觉醒和睡眠的基本机制
第18章 睡眠与觉醒的脑机制
散性调制系统控制丘脑的节律活动； 下行调制系统的活动。
第三节 睡眠和觉醒的神经机制
一、上行网状激活系统与觉醒 1.脑干网状结构调节觉醒和睡眠
NE神经元、Ach神经元、5-HT神 经元
与睡眠有关的脑区是皮层、海马、 丘脑、下丘脑及网状系统
第三节 睡眠和觉醒的神经机制
二、入睡与非快速眼动睡眠 大多数弥散性调制系统的神经元
放电频率普遍降低。 丘脑和大脑皮层的交互性神经网
络活动
第三节 睡眠和觉醒的神经机制
三、快速眼动睡眠 Ach能系统神经元的活动触发
REM睡眠； 深部脑干系统抑制REM睡眠期间
运动神经元。
第三节 睡眠和觉醒的神经机制
四、促睡因子 倾向于缩短REM睡眠的时间； 促睡有助于抵御感染。
每夜睡眠由慢-快波睡眠交替4～6个周期， 每个周期历时80～90min，包括20～30min的 快波睡眠和60min的慢波睡眠，越到后半夜
，快波睡眠越长、慢波睡眠越短，而d波睡
眠逐渐消失。
睡眠相和周期
• 睡眠—觉醒周期是生理节律之一
S1（几分钟）
慢波睡眠 S2（5-15分钟）
睡眠
S3（几分钟）
S4（20-40分钟）
（一）清醒
典型a波
（二）S1（入睡期） a波变得不规则，出现q波，睡眠梭 形波
睡眠相和周期
（三）S2（浅睡期）
a波消失，q波背景上出现K复合波源自（四）S3（中睡期） 在q波背景上出现d波
睡眠相和周期
（五）S4（深睡期）
50%以上出现高幅d波
睡眠相和周期
睡眠和觉醒周期： 觉醒→S1→S2→S3→S4→S3→S2→ 第1次REM→S2→S3→S4→S3→S2→ 第2次REM→…… →觉醒
睡眠与觉醒的动力学
睡眠与觉醒的动力学
1.昼夜节律调节：
-昼夜节律是由人体内在的生物钟控制的，位于下丘脑的视交叉上核（SCN）负责产生并维持大约24小时的生理周期，调控觉醒和睡眠的节奏。
2.神经递质系统：
-在觉醒状态下，神经递质如去甲肾上腺素、乙酰胆碱和多巴胺通常较为活跃，这些物质有助于保持警觉、注意力集中和认知功能。
-而在睡眠过程中，其他神经递质如γ-氨基丁酸（GABA）的作用增强，它具有抑制神经元活性的作用，从而促使身体放松并进入睡眠状态；同时，褪黑素的分泌也随着夜晚的到来而增加，帮助诱导和维持睡眠。
3.睡眠结构与神经动力学：
-睡眠可以分为不同的阶段，包括非快速眼动期（NREM）和快速眼动期（REM），这两个阶段在夜间周期性交替出现。
不同阶段的转换涉及到脑电图（EEG）模式、肌电图（EMG）和眼球运动等生理指标的显著变化。
-NREM睡眠包含浅睡、深睡（慢波睡眠，SWS）阶段，此时脑电波呈现慢波活动，被认为是大脑巩固记忆和修复的重要时期。
-REM睡眠期间脑电图显示类似于清醒状态的快波活动，但肌肉张力几乎完全丧失，此时梦的产生最为频繁。
4.突触可塑性与睡眠需求：
-研究还表明，突触可塑性的变化可能与睡眠需求有关。
在觉醒时，神经元活动和突触强度不断调整，这可能导致代谢产物积累和能量消耗，睡眠可能作为清除这些代谢副产品、稳定突触效能和整合新学习信息的一种方式。
睡眠和觉醒的机制
睡眠和觉醒的机制睡眠和觉醒是人体日常生活中的两个基本状态，也是人体生理调节的重要过程。
睡眠是一种特殊的生理状态，它不仅对人体的健康和生命质量具有重要影响，而且也是大脑记忆巩固、学习能力提高的重要手段。
本文将详细探讨睡眠和觉醒的机制。
睡眠是一种周期性的、可逆的生理过程，通常包括四个睡眠阶段：入睡期、非特定性睡眠、非快速动眼期（NREM）睡眠和快速动眼期（REM）睡眠。
非特定性睡眠包括NREM睡眠和REM睡眠，这两个阶段在睡眠过程中交替出现，每个周期大约为90-110分钟。
