多巴胺(Dopamine )

合集下载

多巴胺 的介绍,及其物化性质

多巴胺 的介绍,及其物化性质
(宋伟,陈禹,陈亮,田丹碧.化学研究与应用),2010,
22
(
6
):
665-669.

4

Wang Z H

Xia J F

Zhu L Y

Chen X Y

Zhang F F

Yao S Y

Li Y H

Xia X Z.Electroanalyse

2011

23
(
10
):
2463-2471.

【熔点(℃)】218~219

1

Jonathan N B.Endocr. Rev.

1985

6
(
4
):
564-589.

2

Giz M J

Duong B

Tao N J.J. Electroanal. Chem.

1999

465
:
72-79.

3

Song W

Chen Y

Chen L

Tian D B.Chem. Res. Appl.
5

Li W J

Luo S Z.J. Instrum. Anal.
(李卫娟,罗世忠.分析测试学报),2009,28(11): 1287-1290.
边搅拌边将间甲基紫的醋酸溶液慢慢加到溴的醋酸溶液中,温度不得超过80摄氏度。
在电化学测定方法中,用聚钙羧酸膜,聚甘氨酸,聚磺基水杨酸,,十二烷基苯磺酸钠,,聚氨基乙酸,聚甲基蓝,聚荧光素薄膜等测定多巴胺的方法已经有文献报道。本文采用聚溴甲酚绿修饰碳糊电极来研究多巴胺的电化学行为。

多巴胺中国药典标准

多巴胺中国药典标准

多巴胺中国药典标准
多巴胺(Dopamine)是一种神经递质,在中华人民共和国药典(简称《中国药典》)中,多巴胺被收录为一种生物活性物质。

关于多巴胺在《中国药典》中的标准,主要包括以下几个方面:
1. 性状:多巴胺为无色或浅黄色澄明液体,具有特殊的芳香味。

2. 生物活性:多巴胺作为一种神经递质,在人体内具有调节作用,可促进神经冲动的传递。

3. 纯度:多巴胺的纯度要求在98%以上。

4. 测定方法:多巴胺的含量测定方法采用高效液相色谱法(HPLC)等。

5. 标准品和对照品:多巴胺标准品是指用于生物检定、含量测定的标准物质,按效价单位(或mg)计,以国际标准品进行标定。

对照品是指除另有规定外,均按干燥品(或
无水物)进行计算后使用的标准物质。

6. 贮藏:多巴胺应密封保存,避免与光线、空气接触,存放于阴凉、干燥处。

7. 质量控制:多巴胺的质量控制要求符合《中国药典》的相关规定,包括含量、纯度、有关物质、微生物限度等指标。

需要注意的是,《中国药典》中的多巴胺标准仅适用于多巴胺原料药和多巴胺注射剂等药品。

在实际应用中,还需根据药品的具体剂型和用途,参照《中国药典》中有关多巴胺的相关规定进行质量控制。

兴趣 知乎 多巴胺

兴趣 知乎 多巴胺

兴趣知乎多巴胺多巴胺(dopamine, da),化学式:c6h3(oh)2-ch2-ch2-nh2,是一种激素和一种神经递质,可以控制多种功能,包括运动活动、认知、情绪、正向增强行为、食物摄入和内分泌调节等。

多巴胺是儿茶酚胺和苯乙胺家族的有机化学物质,通过从前体化学物质l-dopa(左旋多巴)分子中除去羧基而合成,主要发生在人脑细胞和肾上腺细胞中。

合成多巴胺的前体是芳族氨基酸酪氨酸,通过两步反应将酪氨酸转化为多巴胺:第一步反应是通过酪氨酸羟化酶(th)(被认为是该途径中的限速酶)催化,将酪氨酸转化为1-3,4-二羟基苯丙氨酸(ldopa);第二步是dopa脱羧反应,通过芳香族1-氨基酸脱羧酶(aadc)催化,可产生多巴胺。

像大多数胺一样,多巴胺也属于一种有机碱,在酸性环境中,通常会质子化,其质子化形式是高度水溶性相对稳定的,但如果暴露于氧或其它氧化剂中,则能够被氧化;而在碱性环境,多巴胺则不会质子化。

