脓毒症

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2.不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗,但有其他可接受的 原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时,不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时,不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解,且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况,推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞,使血红蛋白维持在7.0~9.0g/dl(70~90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究,但有研究显示,与血红蛋白 水平10~12g/dl(100~120g/L)相比,7~9g/dl(70~90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送,但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome, SIRS),临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起, 但是一旦发生后,其发生发展遵循其自身的病理过程和规律,故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克( septic shock)。严重脓毒症:合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克:其它原因不可解释的,以低血压为特征的急 性循环衰竭状态,是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h,或依赖 输液及药物维持血压,平均动脉压< 60mmHg;毛细血管再充盈 时间> 2s;四肢厥冷或皮肤花斑;高乳酸血症;尿量减少。

脓毒症的名词解释

脓毒症的名词解释

脓毒症的名词解释脓毒症是一种严重的全身性感染,由于细菌或其他微生物的存在,导致炎症反应过度激活,引发多个器官系统的损害。

下面将对脓毒症的相关名词进行解释。

1. 脓毒症(Sepsis):指全身发生的感染反应,并伴有器官功能损害。

脓毒症是机体免疫系统过度激活导致的炎症反应,可能导致多器官衰竭,甚至危及生命。

2. 脓毒症休克(Sepsis Shock):脓毒症伴有低血压和微循环障碍的临床表现。

在脓毒症休克中,全身感染引发的炎症反应导致血管扩张、血液外渗,最终导致血容量不足和器官组织灌注不良。

3. 炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS):指机体对严重感染引起的炎症反应,表现为体温升高或降低、心率增快、呼吸加快等一系列炎症表现。

SIRS是脓毒症的早期阶段,当炎症反应过度增强时可能进一步发展为脓毒症。

4. 非感染性炎症反应综合征(Noninfectious Systemic Inflammatory Response Syndrome,NIRS):与感染无关的全身炎症反应。

与脓毒症相似,NIRS也可导致全身炎症反应过度激活和器官功能损害,但不涉及感染。

5. 炎症介质(Inflammatory Mediators):机体在脓毒症过程中分泌的一系列物质,包括细胞因子(如肿瘤坏死因子、白介素等)和化学介质(如一氧化氮、血小板活化因子等)。

炎症介质参与了炎症反应的调节和传导,在脓毒症中起着重要的作用。

6. 多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS):脓毒症的严重并发症之一,是由于全身感染引发的炎症反应导致多个器官功能受损。

MODS包括心血管系统、呼吸系统、肾脏、肝脏、中枢神经系统等多个器官系统的损害,是脓毒症患者死亡的主要原因之一。

7. 抗感染治疗(Antimicrobial Therapy):脓毒症患者接受的药物治疗,包括抗生素和其他抗感染药物。

中国脓毒症诊断标准

中国脓毒症诊断标准

中国脓毒症诊断标准
脓毒症是指化脓性病菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官,产生新的化脓性病灶。

