD 异氰酸甲酯 HCN CO 外源化合物的代谢物作为终毒源
苦杏仁苷 砷酸盐 氟乙酰胺
1，2亚 乙 基 二 醇 己烷
乙酰氨基酚 C C14 苯 并 （a） 芘 （BP） 苯 并 （a） 芘 （BP） 活性氧或活性胺作为终毒物 过氧化氢 敌草快，阿霉素，呋喃妥英 C（ r V），F（ e 11），M（ n 11），N（i 11） 百 草 枯 O2 + NO 内源化合物作为终毒物 磺胺类药物 清蛋白结合的胆红素 CC13OO 不 饱 和 脂 肪 酸 CC13OO 不 饱 和 脂 肪 酸 CC13OO 不 饱 和 脂 肪 酸 HO 蛋白质
大鼠肝细胞膜磷脂和胆固醇
二氧化硅
膜蛋白的阿尔法螺旋减少
对硫磷
突触小体膜和红细胞膜Ca-
ATPase和Ca、 Mg-ATPase
第二节化学物质毒作用的分子机制
（二）化学毒物对膜生物物理性质的影响
（1） 对膜通透性的影响 通透性：指生物膜与周围环境极性物质的交换能力
重金属可与膜蛋白质的巯基、羰基、磷酸基、咪唑和 氨基作用，改变其结构和稳定性。
以通透性作为细胞毒性作用的观察指标
第二节化学物质毒作用的分子机制
（2）对膜流动性的影响
生理意义：物质运输、细胞融合、细胞识别， 受体功能调节等均与膜流动性有关
DDT、对硫磷 乙醇、溴氰菊脂
红细胞膜脂流动性降低 人工膜的流动性增强
第二节化学物质毒作用的分子机制
(3)对膜表面电荷的影响
膜表面的糖脂、糖蛋白、形成膜表面极性基 团，组成表面电荷
——内环境 pH、渗透压、温度等理化性质的相 对稳定。
第二节化学物质毒作用的分子机制
（一）细胞内钙稳定
在细胞静息状态下细胞内游离的Ca2+仅为107mol/L，而细胞外液Ca2+则达10-3mol/L。当细 胞处于兴奋状态，第一信使转递信息，则细胞内 游离Ca2+迅速增多可达10-5mol/L，此后再降低 至10-7mol/L，完成信息转递循环。认为Ca2+是 体内第二信使。上述Ca2+浓度的变化过程呈稳态 状，称为细胞内钙稳态。
体外
体内
体外
食物 消化
（营养成分） 系统
氧气 呼吸
系统
CO2和 呼吸 H2O 系统
组织液
细胞
泌尿 尿液
系统 （含氮废物,
水）
淋巴 血浆
内环境
皮肤 汗液
（含氮废物, 水）
（二）稳态的概念
——正常机体在神经系统和体液的调节下，通过各个器 官、系统的协调活动，共同维持内环境的相对稳定状态， 叫稳态。
稳态的实质
第一节 化学物质的一般毒性作用机制
2 影响酶的活性 ☺ 与酶活性中心的金属离子结合（氰化钾中毒） ☺ 与酶激活剂的使用（镁离子是磷酸葡萄糖变位酶，氟中毒） ☺ 与酶的辅酶结合（烟酰胺是辅酶的组成成分，铅中毒） ☺ 与酶的底物发生竞争性抑制 ☺ 抑制酶的活性
特异性抑制：有机磷农药中毒使胆碱酯酶失活 非特异性抑制