入睡期是指从清醒进入睡眠的过程，这个过程涉及到多个脑区和神经递质的调控。
有研究发现，杏仁核和下丘脑室上核等结构的激活可以促进入睡。
此外，脑内多巴胺、5-羟色胺、γ-龙氨酸等神经递质的变化也在入睡过程中起着重要的作用。
非特定性睡眠是指未出现明显的快速眼动（REM）的睡眠状态。
它又分为三个阶段：N1、N2和N3、N1阶段是从清醒进入睡眠的过渡阶段，大脑电活动开始发生改变，肌肉张力逐渐下降。
N2阶段是一种中间状态的睡眠，大脑电活动出现特征性的睡眠波，肌肉张力进一步下降。
N3阶段是深度睡眠，大脑电活动出现大幅度慢波，肌肉张力最低，此时人体对外界刺激的反应性最低。
睡眠的机制涉及到多个调节因素，包括内部因素和外部因素。
内部因素主要包括生物钟和睡眠-觉醒调节系统。
人体拥有生物钟，其位于下丘脑，可以调控睡眠-觉醒的节律。
生物钟主要通过由光线调节的松果体激素褪黑素的释放来影响睡眠-觉醒机制。
外部因素包括光线、温度、噪音、社交环境等，这些因素会通过感觉器官传递给大脑，进而影响睡眠质量和觉醒状态。
在觉醒状态下，大脑皮层的神经元处于高度兴奋状态。
这些神经元通过突触传递神经信号，使大脑皮层处于一个高度活跃的状态。
觉醒状态的维持受到多种神经递质的影响，包括多巴胺、松果体激素、乙酰胆碱等。
需要注意的是，睡眠和觉醒是一个复杂的过程，受到多个因素的交互作用。
不同的人可能具有不同的睡眠需求和觉醒状态，这取决于个体的生理、心理和环境因素。
睡眠与觉醒脑机制
睡眠与觉醒脑机制
目录
01. 睡眠与觉醒的生理机制 02. 睡眠与觉醒的神经机制 03. 睡眠与觉醒的基因机制
睡眠与分为非快速眼动睡眠和 快速眼动睡眠两个阶段
非快速眼动睡眠：分为浅睡眠和深睡 眠，其中深睡眠是恢复精力的主要阶 段
快速眼动睡眠：大脑活动与清醒时 相似，有助于记忆巩固和情绪调节
睡眠调节：主要由大脑中的睡眠中枢 和觉醒中枢控制，受多种因素影响， 如光照、温度、饮食等。
觉醒的生理过程
01
01
觉醒过程：从睡眠状态逐渐过 渡到清醒状态
02
02
觉醒信号：大脑接收到觉醒信 号，如光线、声音等
03
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觉醒反应：大脑开始活跃，神 经活动增强，肌肉紧张度增加
04
04
觉醒后反应：身体逐渐适应清 醒状态，开始正常活动
睡眠与觉醒的神经递质
01
神经递质：如 乙酰胆碱、去 甲肾上腺素、
多巴胺等
02
作用：调节睡 眠与觉醒状态
03
睡眠阶段：不 同阶段有不同 的神经递质参
与
04
觉醒阶段：神 经递质参与觉 醒和警觉状态
睡眠与觉醒的神经调控
神经递质：如褪黑素、 5-羟色胺等，调节睡 眠与觉醒
睡眠周期：如快速眼 动睡眠和非快速眼动 睡眠，交替进行
睡眠与觉醒的神经机 制
睡眠与觉醒的神经网络
01
神经递质：如GABA、谷氨酸等，在睡
眠与觉醒过程中发挥重要作用
02
神经环路：如REM睡眠、非REM睡眠
等，不同睡眠阶段有不同的神经环路
03
神经细胞：如神经元、神经胶质细胞等，
在睡眠与觉醒过程中发挥重要作用
04
神经调节：如昼夜节律、睡眠压力等，
觉醒和睡眠的基本机制
觉醒和睡眠的基本机制觉醒和睡眠是人类生活中的两种基本状态。
觉醒状态是人们清醒、有意识地认识和感知外界环境的状态，而睡眠状态则是进入一种无意识、休息和恢复体力的状态。
觉醒和睡眠的基本机制是由复杂的神经生理和神经化学过程调控的。
觉醒的基本机制可以分为两个方面：意识觉醒和注意觉醒。
意识觉醒是指一个人从睡眠状态中迅速转入清醒有意识的状态。
这是由于脑干网状结构核的兴奋和大脑皮层的激活所发生的。