诊断标准如下:
1.感染病史或感染迹象:患者有明确感染病史或感染迹象,包括局部感染、全身感染等。

2.炎症反应:患者有炎症反应,表现为体温升高、白细胞计数增多、C反应蛋白升高等。

3.器官功能障碍:患者存在器官功能障碍,如肝、肾功能异常等。

4.生命体征不稳定:患者生命体征不稳定,如血压下降、呼吸急促、脉搏细速等。

5.实验室检查异常:患者实验室检查异常,如血白细胞计数增高、贫血、血小板减少等。

6.微生物学检查阳性:患者微生物学检查阳性,如血培养阳性、尿培养阳性等。

7.影像学检查异常:患者影像学检查异常,如X光片、B超等显示组织或器官脓肿等。

综合以上标准,可以诊断脓毒症。

其中任何一个标准都可作为诊断依据,但需要结合其他标准进行综合判断。

诊断时需要特别注意排除其他疾病的可能性,如肿瘤、自身免疫性疾病等。

脓毒症的诊断标准

脓毒症的诊断标准

脓毒症的诊断标准
脓毒症是一种严重的感染性疾病,常常导致多器官功能衰竭,甚至危及生命。

因此,及时准确地诊断脓毒症对于患者的治疗和预后至关重要。

脓毒症的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和病原学检查三个方面。

首先,脓毒症的临床表现常常表现为全身炎症反应综合征(SIRS),包括体温升高或降低、心率增快、呼吸急促、白细胞计数增加或减少等。

此外,患者还可能出现意识改变、血压下降、组织灌注不足等休克表现。

这些临床表现是诊断脓毒症的重要依据之一。

其次,实验室检查对于脓毒症的诊断也具有重要意义。

血液常规检查可以发现白细胞计数增高或减低、中性粒细胞核左移等炎症指标的改变。

C-反应蛋白和降钙素原等炎症标志物的升高也有助于脓毒症的诊断。

此外,凝血功能的异常、肝肾功能损害等也是脓毒症的常见实验室表现。

最后,病原学检查可以帮助确定脓毒症的病原体。

血培养、痰培养、尿培养等可以帮助确定感染的部位和病原菌的种类,从而指导抗感染治疗。

此外,对于特定部位的感染,如脑脊液培养、腹水培养等也是诊断脓毒症的重要手段。

总之,脓毒症的诊断需要综合临床表现、实验室检查和病原学检查三个方面的信息。

只有全面准确地评估患者的临床情况,进行必要的检查和检验,才能及时明确诊断,从而采取有效的治疗措施,提高患者的治疗效果和预后。

因此,对于可能患有脓毒症的患者,医务人员应当高度重视,及时进行诊断和治疗。

脓毒症脓毒性休克ppt课件

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案例二:腹腔感染导致脓毒性休克
患者情况
一位42岁男性,因急性阑尾炎穿孔 导致腹腔感染,出现脓毒性休克症状 。
治疗方案
立即手术清除感染病灶,术后给予抗 生素治疗、液体复苏等综合治疗措施 。
治疗效果
经过积极治疗,患者病情逐渐好转, 最终康复出院。
案干预和综合治疗对于改善预 后至关重要。
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汇报人:可编辑 2024-01-11
• 脓毒症和脓毒性休克概述 • 脓毒症脓毒性休克的治疗原则 • 脓毒症脓毒性休克的预防措施
• 脓毒症脓毒性休克的临床案例分 析
• 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
01 脓毒症和脓毒性休克概述
定义与分类
定义
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征,常伴随器官功能不全。脓毒 性休克则是指脓毒症引发低血压和组织灌注不足,导致多器官功能不全的综合 症。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、白细胞计数升高等全身 性炎症反应综合征表现;低血压、意识障碍、少尿等器官功 能不全表现。
诊断标准
根据2016年国际脓毒症和脓毒性休克指南,诊断需满足以下 条件:存在感染;SIRS表现;器官功能不全(如低血压、少 尿等);血培养或组织样本培养阳性。
05 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
护理要点
密切监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等,以及意识状态 和尿量等指标,及时发现病情变化。
维持有效循环血容量
根据病情需要,遵医嘱给予补充血容量,维持正 常血压和组织灌注。
ABCD
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物,保持患者平卧位,头偏 向一侧,防止误吸。
根据患者的血气分析结果 ,使用适当的药物纠正酸 碱平衡失调。

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感染性休克预防
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱 等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征(MODS)处理
对于已经发生MODS的患者,需采取综合治疗措施,包括控制感染、 改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长,需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险 ,如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量 评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随 访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况,制定合适的 运动计划,如散步、太极拳等, 以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺 炎球菌疫苗等,以预防呼吸道感 染。
合理饮食 适量运动 心理调适 疫苗接种
建议患者保持均衡饮食,多摄入 富含蛋白质、维生素和矿物质的 食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技 术,如血液净化、机械通气等,并 分析其在改善患者预后方面的作用 。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化,根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作,包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制,包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面,为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略 ,如单克隆抗体、免疫调节剂等
,并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和 新策略,如新型抗生素、抗真菌药 物等,并分析其临床应用前景。

