严重创伤后的全身性反应及救治策略
严重创伤的急救指南
严重创伤的急救指南如对您有帮助，可购买打赏，谢谢严重创伤的急救指南导语：多发伤是指在单一致伤因素打击下，机体同时或相继发生的两个或两个以上解剖部位的损伤。
它不是各种创伤的相加组合，而是一种伤情既彼此掩盖又相互作用的临床综合征或创伤症候群。
并发症多，临床经过复杂，早期诊治困难，病程转归迁延。
因此，掌握多发伤的临床特点，制定合理的诊疗方案、将有助于提高应急能力。
具有如下特点：1、伤情危重：严重多发伤对全身状态影响大，且危及生命。
多种因素导致早期即可发生严重的低氧血症，尤其是颅脑或胸部创伤并发休克或昏迷时，氧分压常常降至危险水平。
应激反应常致病情复杂多变。
克的初始因素。
2、伤情变化快：损伤部位广泛，短期内大量失血所启动的全身性3、休克发生率高：严重创伤、大量失血、心脏效率低下是引起休4、漏诊率高：这常常是由于病情复杂、进展迅速、症状相互掩盖、诊断方法失当等多种因素有关。
5、常须同时进行不同部位的手术：这与现代交通伤与火器伤为特点的致伤性质有关，多系统多脏器损伤后常需同期手术处理或予以探查性治疗，手术范围相对扩大。
6、处理棘手：多发伤是一个动态过程，常包括两个或更多专科的损伤，约半数以上病人需进行手术治疗，由于创伤部位、严重程度、受累脏器的不同，治疗时常出现局部整体、轻重缓急、主次先后等处理顺序上的矛盾。
有些危及生命的损伤常被显见的肢体骨折或创伤所掩盖，以致贻误抢救时机。
7、并发症发生率高，处理不及时可导致机体多脏器功能不全综合生活常识分享如对您有帮助，可购买打赏，谢谢征：病人机体防御功能下降，伤口污染严重，使用各种导管诊疗等常致感染。
创伤后血容量锐减，释放依赖性氧耗，过度应激反应等可致靶器官损害，这种病理变化的进一步延展将导致多脏器功能不全或发生序贯性衰竭。
因此，多发伤病人渡过生命危险期后仍会表现出一系列创伤后危象。
早期处理得当是保证后续治疗减少并发症的关键。
救治原则1、及时而准确的全面估计伤情，紧急现场救治对于严重的多发性创伤，首先应有全局、整体的观念;详细询问受伤情况，仔细查体，不要遗漏任何可疑体征，及时处理危及患者生命的器官损伤。
严重创伤救治方法与原则
严重创伤救治方法与原则创伤是指在外部因素的作用下引起皮肤黏膜以及其被覆下的组织器官损伤，导致局部或全身功能障碍。
造成创伤的外部因素可以是机械的、物理的、化学的、生物的或其他的因素，由于其性质不同，作用力大小的区别以及人体组织器官反应的差异，创伤的严重程度也不同。
严重创伤多为复合伤，病情危重，如救治不正确，常可危及生命。
那么，严重创伤该如何救治呢，下面进行科普介绍。
一、严重创伤患者的救治方法1、脱离危险区域在严重创伤患者群体中，部分患者会得到家人或者目击者的帮助，继而快速的送往医院救治；但是当遇到重大交通事故、火灾等危险时，仍有较多的患者无法及时脱离危险区，此时救护人员到达现场后，首要任务就是帮助患者脱离危险区。
该过程中，要采取行之有效的措施，帮助患者摆脱致伤因素干扰，避免患者受到更大的伤害。
要注意的是，如果一些人为因素无法排除时，医护人员还应注重与其他部门的有效配合，以此来为患者的救治争取时间。
2、呼吸处理保持患者呼吸畅通是严重创伤患者救治的基本要求。
呼吸处理前，先要排出致伤的干扰因素；然后检查患者口腔状况，及时的清除口腔中的异物；此外应给予患者供氧支持，通过呼吸机维持患者呼吸道通畅。