多巴胺是脑内极其重要的神经递质,因为其作用特点又被称作快乐物质,约占大脑中儿茶酚胺含量的80%。

在大脑中,多巴胺通过神经元(神经细胞)释放的化学物质,将信号发送给其他神经细胞。

目前共发现五种多巴胺受体,分为d1型受体(包括d1和 d5)和d2型受体(d2、 d3 和d4 )。

多巴胺受体都隶属于g蛋白偶联受体的超级家族。

大脑包括几种不同的多巴胺途径,其中一种在奖励动机行为的动机部分中起着重要作用。

对大多数类型奖励的预期会增加大脑中多巴胺的水平,并且许多成瘾性药物会增加多巴胺的释放或在释放后阻止其重新吸收到神经元中。

其他脑多巴胺途径也参与运动控制和控制各种激素的释放,这些途径和细胞群形成具有神经调节作用的多巴胺系统。

传统理论认为,多巴胺通常被视为愉悦的主要化学物质,但目前药理学方面的观点是多巴胺赋予了动机显着性,换句话说,多巴胺表明了感知到的动机所突出的结果(即期望或厌恶),反过来又推动生物体的行为朝着或远离实现该结果的目标。

多巴胺

多巴胺

多巴胺多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌,可影响一个人的情绪。

它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚(4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol)。

Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。

多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。

这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。

爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。

吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌,使上瘾者感到开心及兴奋。

根据研究所得,多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力,严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。

2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。

治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。

德国研究人员称,多巴胺有助于提高记忆力,这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。

多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐,为白色或类白色有光泽的结晶。

无臭,味微苦。

露置空气中及遇光色渐变深。

在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在氯仿或乙醚中极微溶解。

熔点243℃-249℃(分解)多巴胺也是大脑的"奖赏中心",又称多巴胺系统。

基本介绍多巴胺正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇,是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲。

这种脑内分泌物主要负责大脑的情欲、感觉,将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。

爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。

所以,吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌,使上瘾者感到开心及兴奋。

根据研究所得,多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力,严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。