脓毒症的病理生理及诊断

脓毒症的病理生理及诊断
C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、降钙素原(PCT)等炎症指标升高,有助于判断脓毒症的严重程 度。
微生物培养与鉴定技术应用
微生物培养
通过血、尿、分泌物等标本进行微生物培养,以确定病原菌种类。
鉴定技术应用
采用分子生物学方法,如16S rRNA基因测序、质谱等技术,对病原菌进行鉴定,提高 诊断准确性。
社区宣教
组织医护人员进入社区开展脓 毒症宣教活动,为居民提供预
防和治疗建议。
THANKS
谢谢您的观看
影像学检查进行鉴别。
与非感染性炎症疾病鉴别
02
如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等,需通过病史、体检和相
关检查进行鉴别。
与其他原因引起的器官功能障碍鉴别
03
如心源性休克、过敏性休克等,需根据临床表现和相关检查进
行鉴别。
临床评估与诊断流程
临床评估
对疑似脓毒症患者进行全面的病史询问、体格检查和必要的实验室检查,了解患者的感染部位、炎症反应情况、 器官功能障碍情况等。
持有效循环血容量。
营养支持
患者处于高代谢状态,需提供足够 的能量和营养素,以支持机体恢复 。
护理措施
保持患者呼吸道通畅,定期翻身拍 背,预防褥疮和静脉血栓形成。
抗生素治疗策略选择与应用规范
早期、足量、联合用药
避免耐药性的产生
根据脓毒症的病原菌种类和药敏试验 结果,选择敏感的抗生素进行治疗。
避免频繁更换抗生素和使用广谱抗生 素,以减少耐药性的产生。
发病机制
病原菌通过血流扩散至全身,在 局部繁殖的病原菌可引起多发性 小脓肿,并可相互融合形成大脓 肿。
脓毒症的流行病学特点
01
02
03
常见致病菌

脓毒症概念

脓毒症概念

脓毒症概念解析1. 脓毒症的定义脓毒症(sepsis)是一种严重的全身炎症反应综合征,是机体对感染的过度反应。

它是由于感染引起的炎症反应失控,导致多脏器功能障碍甚至衰竭的一种临床综合征。

脓毒症往往是感染病情恶化的重要原因,也是导致多器官功能障碍综合征(MODS)和死亡的主要原因之一。

2. 脓毒症的重要性脓毒症具有以下重要特点和重要性:2.1 高发疾病和死亡率脓毒症是全球范围内的重要公共卫生问题,是住院患者的主要死因之一。

根据世界卫生组织的数据,全球每年有超过3000万人患上脓毒症,其中约有800万人死亡。

脓毒症的死亡率高达25%-30%,在重症监护病房中更高达40%-60%。

2.2 多器官功能障碍综合征(MODS)脓毒症是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的主要原因之一。

脓毒症时,机体炎症反应失控,导致全身多个器官受损,包括心脏、肺、肾脏、肝脏、胃肠道等。

这些器官的功能障碍会进一步导致血液循环障碍、氧供应不足、代谢紊乱等,最终导致MODS的发生。

2.3 早期识别和干预的重要性脓毒症的病情进展非常快,从感染到MODS的过程可能只有数小时。

因此,早期识别和干预对于阻止脓毒症的进展至关重要。

早期干预可以包括抗感染治疗、积极液体复苏、纠正代谢紊乱等措施,有助于改善患者的预后。

3. 脓毒症的诊断标准脓毒症的诊断标准主要包括以下内容:3.1 感染证据患者必须有明确的感染证据,可以通过临床表现、实验室检查和影像学等方法来确定。

感染部位可以是任何部位,常见的有肺部感染、腹部感染、泌尿道感染等。

3.2 全身炎症反应综合征(SIRS)患者必须满足全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准,包括体温异常(高热或低热)、心率增快、呼吸急促、白细胞计数异常等。