在对患者进行护理处理同时，应做好患者创伤严重程度的有效评价，然后结合评价的结果来配置医疗资源，提升患者救治效率和质量。
另外部分严重创伤患者已经陷入了昏迷状态，此类患者容易出现呼吸道梗阻的问题，对此要及时的拉出舌头，避免因舌头后坠而呼吸困难。
也有部分患者受创伤后有牙关紧闭问题，对此应做好舌头防护，避免患者咬伤舌头，牙关紧闭患者急救时，严禁外拉舌头。
3、开展心肺复苏部分严重创伤患者在接受救治前，就已经出现了严重的心肺功能障碍问题，他们的呼吸、脉搏、心跳等生命体征减弱，对生命安全产生了较大影响。
遇到此类患者时，救护人员首先应快速、准确的进行呼吸、脉搏、心跳检查，通过这些生命体征情况来确定患者的生命迹象，为接下来的针对性救治提供依据。
创伤性休克应急预案篇
创伤性休克应急预案篇创伤性休克是一种常见的急性危重症，常常表现为血容量不足，血流灌注不足，甚至出现心脏、肝、肾等器官衰竭，危及生命。
因此，对于创伤性休克的紧急救治具有重要的意义。
本文将介绍创伤性休克应急预案的相关内容。
一、创伤性休克的定义和病因创伤性休克是指由于各种原因所致的严重创伤后，由于大量失血、积气或严重感染等原因，造成组织器官灌注不足和代谢障碍，从而引起的一种全身性循环功能紊乱的疾病。
常见引起创伤性休克的病因有：（1）失血性休克：是由于外伤、手术或消化道出血等原因引起的大量失血，导致有效循环血量减少而引起的弥漫性循环功能障碍，也是最常见的一种休克类型。
（2）感染性休克：是由于全身感染引起的全身炎性反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）所致的休克，多见于严重创伤后感染和烧伤患者。
（3）神经性休克：是由于创伤、剧烈疼痛、情绪激动等因素所致的交感神经抑制、副交感神经兴奋所导致的一种特殊类型的休克。
二、创伤性休克的应急预案创伤性休克是院内常见病之一，为了更好地救治患者，提高医护人员的应急处置能力，在此进行应急预案介绍，详见下文：1、较为重要的应急措施：（1）保持呼吸道畅通：当患者休克时，病情危急，容易出现呼吸暂停，应及时进行气道管理，清除口腔、喉部分泌物和异物，防止气道阻塞和窒息。
（2）建立大容量输液通道：给予大量输液是治疗创伤性休克的关键，应尽早建立静脉输液通道，以利于快速补充失血量和矫正脱水，增加容量，避免进一步的休克加重。
（3）补充血容量：补充血容量是治疗创伤性休克的重要措施之一，特别是在失血性休克中更为重要，应尽快给予输血，以迅速补充失血的红细胞和减少休克的进一步发展。
（4）应用药物：如阿托品、多巴胺等，可以起到增强心肌收缩力，扩张周围血管、增加心率和心排量和改善心功能等作用。
（5）纠正酸碱平衡和电解质紊乱：多数患者在临床表现时已经出现代谢性酸中毒和电解质失衡的情况，应给予钠、氯、钾等电解质的补充，以及碳酸氢盐、乳酸盐等碱剂，以纠正酸碱紊乱。
严重创伤后的全身性炎症反应及防治对策
严重创伤后的全身性炎症反应及防治对策潘兴华;张步振;陈志龙【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2001(011)001【摘要】@@所谓严重创伤是指会引起全身反应和导致严重功能障碍的创伤，是平战时均极为常见的疾病之一。
随着社会的发展，许多疾病已得到有效控制，但由于致伤因素和条件的变化，如高技术战争、恶性交通事故、严重自然灾害等，严重创伤的比例增大，病情更加复杂，救治难度增加。
