神经源性休克
休克
2、按休克始动环节分类
低血容量性休克：快速失血、失液、烧伤等。 血管源性休克：外周血管扩张，大量血液
淤滞在扩张的小血管内，使 有效循环血量减少。（过敏 性休克、部分感染性休克、
神经源性休克）
心源性休克：由于急性心泵功能障碍，导致
心排出量急剧减少，有效循环 血量和微循环灌流量显著下降 所引起的休克。
第十一章
休 克
休克的概念
各种原因引起的机体有效循环血量 急剧减少，微循环血流灌流量严重不 足，导致重要器官功能代谢严重障碍 和细胞受损的全身性病理过程。
临床表现 主要为皮肤苍白、四肢厥冷 、尿量减少、脉搏细速、血压降 低、神志淡漠 ，甚至昏迷。 注：与晕厥不同。
第一节 休克的原因和分类
一、休克的原因 1.大出血、体液大量丢失 2.严重创伤 3.大面积烧伤 4.严重感染 5.严重的心肌梗死 6.变态反应 7.强烈的神经刺激（神经损伤）
4.微循环衰竭期的临床表现：
（1）血压进行性下降： （2）毛细血管无复流： （3）DIC： （4）多器官功能衰竭：
第三节 休克时机体的代谢和功能改变
（一）细胞代谢的改变：
能量代谢障碍： 代谢性酸中毒：
（二）细胞损伤：
细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放
三、器官功能障碍
二、休克的分类： 1、按照休克发生的病因：
失血和失液——失血性休克 烧伤——烧伤性休克 严重创伤——创伤性休克 严重感染——感染性休克 急性心功能障碍——心源性休克 变态反应——过敏性休克 强烈的神经刺激——神经源性休克
失血性休克：
见于外伤大出血、上消化道出血，肝或脾脏破 裂、产后大出血、胃溃疡出血等。短期内，如果失 血量超过机体总血量20%，即可引起失血性休克。 15分钟内失血量在总血量的10%——机体可以代 偿——不引起严重后果；失血量在总血量的50%— —可以导致病人的死亡。 失液：严重剧烈的呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗等 引起大量体液的丢失，也可引起体液量锐减，而导 致休克。
休克
6 消除休克毒素
休克时产生的某些体液因子能使细胞受损、血管 收缩、毛细血管渗漏、血液凝集、支气管痉挛等, 致使休克加深,统称为休克毒素.宜选用(1)肾上腺 糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗毒的作用.(2)抗 氧化剂为保护细胞膜及溶酶体、线粒体,以大剂量 的Vitc应用最广泛.(3)阻断血栓素的合成,休克时前 列腺素中的TXA2能强烈的收缩血管并使血小板 凝集,可用阿司匹林、654-2、甘露醇等抑制.(4)吗 啡受体拮抗剂,休克时β-内啡呔等内源性吗啡受体 促效剂分泌明显增加,对心血管和呼吸道都有抑制 作用.常用的有纳洛酮.
休克
肝胆外科
一什么是休克
休克是机体受到强烈有害刺激后，因有效 循环血量锐减，组织灌注不足，导致全身 细胞急性缺氧，进而代谢障碍、器官功能 损害，所出现的危急综和征。
二休克的病因病理
绝大多数休克由有效循环血量急剧下降、微循环 障碍、组织灌注不足，导致全身细胞急性缺血缺 氧引起。有效循环血量取决于心功能、血容量、 毛细血管床容量三要素。创伤、失血、感染、过 敏、心受损等，若能导致其中1个、2个或3个因 素变化，超过了代偿范围，使心排血量降低、血 容量减少，外周阻力下降，均可诱发休克。另外， 有少数是由G+球菌感染所致的休克，可能是致病 菌产生的外毒素引起的休克。
五 休克程度的判断
1基本指标 (1)血压:反映有效血循环血量.血压下降（收缩压 ﹤80毫米汞柱） 、原有高血压收缩压较原有水平 下降30％、脉压缩小(脉压﹤ 20毫米汞柱）伴脉 搏增快,表明休克存在.一般血压越低,持续时间越 长,则休克越重. 休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5， 一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2 以上，表示休克严重。 而血压回升、脉压增大,提示好转.