SIRS是机体对感染的非特异性反应,是脓毒症发生的早期表现。

3.3 严重脓毒症和感染性休克在满足感染证据和SIRS的基础上,如果患者存在器官功能障碍或低血压需要血管活性药物支持,则诊断为严重脓毒症或感染性休克。

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三、脓毒症
病因病理-西医
发病机制
脓毒症发病机制还远未澄清。在今后的研究 道路上,很有必要从整体、器官、细胞、分子、 基因水平进行多层次综合性研究,精确地了解 炎症介质或细胞间网络作用的关键环节和调控 机制,而不能孤立地探讨某个介质或单一因素 的效应,这样才有可能较完整地弄清脓毒症的 本质,进而有效地提高脓毒症及其引起的多脏 器功能障碍综合征的救治水平。
二、昏迷、气促――诊断思路
引起急性危及生命的呼吸困难的常见疾病有: (1)心源性:急性左心衰、急性心肌梗死、严 重的心律失常 (2)呼吸系统疾病:大块肺梗塞、重度支气管 哮喘、张力性气胸、呼吸道异物、成人型呼吸窘 迫综合征、肺心病合并呼吸衰竭 (3)其它:糖尿病酮症酸中毒、重症中枢系统 疾患
二、昏迷、气促――诊断思路
三、脓毒症