二次世界大战以来，人们对严重创伤应激后机体的各种反应机制有了较为细致的了解，创伤救治方法不断改进，各种高效抗生素的出现也有力地促进了创伤救治水平的提高，但临床上由于严重创伤而引起的感染、败血症、多器官功能不全甚至多器官功能衰竭和死亡的情况仍然比较多见。
创伤应激机体发生一系列防御反应，包括神经、内分泌、代谢、心血管和免疫系统等。
创伤对免疫系统的影响是近年来创伤研究的新领域，已发现创伤后免疫系统的强烈反应是导致机体并发感染、败血症、多器官功能不全的重要原因，其机制包括过强的不加区别的系统性炎症反应和严重的免疫抑制两个方面，对创伤后免疫系统变化的深入研究可能会更进一步提高创伤救治水平。
本文对严重创伤应激后机体免疫变化及其相应防治措施的研究进展作简要概述。
rnrn1 严重创伤后的全身性炎症反应rn 全身性炎症反应综合征(SIRS)是由于感染或创伤等引起的以过量细胞因子或炎症介质释放为特征的一系列全身性反应，是严重创伤向恶性方向发展的启动步骤。
局部性的炎症反应是一种生理性保护反应，对机体有利，如果丧失局部控制或激发全身反应，即成为SIRS。
创伤引起的SIRS过程可分为三期：Ⅰ期是创伤局部抗损伤反应，局部环境生成细胞因子，激发炎症反应。
Ⅱ期为细胞因子释放入血液循环而增强局部反应，募集巨噬细胞和血小板，生成生长因子，诱发急性期反应，减少前炎症介质以及释放内源性拮抗剂，如果这些调控机制丧失或内环境失衡，即进入第Ⅲ期。
Ⅲ期出现全身性反应，大量的细胞因子和炎症介质释放，此时细胞因子的作用不是保护而是破坏，炎症介质激发许多体液连锁反应，激活网状内皮系统，微循环完整性因之丧失，各种器官受损。
创伤后全身性并发症概述
• 机体通过体液的调节，通过中枢和交感 神经系统的兴奋等综合作用，使血液重新分 配，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注， 此时的输出量虽然下降，但通过代偿，血压 仍可保持稳定，可代偿维持血压正常范围， 此时若能迅速有效止血，补液或输血，多能 防止休克的发生。
(二)神经内分泌功能紊乱
• 严重创伤和伴随发生的症状，如疼痛、恐 惧、焦虑与寒冷等，都将对中枢神经产生 不良刺激。可扩散到皮质下中枢而影响神 经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能 紊乱，末梢循环障碍而发生休克。
8、口渴：随着休克发生，口渴逐渐加重 9、出汗：休克发生时均有出汗，随着休克 的发展，汗的粘稠度加大
(二)检查 1．一般检查：包括神志、表情、面色、肢 端颜色、汗液、呼吸情况、心脏等。 2．测定血压、脉率及计算脉压的变化对判 断休克的发展有很大帮助。 3 ．估计失血量。
（1）血压：临床上常将血压的高低作为诊 断有无休克的依据。
急性大量出血、失血浆、失液：失血是 创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见 的原因。
健康成人总血量约为4500-5000ml。 • <15％时，机体通过神经体液的调节，可代
偿性地维持血压于正常范围。 • 失血量达到总血量的25％时，即发生轻度休
克; • 达到总血量的35％时，即为中度休克 ; • 达到总血量的45％时，为重度休克.