最近,有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。

治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。

多巴胺使用及剂量

多巴胺使用及剂量

多巴胺使用及剂量多巴胺(Dopamine)是一种重要的神经递质,对于调节大脑活动和控制运动功能起着重要的作用。

多巴胺也是一种药物,可以用于治疗多种疾病,如帕金森病、心力衰竭和低血压等。

在这篇文章中,我们将讨论多巴胺的使用方法和剂量。

多巴胺主要通过增加多巴胺的浓度来起作用。

多巴胺可以通过口服药物、静脉注射或者输注的方式给予。

不同的疾病需要不同的给药方式。

1.帕金森病治疗:帕金森病是一种慢性神经系统疾病,主要表现为肌肉僵硬、震颤和运动功能障碍。

多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来缓解症状。

在帕金森病的早期,多巴胺可以通过口服药物给予。

通常最初的剂量为每日三次50-100毫克,然后根据病情调整剂量。

随着疾病的进展,可能需要逐渐增加剂量,或者改为静脉注射给药方式。

2.心力衰竭治疗:心力衰竭是一种心脏功能减退的疾病,主要表现为气促、疲劳和心律不齐等症状。

多巴胺可以通过增加心脏收缩力和心排血量来改善心力衰竭的症状。

多巴胺一般通过静脉注射给予。

初始剂量为每分钟2-5微克/千克,然后根据病情调整剂量。

在治疗过程中需要监测血压和心率,避免剂量过大导致心脏负荷过重。

3.低血压治疗:低血压是一种血压维持在正常范围以下的疾病,常见于休克和严重感染等情况。

多巴胺可以通过扩张血管和增加心脏收缩力来提高血压。

多巴胺一般通过静脉注射给予。

剂量根据病情和患者的体重来确定,通常每分钟10-20微克/千克。

在治疗过程中需要监测血压和心率,避免剂量过大导致心脏负荷过重。

多巴胺有一些副作用,如恶心、呕吐、心律失常和高血压等。

在使用多巴胺时,需要密切监测患者的病情和副作用。

在治疗过程中,可能需要调整剂量或改变给药方式来控制副作用。

什么是多巴胺

什么是多巴胺

什么是多巴胺多巴胺(dopamine)是一种神经递质,又称为神经递质多巴酚。

它在人类体内起着重要的作用,与许多生理和心理过程有关,包括运动协调、奖赏和惊奇体验、情感、记忆和学习等。

本文将从多个方面来介绍什么是多巴胺。

一、多巴胺的发现和结构多巴胺最早是由瑞典科学家Arvid Carlsson和Nils-Åke Hillarp于1957年在研究肾上腺素和去甲肾上腺素的生物合成过程中发现的。

他们发现,当使用一种药物来阻断去甲肾上腺素合成时,神经元仍然释放出一种类似于去甲肾上腺素的物质。

这种物质后来被确认为多巴胺。

多巴胺是一种单胺类化合物,由苯丙氨酸经过羟化和脱羧反应而来。

它的化学名为3,4-二羟基苯乙胺,分子式为C8H11NO2,分子量为153.18。

多巴胺在水中的溶解度较低,但在酸性条件下可以形成盐酸盐或硫酸盐,溶解度则会增加。

二、多巴胺的合成和代谢多巴胺的生物合成主要发生在中枢神经系统中。

它是由苯丙氨酸经过酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)的作用形成的。

酪氨酸羟化酶是一种铜金属依赖性酶,它的活性可以受到调节,从而影响多巴胺的合成量。

多巴胺合成的过程中,酪氨酸羟化酶将苯丙氨酸羟化为3,4-二羟基苯丙氨酸(L-DOPA),然后L-DOPA由羧化酶(aromatic L-amino acid decarboxylase)作用转化为多巴胺。

多巴胺的代谢主要通过两个酶来进行:一是多巴酚氧化酶(monoamine oxidase,MAO),二是多巴胺-β-羟化酶(dopamine β-hydroxylase,DBH)。

多巴酚氧化酶是一种在线粒体内的酶,它可以将多巴胺氧化为3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)。

DOPAC还可以进一步被代谢为3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(homovanillic acid,HVA)。

多巴胺-β-羟化酶则将多巴胺转化为去甲肾上腺素,这个过程需要维生素C作为辅助因子。

多巴胺的药理作用及其副作用

多巴胺的药理作用及其副作用

多巴胺药物的效率机理及其副效率之阳早格格创做一、多巴胺的药理效率多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体分离,爆收多巴胺效率. 为多巴胺受体激动药.正在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物,存留于中周接感神经、神经节战中枢神经系统,力中枢神经递量之一,但是果没有简单透过血-脑脊液屏障,主要表示为中周效率.具备镇静肾上腺素。