诊断与鉴别诊断

危重病医师面临着五大挑战
四是迫切需要对“脓毒症”进行更早期的诊治,即医师 在确立诊断的同时就展开治疗,但“脓毒症”患者对治 疗的反应并不确定,这更提示对该病诊治的复杂和困难; 五是需要更多相关专业人员加入到脓毒症的诊治工作之 中——许多临床医师因没有接受过这方面的充分、系统 的培训,也没有足够的临床经验,以致在患者的复杂情 况面前不能对其做出及时的诊断。
三、脓毒症 临床表现
③皮疹 皮肤及粘膜常出现瘀点、红斑或其它皮疹, 以瘀点多见,多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔粘膜 等处,猩红热样皮疹多见于A组β溶血性链球菌感染及 金黄色葡萄球菌脓毒症。 ④关节症状 表现为大关节红、肿、热、痛和活动受 限,少数出现关节腔积液和脓。 ⑤肝脾多增大,偶见黄疸。 ⑥迁徙性损害 常因感染细菌的不同而异,如肺、脑 膜、关节、骨髓、心包和皮下组织等都可成为好发部位 ⑦严重脓毒症往往伴有休克和弥漫性血管内凝血 (DIC),以革兰氏阴性细菌脓毒症多见。
三、脓毒症 临床表现
①毒血症 起病急,多持续高热或弛张热,烦躁不安 、全身不适、脉搏增快、食欲丧失,并出现头痛、盗汗、 消瘦及贫血等症状。年幼儿体温骤升时易惊厥。过分虚 弱或循环不好者,可不发热,常预示预后不佳。胃肠道 症状较多见,如呕吐、腹泻,轻重不一,重者短时间内 即出现脱水、酸中毒。 ②过度换气和精神状态改变 过度换气是脓毒症极其 重要的早期体征,甚至可出现在发热和寒战之前,呼吸 加快加深、甚至不规则,可出现呼碱。精神方面,早期 为定向障碍或性格改变,后期出现意识不清、谵妄以至 昏迷。易发生于婴幼儿、老年人及原有中枢系统疾病者。来自三、脓毒症实验检查
①物理检查 监护和记录生命体征。注意精神状态可 确定是否有必要紧急保护患者的气道。 ②实验室检查 包括完整的各种血液值数据(如血常 规、急诊生化、生化常规、凝血功能等),动脉血气、 乳酸水平和尿粪分析等。 ③细菌培养 在进行抗微生物治疗之前一定要进行微 生物培养。至少要进行两份血液培养,一份是经表皮 得到,另一份从血导管内直接得到。并且进行其他部 位培养。 ④其他检查 脓毒症的80多种标志物已被确定,其中 最受关注的有:白介素-6(IL-6),C反应蛋白(CRP), 降钙素原(PCT),高迁徙率族蛋白- B1(HMB -1)。可 为脓毒症的诊断,预后及治疗反应提供参考。
一、怎么办?
急诊内科应诊技巧: 识别危急重症 搜索“潜在危重病” 以“支持与挽救生命、预防病情 加重、防止并发症”为首要目的
识别危急重症?如何识别?
关注重点:呼吸、脉搏、血压、瞳孔、 意识 评估:濒死或即时有生命危险、致 死性(潜在致死性)或非致死性
识别危急重症?如何识别? 方法:经典疾病诊断程序- 主诉、 现病史、既往史、体征; 贯彻“急”为先理念; 看、问、摸、测、想同步到位。
三、脓毒症 病因病理-西医
发病机制
(5)其他
金葡菌肠毒素,尤其是肠毒素B(SEB)因其“超抗原” 特性以及在中毒性休克综合征发病中的特殊意义而倍受 关注。,SEB作为“超抗原”具有很强的丝裂原活性, 且以T淋巴细胞为主要靶细胞,极低浓度即可致T细胞大 量活化、促炎细胞因子产生显著增加,对金葡菌脓毒症 和MODS的病理生理过程可能具有促进作用。
肿瘤坏死因子(TNF)与细胞受体结合后,细胞内若 干信号转导途径即被激活,如G蛋白途径、磷脂酶C途径 和蛋白激酶C途径等。其中许多途径是通过激酶磷酸化 而起作用的。
(2)炎症反应平衡失调
当致炎症介质产生过量或抗炎因子相对合成不足时, 机体内炎性细胞则被过度激活而造成抗炎因子与致炎因 子的平衡失调,可能出现以全身炎症反应为特征的病理 性改变。
5总结患者病情特点
(1)患者,男性,35岁,急诊就诊。 (2)主诉:发热,咳嗽5天,气促、尿少1天,意识障碍6小时。 (3)既往史:体健 (4)入院体检:体温40度,HR102次/min,R40次/分,BP80/60mmHg, 深昏迷状态,双瞳孔等大等圆约3mm,双肺听诊可闻及大量湿啰音, 心脏查体心界不大,HR:102次/min,律齐。伸舌不能,脉弦数。 (5)辅助检查:血常规:WBC 29.9*10e9/L, NE90.2%,LY6.6%, 血 气分析结果示:PO2 26.7mmHg,SaO2 45.9%,急诊生化: Na126mmol/L,Urea 210mmol/L,Glu 15.1mmol/L.心酶四项: CK243U/L,CK—MB1.9U/L,AST200U/L。 胸片结果未:右中下肺大片阴影。 初步诊断考虑:西医诊断:昏迷查因? ( 肺部感染?-脓毒症?-休克?-呼衰?)
三、脓毒症
概述