1、意识神志与表现：早期烦躁、焦虑或激动休克加
重时则表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。 2、皮肤：面色苍白、口唇紫绀，四肢皮肤湿冷，肤 温大多低于正常（周围小血管收缩、皮肤血流减少、 微血管血流减少、缺氧），严重时瘀斑点，四肢厥冷 （DIC）。
3、浅表静脉：颈静脉及四肢表浅静脉不充盈、 甚至萎缩。
4、脉搏：脉细数、按压稍重消失，脉率100120次/分，心动过速的反映，休克代偿期， 早期诊断依据。晚期出现心力衰竭时，脉搏 变慢而微细。
重症创伤的救治与监护
重症创伤的救治与监护严重创伤的伤情复杂，病情变化迅速，并发症多，病死率高。
对于严重创伤病人抢救与治疗应掌握以挽救伤员生命为第一位，建立完善的创伤救治系统，在伤后按创伤救治程序，对病人实施及时、合理、有效的确定性救治措施。
评估：及早准确的判定伤情是救治严重创伤，提高抢救成活率的关键。
(一)判断危及生命的紧急情况危及病人生命的情况，不外乎以下3种。
1.通气功能障碍由于严重的通气功能障碍，病人在缺氧情况下，可以发生心脏停搏而死亡。
通气功能不足时，病人常表现为烦躁不安、呼吸困难、痰鸣、发给、瞳孔散大等。
此时血压可能不低或甚至升高。
严重脑外伤，广泛的肋骨骨折，张力性气胸，血块、痰、呕吐物误吸所致的呼吸道阻寒，纵膈气肿等是外伤时引起急性通气功能不足的原因。
2.循环功能障碍严重创伤病人的循环功能障碍主要表现为创伤性休克。
病人常表现为皮肤湿冷、心率快、血压低、尿少等。
引起创伤性休克的主要原因是大出血所致的血容量不足，常见有腹腔或胸腔内大出血、骨盆骨折腹膜后大出血、心脏创伤、心脏压塞、心功能不全等。
脊髓损伤或心肌挫伤也可引起创伤性休克。
3.意识障碍常见于严重的颅脑外伤。
创伤病人如缺氧情况严重，大出血、休克造成脑组织缺缄,缺血，病人出现意识障碍表明病情严重。
(二)检诊程序1.紧急生命评枯判定方法按A、B、C、D、E的先后顺序进行。
A : Airway--呼吸道，判断呼吸道内有无血块、异物、呕吐物阻塞，保证呼吸道通畅。
B; Breathing--呼吸，按“望、听、感觉”的方法检查呼吸系统。
判断病人有无呼吸停止，呼吸困难及呼吸窘迫。
观察呼吸频率，有无反常呼吸等。
C: Circulation—循环，判断病人有无大出血及休克。
测定血压及脉搏以判定循环情况。
D: Disability--神经系统，观察意识状态，瞳孔大小、对光反射，有无截瘫、偏瘫等，E : Exposure--暴露检查，暴露全身各部位以发现危及生命的重要损伤.2.系统的生命评佑正确的检诊程序是"CRASH PLAN"即:C: Cardiac—心脏，评价循环状况，有无休克及组织低灌注。
最新-严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗 精品
严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗作者周建大罗成群严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。
一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2-2等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过度炎症反应。
正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症,。
下面就全身性炎症反应综合征和免疫调节治疗作一综述。
一、全身性炎症反应综合征全身性炎症反应综合征,这一个新的临床概念是近年来的研究热点。
其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应[1]。