脑干网状结构核通过广泛投射至大脑皮层的多巴胺、去甲肾上腺素和神经肽等神经递质的释放，来促进大脑皮层细胞的兴奋活动。
注意觉醒是指一个人能够有选择性地集中注意力，在各种感官输入中筛选和选择相关信息。
这是由于大脑皮层中大量神经元的活动所调控的，这些神经元之间形成了复杂网络连接，以及通过神经递质的释放来调节信息传递和信息处理速度。
睡眠的基本机制主要包括两个过程：睡眠调节和睡眠周期。
睡眠调节是通过两种互补的机制来调节睡眠的产生和维持：睡眠欲望和生物钟。
睡眠欲望是人体对休息和恢复的需求。
它由脑干的多巴胺、腺苷和腺苷酸等神经递质的释放所调节。
脑干神经元的活动水平增加导致多巴胺的释放增加，进而抑制大脑皮层的活动，使人体产生入睡的欲望。
而生物钟则是人体内部的时间节律系统，通过释放调控因子来调节觉醒和睡眠周期。
睡眠周期是指一夜睡眠中多个不同阶段的循环。
睡眠可以分为两个主要阶段：快速眼动睡眠（REM睡眠）和非快速眼动睡眠（NREM睡眠）。
在NREM睡眠阶段，人体进入较深的睡眠状态，大脑皮层神经元的活动趋于抑制；而在REM睡眠中，大脑皮层活动增强且与记录到的梦境出现相关联。
觉醒和睡眠的机制受到多种因素的影响，包括环境因素和内部因素。
环境因素如光照、噪音、温度等可以影响睡眠和觉醒的质量和时长。
光照对生物钟调节有重要作用，充足的阳光可以促进觉醒，而昏暗的光线则有助于入睡。
内部因素如年龄、健康状况、药物使用等也可以影响觉醒和睡眠。
婴儿和年长者的睡眠需要比成年人更多，而健康问题如失眠、睡眠呼吸暂停等会干扰睡眠。
睡眠和觉醒的生理学.ppt
睡眠所涉及到的中枢神经系统结构 和神经介质（2）
神经介质： • 诱导睡眠： 5-HT、去甲肾上腺素 • 觉醒： 乙酰胆碱（中断睡眠）、多巴胺（抑
制REM睡眠） • 其它睡眠因子： • 诱导肽（DSIP）、白介素-1、肿瘤坏死因子 • 腺嘌呤核苷、前列腺素-D
------ 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神 经介质
小结
做梦
• 快波睡眠与梦 • 慢波睡眠与梦 • 关于梦的理论
– 激活-综合理论 – 临床-解剖理论
发作性睡病
• 症状
– 睡眠发作 – 瘁倒 – 睡眠麻痹 – 入睡前幻觉
• 机制
– 遗传：带有HLA-DR2/DQwl基因，多为特发性 – 继发：间脑、下丘脑和脑干病变 – 乙酰胆碱突触的过度反应
睡眠的阶段性障碍
• 梦呓 • 睡行症 • 夜惊 • 梦魇
• 睡眠的时相 • 睡眠的机制 • 睡眠障碍
二、睡眠-觉醒周期及其阶段
• 睡眠-觉醒的阶段：
– 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) – 快波睡眠(FWS)
• 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)
– 脑电图呈同步化慢波；
– 视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退；
– 骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；
– 副交感神经功能活动占优势：如血压↓、心率↓、 尿量↓、体温↓、代谢↓、瞳孔缩小、呼吸变慢、 胃液分泌↑、发汗功能↑等。
神经与睡眠递质
结构 释放神经递质
作用
脑桥,延髓 乙酰胆碱，谷氨酸 增加皮层唤醒水平
蓝斑
去甲肾上腺素
在觉醒状态下增加信息储存
基底前脑 多数细胞 乙酰胆碱 其他细胞 GABA
觉醒和睡眠的基本机制
觉醒和睡眠的基本机制引言觉醒和睡眠是生物体的基本生理状态之一，是生活的必要组成部分。