休克
休克新进展
1.休克与NO
在机体内NO生理活性物质，内皮源性血
管扩张因子（EDRF）即为此物。NO通
过L-精氨酸→NO途径产生，目前已知在 休克的病理生理中有NO通过种种机制参 与作用。
在休克中NO之所以引人注目，是 因为它与循环调节和机体防御有关。前 者如血管扩张和对血管平滑肌增生、白 细胞粘附、血小板凝集等的抑制作用；
第九章
休
克
(Shock)
创伤病人失血性休克后的结局
n <2hr 208 死亡人数 2—24hr 存活人数 >24h 23（11%） 96 46%
64（31%） 25（12%） 54%
在存活时间≥24hr的病人中，39%有感染，24%有器 官衰竭。
休克研究简史
1743年法国Henri Francois Le Dran首 次将shock引入医学,认为CNS紊乱, 循环 及器官功能衰竭。 19世纪，Warren对休克的临床症状 作了生动的描述。随后Crile补充了重要体 征—低血压。
循环血量减少，引起重要生命器官血
液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱
的全身性病理过程。 休克微循环障碍
学说认为细胞代谢障碍是继发于微循
环障碍之后发生的，是由于缺氧和酸
中毒引起的损伤.
休克研究简史
但随后一些研究发现：
（1）休克时细胞膜电位变化发生在血压下
降之前； （2）细胞功能恢复可促进微循环恢复； （3）器官微循环灌流量恢复后，器官功能 却没有恢复； （4）促进细胞功能恢复的药物，取得了抗 休克的疗效。 休克细胞（shock cell）的概念。
高动力型休克和低动力型休克比较 高动力型休克 低动力型休克 血 压 循环血量 中心静 脉 压 心输 出量 外周血管阻力 皮肤 颜色 皮 肤温度 尿 量 动 静 脉 氧差 发病机 理 降 低 降 低 正 常 减 少 正常或偏高 偏 低 正常或偏高 减 少 降 低 升 高 潮红→发绀 苍白→发绀 温暖→湿冷 湿 冷 减 少 少尿或无尿 缩 小 不 定 以肾上腺素能β 以肾上腺素能α 受体兴奋为主， 受体兴奋为主， 动静脉吻合支开 小动脉微动脉收缩， 放毛细血管灌流 减少。 微循环缺血。
血流动力学休克分型
血流动力学休克分型
休克按血流动力学特点可分为四类，低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和阻塞性休克四大类。
低血容量性休克是由于血容量的绝对丢失，如大出血、严重呕吐、腹泻及第三腔隙失液所导致。
心源性休克是由于心肌和（或）心脏瓣膜结构严重损害，或严重心律失常等所导致的心脏泵血功能严重下降而发生的休克。
多由于大面积心肌梗死，右心室心肌梗死及心肌缺血，或其他原因所导致的心脏瓣膜、瓣膜环、腱索或乳头肌损害，以及严重快速或缓慢心律失常而发生。
分布性休克是指虽无血容量绝对丢失，但血管张力异常降低，血液异常滞留于血管床，以致有效循环血容量不足所引起的一类休克，包括感染性休克、过敏性休克、神经源性休克以及药物过量或内分泌功能不足引起的休克等。
阻塞性休克是指由于血流在心外受阻，从而使血液回流和搏出减少而引起的休克，可见于大面积肺栓塞、张力性气胸及急性心包填塞史。
感染性休克与其他类型休克的区别
其他休克：纠正低血压，改善 组织灌注，恢复血流动力学稳 定
治疗方法：感染性休克需要抗 生素治疗，其他休克需要液体 复苏、血管活性药物等治疗
预后：感染性休克预后较差， 其他休克预后较好
PART 06
感染性休克与其他 休克的预防措施比 较
预防重点的差异
感染性休克：预防 感染，如接种疫苗、
保持个人卫生等
病因多为感染
感染性休克是由感染引起的休 克，如细菌、病毒、真菌等感 染
感染性休克的病因多为感染， 如肺炎、败血症、脓毒症等
感染性休克的症状包括发热、 呼吸困难、血压下降等
感染性休克的治疗方法包括抗 生素治疗、支持治疗等
病情进展迅速
感染性休克是一 种急性疾病，病 情进展迅速，可 能导致患者在短 时间内出现生命 危险。
01
02
03
04
常见症状包括高热、呼吸急促等
常见症状包括高热、呼吸 急促等
感染性休克是一种严重的 疾病，需要及时治疗
感染性休克可能导致多器 官功能衰竭
感染性休克可能与细菌、 病毒等感染有关
感染性休克需要及时诊断 和治疗，以防止病情恶化
需要及时治疗，控制感染和纠正休克