一的定义指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身性炎症反应，并具有以下两项或两项以上的体症①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次分；③呼吸＞20次分或2＜43；④白细胞数＞120×109／或＜40×109或幼稚细胞＞10[2]。
它不一定均由致病菌引起，许多非感染因素也可以引起。
其中伴有微生物存在或侵入正常活体组织而引起炎症者能称为感染，伴有严重感染时称之为脓毒症[3]。
二关于发生机制及假说经过多年的研究，人们已知内毒素是全身性炎症反应的触发剂，其后有多种细胞因子参与的最初启动，其中-α、-1、-6、-8为最有影响的介质，有作者将这些介质称之为前炎症介质-，而-α、-1既为原发性前炎症介质，又是激发继发性炎症介质的趋化因子[4]。
炎症启动后激发机体产生众多的继发性炎症介质，加重的瀑布效应，这种持续高水平的细胞因子可进一步发展为[5]。
同时，体内存在一种与之对抗的抗炎机制，称之为代偿性抗炎反应综合征-,。
参与抗炎反应的重要介质包括-4、-10、-13，转化生长因子β--β、集落刺。
严重创伤应急预案与流程
严重创伤应急预案与流程1.快速、全面的生命评估：有无呼吸道梗阻、休克、大出血等致命征象及心博呼吸骤停；心博呼吸骤停者立即行 CPR，神志昏迷者保持呼吸道通畅，监测生命体征2.快速有效的生命支持：VIPCO 程序。
①V（ventilation）保持气道通畅:保持呼吸道通畅、通气和充分给氧；②I（infusion）输液抗休克：迅速建立 2-3 条静脉通路，保证输液、输血，扩充血容量等抗休克治疗；③P（pulsation）心肺脑复苏：监测心电和血压，及时发现和处理休克；④C（control bleeding）控制出血：颈椎和脊柱制动直至证实无损伤；⑤O（operation）损伤控制手术：急诊手术治疗。
3.初步控制窒息、休克、大出血后行进一步详细评估。
（1）病史采集：受伤时间、方式、撞击部位、落地位置、处理经过、上止血带时间，有否昏迷史。
（2）体格检查：CRASHPLAN 原则（心脏、呼吸、腹部、脊柱、头部、盆骨、四肢、动脉、神经）。
（3）实验室检查：血型、交叉配血，查血气、电解质、了解酸碱平衡、查生化，评价肝肾功能，查血常规，反复多次，评估出血情况。
（4）特殊检查：X 线、超声、CT、腹腔穿刺、心电图、MRI 等。
4.持续动态的病情观察：严密监测患者生命体征和相应症状、体征变化，观察治疗效果，观察有无隐藏的深部损伤、继发性损伤和并发症。
5.送手术室手术治疗或收入创伤 ICU。
创伤 ICU严重创伤伤员急诊科抢救快速有效的生命支持：VIPCO 程序附：严重创伤应急流程对心博呼吸骤停者行 CPR ，神志昏迷者保持呼吸道通畅，监测生命体征对其他患者须排除呼吸道梗阻、休克、大出血等致命征象颅脑损伤进行快速、全面的生命评估伤情的再估计：动态观察，发现隐藏的深部损伤、继发性损伤、并发症特殊检查：X 线、 超声、CT 、腹腔穿刺、心电图、MRI 等实验室检查：血型、交叉配血，查血气、电解质、了解酸碱平衡、查生化，评价肝肾功能，查血常规，反复多次，评估出血情况体格检查：CRASHPLAN 原则（心脏、呼吸、腹部、脊柱、头部、盆骨、四肢、动脉、神经）病史采集： 受伤时间、方式、撞击部位、落地位置、处理经过、上止血带时间，有否昏迷史O.损伤控制手术operationC.控制出血controlI.输液抗休克infusionV.保持气道通畅ventilationP.心肺脑复苏 pulsation 初步控制窒息、休克、大出血后行进一步评估其他损伤对症处理四肢、盆骨损伤 确定性手术治疗腹部损伤脊柱损伤 胸部损伤。