觉醒状态是指个体处于清醒、警觉、有意识的状态，而睡眠状态则是指个体处于闭目休息、昏睡、无意识的状态。
觉醒和睡眠状态交替出现，并且在不同阶段具有不同的特征和功能。
本文将介绍觉醒和睡眠的基本机制，包括影响觉醒和睡眠的因素以及两者之间的相互作用。
影响觉醒和睡眠的因素内源性因素生物钟生物钟是人体内存在的一种自然生物节律，主要由体内的时间感受器调控。
它决定了个体在不同时间段对觉醒和睡眠的需求。
生物钟受到环境光线的影响，如当夜晚光线减弱时，生物钟会向睡眠状态转变。
天然物质一些天然物质也会影响觉醒和睡眠的状态。
例如，腺苷是一种神经递质，在大脑中起到促进睡眠的作用。
咖啡因则是一种拮抗腺苷作用的物质，常见于咖啡和茶中，它可以抑制睡眠反应，增加觉醒状态的持续时间。
外源性因素环境光线环境光线是一个重要的外源性因素，对觉醒和睡眠状态有重要影响。
当光线强烈时，会刺激视网膜并抑制褪黑激素的分泌，从而使觉醒状态得到促进；而在昏暗的光线下，褪黑激素的分泌增加会促进睡眠。
噪音噪音也是影响睡眠的重要因素之一。
过高的噪音会干扰个体的睡眠状态，使其难以入睡或易于醒来。
因此，保持安静的环境对于睡眠的质量十分重要。
觉醒和睡眠的相互作用觉醒和睡眠是相互依赖、相互影响的生理状态。
它们之间的相互作用体现在以下几个方面：觉醒对睡眠的影响觉醒状态下的活动会消耗能量，刺激中枢神经系统的活动。
这种刺激作用会在一定程度上延长个体的觉醒时间。
同时，觉醒状态也会使个体感到疲劳，促进入睡的欲望，为下一次的睡眠做准备。
睡眠对觉醒的影响睡眠对于个体的生理恢复具有重要作用。
充足的睡眠可以提高个体的警觉性和注意力，促进学习和记忆的巩固。
缺乏睡眠则会导致疲劳、焦虑和注意力不集中等问题，进而影响个体的觉醒状态。
觉醒和睡眠的调控觉醒和睡眠的调控是由多种神经递质和脑区共同参与的。
觉醒状态主要由大脑皮质活动的增强和下丘脑-脑干网的激活来维持；而睡眠状态则主要由GABA能神经元的兴奋和丘脑-脑干网的抑制来维持。
睡眠与觉醒的机制
睡眠与觉醒的机制赵天明190701046睡眠和觉醒是人一生中反复交替的二种生理状态，睡眠占据了人类生命中大约三分之一的时间，是人类生存的必要条件。
它受制于接近地球自转周期的“昼夜节律（circadianrhythm）”的影响，同时也受人类自身“生物钟（biologicalclock）”的调控。
自古以来人类就对睡眠的本质有过数不清的猜测和遐想，但直到目前睡眠和觉醒觉醒的机制（mechanismsofsleep-wakestates）仍然是困惑人类的一个基本课题。
人类对睡眠的认识是随着脑电技术的发展而逐渐深入。
1875年Caton第一次从家兔和犬脑表面记录到了脑电活动波，1929年Berger从其儿子的头皮上首次记录到了人类的脑电波，并观察到睡眠和觉醒状态下，脑电图有显著不同。
1953年美国芝加哥大学生理教研室的Kleitman教授和他的研究生Aserinsky第一次通过脑电、眼电和肌电的记录发现了异相睡眠(paradoxicalsleep)即快速眼动睡眠(rapideyemovementsleep)，使人类对睡眠的认识由原来的单一过程改变为包含两个截然不同时相的双相过程，即慢波睡眠和异相睡眠，并且随后的研究发现引起异相睡眠神经机制与慢波睡眠也不同。
从20世纪30年代开始，包括神经生理学、神经解剖学和神经生化学的多学科就开始对睡眠和觉醒基本机制进行研究，使人类对睡眠和觉醒有了一定的认识。
在早期的研究中，损伤和刺激是最常用来鉴定神经系统中产生和维持觉醒和睡眠区域的基本方法，神经解剖学运用这些方法对动物睡眠和觉醒机制进行了大量的研究，这些研究对于了解人类睡眠和觉醒机制以及与人类脑损伤相关的睡眠紊乱和昏迷提供了神经解剖基础。