、0受体的效率,但是对于B2受体效率较强;共时也效率于肾净战肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体,力较理念的抗戚克药物,其终梢效率较搀纯.1、小剂量静脉滴注(每分钟1〜5p g/kg或者每分钟200 p g)时,多为P效率,心输出量减少、肾血流量减少(肾动脉战肾小球血管扩驰)、尿量减少,临床上可睹到明隐的降血压效骑,而心率减少没有明隐.2、等剂量静脉滴注(每分钟5〜20p g/kg或者每分钟0.3〜1mg)时由于a受体镇静的去由,虽然血压仍可降下,但是由于中周血管中断及肾血管的中断效率,使心净后背荷明隐减少,心率亦可删快(多巴胺的正性频次效率出现)或者减缓(降压反射所致),尿量反而缩小(肾净的灵验滤过率下落).3、大剂量(每分钟1.5〜3p g)时,由于其较强的a效率,构造灌注本去短佳,此时应加用扩血管药物,如硝普钠等扩血管药,减少心净的前后背荷,革新构造的灌注状态.普遍情况下,如果多巴胺的用量已经达到或者超出20ug/ ( kg-min)时,应即时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、同丙肾上腺素等.二、多巴胺的配造战应用要领多巴胺200mg加进5%GS 500ml中,可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量,用微量输液泵举止输注,或者用每分钟滴数的要领举止简朴估计(普遍输液滴管乳头14〜15 滴为1ml);也可用一烦琐的要领举止估计,即每小时输注的毫降数与病人的体沉公斤数的数字相共时,其多巴胺的用量刚刚佳为6.67ug/ (kg-min),此数字可动做一常数以便于临床应用.病人的体沉(kg)义3 (常数)为多巴胺的总剂量,用NS 或者GS密释至50ml后,用微量推注泵给药,每小时推注的毫降数即为病人应用的多巴胺的量化数.此要领配造的多巴胺溶液浓度较下,果此必须正在有微量推注泵的情况下由核心静脉给药.三、多巴胺药物的分类及其副效率1、分类称呼:一级分类:循环系统药物;二级分类:抗心功能没有齐药物;三级分类:拟接感神经药物.2、药品英文名:Dopamine,药品别号:俗多博明、3-羟酪胺、女茶酚乙胺、诱托仄、Dopaminum3、药物剂型:注射剂(盐酸盐):20mg(2ml).4、药动教:心服无效.静脉滴注时正在肝、肾及血浆中单胺氧化酶战女茶酚氧位甲基变化酶赶快落解为无活性化合物,效率时间短促.约25%剂量可正在肾上腺素神经终梢代开力去甲肾上腺素,但是大部分变化力多巴胺相关性代开物,经肾净排鼓.半衰期为1〜2min.5、符合证:适用于中毒性戚克、心源性戚克、出血性戚克、中枢性戚克等百般典型戚克,心净停搏时起搏、降压等,更加适用于陪随肾功能没有齐、心排出量落矮、周围血管阻力减少而已补脚血容量的戚克患者.6:、禁忌证:嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醒者、心动过速或者心室哆嗦患者禁用,下血压、关塞性血管病患者应慎用.7、注意事项:⑴慎用:关塞性血管病(或者有既往史者),包罗动脉栓塞、动脉粥样软化、血栓关塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等;肢端循环没有良;一再的室性心律得常. (2)接叉过敏:对于其余拟接感类药下度敏感的患者,大概对于多巴胺也非常十分敏感.⑶药物对于妊娠的效率:动物考查创造,给妊娠鼠用药可引导新死仔鼠存活率落矮,而且存活的鼠仔有潜正在产死黑内障的大概.孕妇应用时必须慎沉.(4)静脉滴注时,应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等.⑸原药正在碱性液体中没有宁静,逢碱易领会,故没有宜与碱性药物配伍.⑹应用原药治疗前必须先纠正转血容量及酸中毒.⑺正在滴注前必须密释,密释液的浓度与快于剂量及个体需要的液量.若没有需扩容,可用0.8mg/ml溶液,如有液体潴留可用1.6〜2mg/ml溶液.(8)应采用细大的静脉做静脉注射或者静脉滴注,共时要预防药液中流而致构造坏死;如创造输进部位的皮肤变色,应变动静脉注射或者静脉滴注部位,并将5〜10mg酌妥推明用死理盐火密释后正在渗漏部位浸润注射.⑼静脉滴注时,应根据血压、心率、尿量、中周血管灌注以及同位搏动出现与可等去统造滴速战时间.当戚克纠正后即应减缓滴速,逢有中周血管过分中断而引起舒驰压没有成比率降下以至脉压减小或者出现尿量缩小、心率删快以至心律得常时,滴速必须减缓或者久停滴注.(10)正在滴注原药时,血压若继承下落或者经剂量安排后仍无革新,应停用原药,并改用更强的血管中断药.(11)突然停药可爆收宽沉矮血压,果此应渐渐递减以至真足停药.(12)过量或者静脉滴注速度过快可出现呼吸慢促、心动过速以至诱收心律得常、头痛或宽沉下血压,此时应减缓滴速或者停药,需要时给。

多巴胺(dopamine

多巴胺(dopamine

多巴胺多巴胺(dopamine, DA)是神经系统中另一类重要的儿茶酚胺类神经递质,其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。