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严重创伤后的全身性反应及救治策略【关键词】创伤和损伤・治疗学创伤是临床常见的多发病，发病率呈上升趋势。
随着现代社会经济与科学技术的快速发展，交通事故、工程建设和自然灾害等各类创伤的发病率上升。
现代创伤不仅数量上逐年增多，而且疾病的性质也更严重复杂，呈现致伤因子高能量、瞬间作用于人体，造成多部位和多脏器损伤的特点，从而使全身变化呈进行性加重的发展趋势［1］。
可使免疫调节网络失控，细胞内外环境完全紊乱，代谢功能障碍，容易发展“全身炎症反应综合征”（systemic inflammatory response syndrome ,SIRS）和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome MODS）［2、3］。
需要弄清创伤发生、发展及转归的详细机制，探索出有效的创伤救治方法。
1 严重创伤恶性发展的病理生理学机制严重创伤的全身性反应是一种强烈的全身性应激反应［4］。
首先由于损伤、失血、休克、疼痛等引起一系列非特异性反应，表现为以下丘脑垂体肾上腺皮质轴系（HPA axis）、交感神经肾上腺髓质系统和肾素血管紧张素（Ang）等3个系统的兴奋为主，伴有众多组织和器官的功能变化［5］，是机体的一种自稳保护机制。
如果创伤持续刺激和应激反应过强，往往导致体内平衡失调，表现为全身持续高代谢状态，高动力循环，内脏缺血等，使机体抗损伤动员过度［6］，造成全身血液重新分布，导致内脏缺血。
这一过程得不到有效控制，则可进一步诱发产生大量的血管活性物质、炎性介质、细菌易位、感染和内毒素血症等，导致“瀑布样”的全身多脏器损伤，继发SIRS［7、8］。
在SIRS的发生过程中，内毒素是重要的触发剂，产生一系列的细胞因子［9］，其中，TNF可能起核心作用，触发了细胞因子网络，导致“瀑布反应”。
其后有多种细胞因子参与SIRS的最初启动，TNFα、IL1、IL6、IL8为最有影响的介质。
这一时期，有的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子（如IL4、IL10、IL11等）则起抑制作用［10、11］。
上述介质进入血液循环可激发机体产生继发性炎症介质包括内皮素（ET1）、一氧化氮（NO）、前列腺素（PGI2）、前列腺素E2（PGE2）激肽、反应性氧族和血小板活化因子（PAF）等。
其中大部分可诱导中性粒细胞、血管内皮细胞的相互作用，造成血流动力学改变和器官损伤；也可直接诱导靶器官中细胞凋亡，引起器官功能衰竭。
在这过程中，粘附分子发挥了相当重要的作用。
如果SIRS未能得到及时纠正，创伤将继续恶性发展，结果导致全身性组织器官功能障碍，出现MODS 表现。
有人认为MODF的失控性炎症，实际上是上述炎性介质和抗炎细胞因子失平衡的结果［12、13］。
2 针对创伤的治疗和护理策略在严重创伤病程发展的不同阶段，需要采取相应的治疗措施。
在早期阶段要以控制应激反应强度为主，中期则要设法减少各种炎性介质释放，控制感染，以减轻SIRS反应；到SIRS和MODS阶段要在控制SIRS的同时采取有效措施支持器官功能。
2.1 早期阶段控制应激反应强度严重创伤早期主要是过强的神经内分泌反应和应激素产生，治疗的重点是及时中断致伤因素的持续损害，设法控制过强的应激反应。
在常规救治的基础上适当镇痛、镇静和麻醉均能明显降低应激反应及继发危害。
动物实验表明，对各种创伤、烧伤动物模型使用麻醉和镇痛药物会明显地减轻休克的程度。
因此，如果在危重患者的临床抢救中使用镇痛和镇静剂，可减轻或阻断应激反应、减少应激激素的释放，对防治SIRS和MODS均能产生明显的治疗效果［14、15］。
对清醒病人，进行心理疏导，减轻伤员的焦虑、绝望等心理因素。