神经生理学通过记录脑内神经细胞的电活动，确认可能产生睡眠或觉醒的细胞，明确了一些睡眠-觉醒产生的细胞机制，从20世纪60年代开始，更多的研究聚焦于神经递质在睡眠和觉醒过程中的作用，进一步促进了人类对睡眠和觉醒机制的理解。
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增高
快、协调 鲜明的梦，有组织的 低 放电频率增加，紧张性活动 降低
盲人做梦吗？
古人云：“盲人无梦，愚夫寡梦”。 天生盲者的梦境缺乏影像和场景，
但有声音触觉和情绪的经验。 后天盲者睡眠时眼球运动的次数养 活，并与失明的时间呈负相关。 提示梦境的内容特别显示其所依赖 的感觉。
眼球的运动与资讯的撷取有关
纹状体 黑质ຫໍສະໝຸດ 帕金森症患者，特别是老 年患者整天处于困倦状态
(—)
震颤麻痹 (Parkinson病) 舞蹈病 亨廷顿
去甲基肾上腺素（NE）：1970年Petijean
电刺激中脑蓝斑核头部或背侧NE系统上行 纤维，引起脑电觉醒。 破坏该部位后，动物脑电的快波明显减少， 出现类似睡眠样的同步化慢波，但行为上 可以行走，不表现为睡眠。可唤醒，刺激 停止，脑电觉醒也停止。 脑干网状结构上行系统的ACh起持续作用， 中脑蓝斑的NE系统起暂时的作用，即时相 性作用。 中脑蓝斑NE系统、脑干网状结构上行系 统和皮质内的ACh系统与脑电觉醒的维持 有关，行为觉醒状态的维持与中脑黑质纹状体的DA系统功能的关。 Orexin
（ 三 ） 睡 眠 过 程 中 运 动 神 经 元 的 变 化
脑干网状结构易化区
前庭核 小脑前叶 两侧部 脑干网状 网 狀 运动⊕ 梭内肌 收缩 结构易化区 脊髓束 神经元 肌梭敏 感性↑ 脑干网状 网 狀 运动㈠ 结构抑制区 脊髓束 神经元 肌梭敏 感性↓ 肌紧张↑ 肌活动↑
脑干网状结构抑制区
睡眠生理
觉醒和睡眠的基本机制
觉醒和睡眠的基本机制
觉醒的基本机制 1. 觉醒状态的维持 2. 与觉醒有关的中枢神经递质 睡眠的基本机制 1. 对睡眠的认识阶段 2. 与睡眠有关的中枢神经递质 3. 睡眠期中枢对运动神经元的调控
药物对REM期运动神经元的影响
一、觉醒的基本机制
脑电觉醒状态：EEG由睡眠时的高振幅慢波 变为觉醒时低振幅快波。 行为觉醒状态：出现觉醒时的各种行为表现， 如对新异刺激出现的探究反 应，对刺激的反应普遍增强。 (一)觉醒状态的维持 靠脑干网状结构上行激活系统的活动来 维持。
塞内加尔及印尼的原住民睡眠时眼
球运动的次数比较少，？ 婴儿的睡眠绝大多数是REM睡眠，？ 如果梦到打乒乓球，眼球就左右跳， 如果梦到上楼梯或打篮球，眼球就 上下动。
视神经 ↓ 视交叉 ↓ 视 束 中 脑 上 丘
↓
外 侧 膝 状 体
↓
躯体运动 提上睑肌、内上下直和下斜肌 动眼神经 内脏运动 瞳孔括约肌，睫状肌
(2)睡眠与中枢神经系统内某些特定结 构有关，此派主张在中枢神经系统中存 在有关睡眠的中枢。 实验结果表明，刺激动物丘脑或脑 干一些结构可诱发睡眠。在延脑和脑桥 网状结构内存在上行抑制系统，其活动 可对抗上行激活系统的作用，从而引起 睡眠。此系统一方面接受来自躯体和内 脏感觉的上行冲动而诱发睡眠，另一方 面又接受前脑的梨状区、扣带回和视前 区等结构的下行冲动而引起睡眠。
大脑皮质 纹狀体 小脑前叶 蚓 部 梭内肌 舒张 肌紧张↓ 肌活动↓
1.兴奋性突触后电位 （EPSP） 突触小泡释放兴 奋性递质→与后膜受 体结合后提高了后膜 对Na+、K+、Cl-,特别 是Na+通透性→后膜 局部去极化(EPSP)→ 总和后，达到阈电位 水平时发生动作电位。