《巴塞罗那宣言》-提出5年内将脓毒症死亡 率降低25%的全球倡议 治疗脓毒症应从急诊科开始,对SIRS患者进 行早期严格筛查、识别并及时干预,避免其发展 至严重脓毒症。 本病属于中医“脓毒流注”、“疔疮走黄”、 “热毒内陷”等病证范围。
三、脓毒症 病因病理-中医
病因-温热病邪热炽盛,深入营血,与血
病例介绍:
辅助检查: 血常规:WBC 29.9*10e9/L, NE90.2%,LY6.6%, MO2.9%,RBC3.5*10e12/L, HGB140g/L, HCT0.336, 血气分析结果示:PCO2 38mmHg,PO2 26.7mmHg, SaO2 45.9%,AB 23.4, 急诊生化:Na126mmol/L,Cl 96.1mmol/L,Urea 210mmol/L,Glu 15.1mmol/L. 心酶四项:CK243U/L,CK—MB1.9U/L,AST200U/L。 胸片结果未:右中下肺大片阴影。
二、昏迷、气促――诊断思路
1昏迷的常见病因:“AEIOU,低低糖肝暑” A-脑动脉瘤,E-精神、神经病,I-传染病, O-中毒, U-尿毒症, 低-低血糖, 低-低血k、cl,糖-糖尿病, 肝-脓毒症,暑 -中暑。
二、昏迷、气促――诊断思路
2昏迷患者接诊要点 (1)问诊要点 起病的缓急,昏迷的伴发症状,发病前服药史 既往病史:有无糖尿病史、慢性肾炎、肺心病 、高血压、癫痫病史、有无传染病史 了解发病现场和环境。 病人的年龄也能提供诊断线索:40岁以下的病 例中,药物、癫痫以及脑和脑膜感染是常见病因; 在40岁以上的病例中,更为常见的病因则是心脑 血管疾病和代谢性疾病
三、脓毒症
脓毒症的概念
概述
全身炎症反应综合征(SIRS):指任何致病因素作用于机体 所引起的全身炎症反应,并且具备以下2项或2项以上体征: 体温>38 C或<36 C;心率>9O次/min;呼吸频率> 2O次 /min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<32 mm Hg;外周血 白细胞计数>12×10e9/L或<4×1Oe9/L ,或未成熟粒 细胞>0.10。 脓毒症:指由感染引起的全身炎症反应,证实有细菌存在 或有高度可疑感染灶,其诊断标准同SIRS。 重症脓毒症(severe sepsis):脓毒症伴低血压或低灌 注和至少一种器官功能障碍。 脓毒性休克:由严重感染引发的低血压现象并对补液不迅 速生效。
三、脓毒症 病因病理-西医
发病机制
(4)凝血、炎症和纤维蛋白溶解反应级联调节失 控
脓毒症的发生是由炎症、凝血和纤维蛋白溶解共同 作用的结果。脓毒症时,炎症反应、凝血途径均被激活, 而纤维蛋白溶解系统则出现一种先激活后抑制的双相反 应。脓毒症中级联反应的每一步都是由宿主自身免疫反 应所触发,并且直接损伤内皮细胞(EC),内皮下结构暴 露,胶原酶释放,从而启动内源性凝血途径。内皮细胞 还可释放组织因子(1F),启动外源性凝血途径并加速凝 血酶的产生。
三、脓毒症
概述
脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染、大手术 等临床急危重患者的严重并发症之一 是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征 的重要因素。 病死率已经超过了心梗,成为良性疾病的第 一死因,死亡率高达30-50%,一旦并发休克和 多脏衰,死亡率高达80-90%。 脓毒症治疗费用极其高昂 即使最先进的治疗手段,脓毒症死亡率也难 以降低。
互结,迫血妄行; 或因外伤、产伤等气血虚损,不能 充盈脉道,血行缓慢而夹瘀; 病机-无论是瘀热阻络还是血虚夹瘀,均 导致气血失调,血流瘀滞,瘀毒互 阻脉道,脉络失和。 此毒既有外来者,来自六淫之邪,时疫 之气,又有内生者,来自体内水精代谢 失常。
三、脓毒症
病因病理-西医
发病机制
(1)内毒素介导的细胞信号转导通路
脓毒症
广州中医药大学第二临床医学院 急诊教研室
王大伟
病例介绍:
患者,男性,35岁,2007年1月22日至急诊就诊。 主诉:发热,咳嗽5天,气促、尿少1天,意识障碍6小时。 现病史:于1月18日受凉后发热、咳嗽,痰多色黄,体温高 达39度以上,在当地医院中药治疗,疗效欠佳,21日出现 气促、少尿,未行诊疗,1月22日下午3时出现昏迷,呼120 到我院急诊就诊。 既往无特殊病史。 入院体检:T40度,HR102次/min,R40次/分,BP80/60mmHg, 深昏迷状态,双瞳孔等大等圆约3mm,双肺听诊可闻及大量 湿啰音,心脏查体心界不大,HR:102次/min,律齐。
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