控制危重创伤早期的过强应激反应和激素释放过程，有效减轻这一反应过程，对控制创伤的恶性发展有积极意义。
2.2 中期阶段减轻能量动员和内脏缺血对于已经发生强烈应激反应的病人，在充分补充血容量、给予足够能量物质和控制感染等治疗的基础上，进行应激素拮抗治疗或部分清除应激素，可有效阻止炎性介质的释放，减轻SIRS的严重程度。
应激激素除了包括交感肾上腺髓质、下丘脑垂体肾上腺皮质系统和肾素血管紧张素（Ang）等3个系统之外，还有许多伴随或继发分泌的应激激素，如内皮素、胰高血糖素等。
此外，激素之间、激素与细胞介质之间还能产生相互促进或扩大效应。
因此，应采取综合措施，有效阻止多种应激素的协同作用。
有报道认为，病人血浆应激激素水平越高、持续时间越长，则患者的病死率也越高［16］，如果使用AngⅡ酶拮抗剂和前列环素等对抗应激激素，则可有效防治多器官功能异常综合征［17］。
使用α受体阻滞剂酚妥拉明，在综合抢救急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肾功能衰竭、改善内脏微循环、抢救SIRS和MODS等疾病中有一定的疗效［18］。
在创伤早期用糖皮质激素受体（GR）拮抗剂适当阻断糖皮质激素功能，可减轻代谢动员及免疫抑制强度，延长严重创伤动物的存活时间［19］。
因此，选用合适的方法阻断应激激素的作用，是减轻内脏缺血和减少各种炎性介质释放，阻滞细菌易位和内毒素血症发生的有效措施。
严重创伤使氧耗量增加和血容量不足或血液重新分布等，常引起患者氧供需失调，造成内脏器官的物质代谢障碍和不可逆损伤。
增加供氧或降低身体氧耗量是改善代谢功能、减少炎症介质释放的有效办法［20、21］。
研究表明，采用亚冬眠疗法，机体的氧耗和能耗明显降低，可减轻脑代谢和应激反应强度，亚低温治疗能够明显减轻SIRS 和MODS患者的内脏氧供需不足和全身代谢亢进［22、23］。
将体温降低至32~35℃时，可明显降低严重创伤和重大手术等危重患者的高代谢、高分解水平；保证呼吸道畅通，人工增加氧气吸入，置于高压氧舱等措施对减轻患者SIRS有一定的治疗作用。
减轻氧耗量和增加氧供给成为防治创伤后SIRS的有效措施。
2.3 后期阶段血液净化、透析由于SIRS和MODS的发生是多种炎性介质和血管活性物质等相互作用、相互促进（表达）的结果，当病情已经发展到“瀑布样”的全身损害时期，即使拮抗、中和或清除其中的一种或几种主要的血管活性物质、细胞介质及内毒素，也很难达到预期的疗效，必须采用有效方法大量清除各种有害因子。
采用血液净化技术，用各种吸附剂和滤过膜等可去除血液中的多种炎性介质、血管活性物质和内毒素。
使用血液滤过、血浆置换和吸附等血液净化技术治疗创伤、烧伤和手术后SIRS及MODS，显示出了明显的临床效果［24］。
因此，利用连续性血液净化技术等减少血液中的应激激素、炎性介质和内毒素等，可有效降低全身性反应强度和减轻SIRS的损害作用。
2.4 免疫调节治疗免疫功能抑制是创伤应激反应后应激素分泌增多和能量代谢障碍的结果，而免疫抑制是诱发感染并发症及SIRS、MODS的重要因素［25、26］。
已经证实，创伤早期下丘脑垂体肾上腺皮质系统分泌的糖皮质激素对免疫系统有较强抑制作用，减低应激反应强度对保护免疫功能有积极意义。
正常的免疫功能失调不仅是诱发感染的因素，同时也是SIRS发生的重要因素，因此在创伤治疗的整个过程中均要考虑保护和增强免疫功能。
研究用非类固醇药物（布洛芬和消炎痛等）减少PGE2的产生，改善抗原提呈和维护淋巴细胞的IL2、γIFN产生，促进IL2R表达，下调巨噬细胞启动的急性期反应，以恢复创伤后的免疫抑制。
使用生长激素、催乳素、拟胸腺药物和免疫调节中药等均可调节创伤病人的细胞免疫功能。
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