2.抑制性突触后电位 （IPSP） 突触小泡释放抑 制性递质→与后膜受 体结合后提高了后膜 对K+、Cl-,特别是Cl的通透性→后膜超极 化(IPSP)→也可总和， 降低突触后膜的兴奋 性。
中枢抑制的方式： 突触后抑制 抑制出现在突触后膜上，特点是兴奋 性神经元必须先兴奋抑制性中间神经 元，由后者释放抑制性递质，使突触 后膜超极化。 1. 传入侧支性抑制 2. 回返性抑制 突触前抑制
甘氨酸
GABA
•NREM和REM期运动神经细胞的EPSPS 可能机制： •突触后抑制 •突触前抑制
硝酸士的宁 是较强的致 惊剂，它为 脊髓抑制性 神经递质甘 氨酸受体的 拮抗剂。
The End
动物出现低振幅快波的觉醒脑电状态，抗胆 碱类药物，则出现高振幅慢波的睡眠脑电状 态。 清醒动物注射阿托品后，脑电觉醒被阻断，但 行为上仍处于觉醒状态，并不出现睡眠。说 明脑电觉醒和行为觉醒状态的维持可能分别 有不同的发生机制。 多巴胺（DA）：1970年Jones动物实验表明， 破坏中脑黑质的DA系统后，动物表现为行为 不觉醒，脑电觉醒。行为觉醒状态的维持与 中脑黑质-纹状体的DA系统功能的关。
二、睡眠的基本机制
（一）对睡眠的认识阶段
使感觉活动和运动性活动暂时停止，给予适当刺 激就能使其立即觉醒的状态。 当人们认识了脑电活动后，就认为：睡眠是由于 脑的功能活动而引起的动物生理性活动低下，给 予适当刺激可使之达到完全清醒的状态。 近些年的现代医学研究大致认为：睡眠是一种主 动过程，睡眠是恢复精力所必须的休息，有专门 的中枢管理睡眠与觉醒，睡时人脑只是换了一个 工作方式，使能量得到贮存，有利于精神和体力 的恢复；而适当的睡眠是最好的休息，既是维护 健康和体力的基础，也是取得高度生产能力的保 证。
性质 自主活动 心率 呼吸 体温调节 脑温度 大脑皮层血流 骨骼肌系统 肌紧张 腱反射
NREM 缓慢下降 缓慢下降 保持 降低 减少
REM 易变，且有阵发性 易变，且有阵发性 受损 增高 高
进行性降低 正常
消失 被抑制
周期性抽搐
眼动 认知状态 生长激素分泌 皮层细胞活动 感觉诱发电位
降低
少、慢、不协调 模糊的思考 高 大量细胞降低，且有阶段性 大
最初法国学者认为：睡眠是由于身体内部的需要，
两种观点： （1） 睡眠是一种扩散的抑制过程而 不是某个特定的中枢神经结构的功能， 这是巴甫洛夫学派的传统观点。 根据条件反射实验的观察，巴甫 洛夫认为睡眠是一种广泛地扩散的抑 制过程。当抑制过程占领全部大脑皮 层并扩散至皮层下中枢时，即出现完 全的睡眠。
特定感觉区 皮层的广泛区域 ↑ ↑ 弥散地投射 点对点投射 ↑ ↑ 丘脑感觉接替核 丘脑髓板内核群 ↑ ↑ 脑干 －→侧支→ 脑干网狀结构 （多次换元） ↑ 脊髓后角 ↑ 脊神经节 ↑ 感受器 功能 引起特定感觉 维持与改变皮层的兴奋狀态
（二）与觉醒有关的中枢神经递质
乙酰胆碱（ACh）：脑内注入胆碱类药物，
经动 视 副眼 皮 核神 层
蜗神经节 ↓ 蜗神经后核 蜗神经前核 ↓ 同侧 对侧上橄榄核 ↓ 下丘核 ↓ 内侧膝状体 ↓ 颞横回
延髓
脑桥
（二）与睡眠有关的中枢神经递质
• 5-羟色胺：60年代，由于中枢神经递质研究的 进展，发现低位脑干中缝核群前段5-羟色胺能 系统与慢波睡眠有关，（而脑桥蓝斑核去甲 肾上腺素能系统与异相睡眠有关。） 睡眠肽：70年代，从入睡的兔和羊脑内提取 出多肽，将其注入另一动物脑室内可诱导出 δ 波，类似慢波睡眠。目前至少已提取出三 种“睡眠肽”，在动物的脑脊液、大脑皮层、 脑干中含量较多。动物被强制剥夺睡眠后， 它们的浓度猛增，导致睡眠。 γ －氨基丁酸（GABA）：大脑浅层、小脑浦氏细 胞。 甘氨酸 ：脊髓和脑干中闰绍细胞的递质。