感染性休克是一种严重的疾 病，需要及时治疗
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感染性休克与其他类 型休克的对比
汇报人：
CONTENTS
目录
01
添加目录标题
03
感染性休克的特点
02
感染性休克与其他休克 的区别
04
其他类型休克的特点
05
感染性休克与其他休克 的治疗比较
06
感染性休克与其他休 克的预防措施比较
PART 02
感染性休克与其他 休克的区别
休克
休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。
二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。
2、创伤严重创伤、骨折等。
3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。
4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。
5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。
6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。
7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。
三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。
2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。
3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。
4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。
3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。
低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。
2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。
常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。
四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。
神经源性休克的治疗和护理
（2）肢体温度、色泽：休克时面色苍白，皮 肤湿冷，表示病情较重。轻压口唇、甲床 苍白区消失时间超过1秒，为微循环血液灌 注不足或有淤滞现象。皮肤有出血点或淤 斑，提示可能有DIC。四肢温暖、皮肤干燥， 压口唇或指甲后苍白区消失快（＜1秒）， 迅速转为红润，表明血流灌注良好，休克 好转。
（3）血压与脉压：通常认为上肢收缩压低于12kPa（90mmHg）、脉压小于 2.67kPa（20mmHg），且伴有毛细血管灌流量减少症状，如肢端厥冷、皮 肤苍白等是休克存在的证据。但在休克早期或代偿期，由于交感神经兴奋， 儿茶酚胺释放，舒张压升高，而收缩压则无明显收变，故应注意脉压下降和 交感兴奋的征象。相反，如使用血管扩张剂或硬膜外麻醉时。收缩压12kPa 左右而脉压正常（4～5.33kPa），且无其他循环障碍表现，则为非休克状态。 此外，平时患高血压的病人，发生休克后收缩压仍可能大于16kPa （120mmHg），但组织灌注已不足。因此，应了解病人基础血压。重度休克 病人，袖带测压往往不准确，可用挠动脉穿刺直接测压。休克治疗过程中， 定时测压，对判断病情、指导治疗很有价值。若血压逐渐下降，甚至不能测 知，且脉压减小，则说明病情加重。血压回升到正常值，或血压虽低，但脉 搏有力，手足转暖，则休克趋于好转。
为了更好地判断病情指导治疗常需进一步设置某些特殊监测项目如循环功能特殊监测呼吸功能持殊监测肾功能监测组织灌注和代谢监测凝血机制监测
神经源性休克的治疗和护理
交大成教院09级护理 郭洋
神经源性休克（Neurogenic shock）
休克属危重病症，抢救治疗越及时，恢 复的可能性就越大。原则是迅速解除致休 克因素，尽快恢复有效循环血量，纠正微 循环障碍，改善心脏功能和恢复正常代谢， 并根据病情需否作相应处理。 由于致休克因素复杂，涉及多学科、多 专业，有时不易早期发现。但不去除原发 病变，休克又难以纠正。此时，有必要行 多方协作，尽快找到原发病变。一旦明确 致休克病因，则应在积极抗休克的同时， 尽可能去除原发病变并有针对性进行治疗。
神经源性休克最常见原因
神经源性休克最常见原因神经源性休克是一种严重的病理状态，其特点是严重血压下降和循环衰竭。
其发生原因有很多，下面将详细介绍几种常见的神经源性休克的原因。
1. 交感神经功能紊乱：交感神经是调节心血管系统的重要部分，当交感神经功能出现紊乱时，会导致血压迅速下降，引起神经源性休克。
交感神经功能紊乱的原因可能有多种，其中包括自主神经失调综合征、药物或毒物引起的交感神经兴奋过度、心理紧张或恐惧等。
2. 血管迷走神经反射引起的反射性休克：迷走神经是调节心血管系统的另一重要部分，当迷走神经受到刺激时，会引起血压迅速下降，导致休克。
迷走神经受到刺激的原因可能包括心包填塞、心脏传导系统病变、颈动脉窦综合征等。
3. 中枢神经系统疾病：中枢神经系统疾病也是导致神经源性休克的常见原因之一。
例如，颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤等疾病可影响中枢神经系统的功能，从而引起血压下降和休克。
4. 血压调节中枢功能障碍：血压调节中枢位于脑干的延髓和桥脑，当这些区域的功能受到损害时，会导致血压调节异常，引起神经源性休克。
例如，中枢神经系统感染、中风等疾病可以导致血压调节中枢功能障碍。
5. 心脏疾病引起的休克：某些心脏疾病也可引起神经源性休克，主要是心律失常、主动脉瓣狭窄等。
心律失常会导致心脏泵血功能下降，进而引起血压下降和休克；主动脉瓣狭窄则会使左心室排血受阻，使心输出量下降，导致休克。
6. 骨折或外伤引起的休克：当身体出现骨折、创伤等外伤时，体内可能会释放出大量的儿茶酚胺类物质，这些物质可引起血管收缩，导致血压急剧下降，引发神经源性休克。
总结起来，神经源性休克的原因有很多种，包括交感神经功能紊乱、血管迷走神经反射引起的反射性休克、中枢神经系统疾病、血压调节中枢功能障碍、心脏疾病、骨折或外伤等。
这些原因可能会相互作用，导致休克的严重程度和发展速度不同。
因此，在临床中对于神经源性休克的诊断和治疗，需要综合分析患者的病史、体征和实验室检查结果，以确定病因并采取相应的治疗措施。
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• 2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素； • 3.迅速补充有效血容量； • 4.应用肾上腺皮质激素； • 5.维持正常血压； • 6.病因治疗。
用药原则
• 1.发生神经源性休克时，立即应用肾上腺 素，迅速补充有效血容量，应用右旋糖酐；
• 2.病情较重者可应用地塞米松； • 3.收缩压低于８０mmHg，应用多巴胺或间
临床表现
• 1.头晕、面色苍白、出汗； • 2.疼痛、恶心、呕吐； • 3.胸闷、心悸、呼吸困难； • 4.脉搏增快、血压下降。
诊断依据
• 1.有强烈的神经刺激，如创伤、剧烈疼痛； • 2.头晕、面色苍白、出汗、疼痛、恶心； • 3.胸闷、心悸、呼吸困难； • 性休克
夏玮
概述
• 神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障 碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致 周围血管阻力降低，有效血容量减少的休 克。多见于深度麻醉或强烈疼痛剌激后 （由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高 位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路 被阻断），起病急，及时诊断、治疗预后 良好。疗效欠佳或病死者多数是未及时接 受治疗者、病情危重或伴有合并症、并发 症（如气胸、心包填塞等）。
羟胺； • 4.酌情使用止痛药物。