多巴胺一度被认为仅是去甲肾上腺素生物合成过程中的中间产物。

1958年,瑞典药理学家Carlson首先报道纹状体内多巴胺含量极高,约占全脑多巴胺含量的70%,且和去甲肾上腺素的分布并不一致。

这使人们提出设想,多巴胺可能是脑内独立存在的神经递质。

60年代,人们证实帕金森病是黑质致密区多巴胺能神经元变性所致,用多巴胺的前体左旋多巴(L-DOPA)可获较好疗效,这对多巴胺的研究起了极大的推动作用。

70年代中,应用放射受体结合分析方法证实体内存在着多巴胺受体,某些化合物能与其结合而产生生理效应。

进入80年代后,大量实验深入分析了DA受体的亚型及其与多种生理功能和疾病的关系。

80年代末至90年代初,随着分子生物学技术的发展,DA受体的不同类型得以克隆,其结构也被阐明。

第一节 多巴胺能神经元的分布及纤维联系一、多巴胺能神经元的主要分布采用荧光组织化学、免疫细胞和组织化学方法可以显示出多巴胺能神经元在中枢神经系统中的分布。

Falck-Hillarp(1962)发现,神经元内的单胺类物质可与甲醛蒸汽反应,聚合成为异喹啉(isoquinoline)类化合物,该化合物在荧光显微镜下可发射出波长不同的荧光,神经元内的儿茶酚胺可转变成绿色荧光物,5-羟色胺可转变成黄色荧光物。

运用这一方法,中枢多巴胺能神经元的胞体分布被成功定位。

到目前为止,已知脑内有10个多巴胺细胞群,继去甲肾上腺素的A1 ~ A7细胞群之后,被命名为A8 ~ A17,其中A8 ~ A10细胞群分布于中脑,A11 ~ A14细胞群在丘脑,A15、A16位于端脑,A17在视网膜内(表1)。

A8 ~ A10细胞群集中了约70%的DA能神经元。

表1 脑内多巴胺能神经元胞体的定位A8 位于红核后方的网状结构内,内侧丘系外侧部的背侧A9 位于中脑大脑脚的背内侧黑质复合体,大部分位于致密部,少部分位于网状部A10 位于脚间核的背侧和腹侧被盖区。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

多巴胺与爱情

科学家用多巴胺来解释爱情。

这就像经济学家用交易成本、配偶专有资本,

咨询师用经营、技巧这些冰冷的专业词汇来击

碎我们对爱的顶礼膜拜一样,让人感觉失 望。


大脑中心——丘脑是人的情爱中心,其间贮藏 着 丘比特之箭——多种神经递质,也称为恋 爱兴奋剂,包括多巴胺,肾上腺素等。当一对 男女一见钟情或经过多次了解产生爱慕之情时, 丘脑中的多巴胺等神经递质就源源不断地分泌, 势不可挡地汹涌而出。于是,我们就有了爱的 感觉。
SNc 多巴胺能神经元的死亡导致 帕金森综合征, 这一重大发现为 药物治疗PD,调控DA 突触传递 提供了理论依据, 包括左旋多巴 治疗、多巴胺能激动剂的应用以 及单胺氧化酶和儿茶酚胺氧甲基 抑制剂的使用。联合应用谷氨酸 能拮抗剂, 能阻止左旋多巴胺导 致的运动障碍。
主要 多巴胺
通道
中脑皮层通道 mesocortical
什么是多巴胺?
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 是 一种脑内分泌,属于神经递质,可影响一个人的情绪。 它 正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚,简称“DA”。 阿尔维德·卡尔森确定多巴胺为脑内信息传递者的角色。多 巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物 质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉,将兴奋及开 心的信息传递,也与上瘾有关。
多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对 一些事物「上瘾」主要是由于它.
香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神 经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟 研究,都以针对多巴胺来进行.
诺贝尔委员会主席彼 得松在评论今届奖项 时就说:「烟民,酒鬼 和隐君子统统与多巴 胺数量有关,受多巴胺 控制.」
常用其盐酸盐,为白色或类白色有光泽的结晶;无臭,味微 苦;露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶,在无水乙醇 中微溶,在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点243℃-249℃(分 解)。
多巴胺药品特性
多巴胺(dopamine)是NA的前体物质,是下丘脑 和脑垂体腺中的一种关键神经递质,中枢神经系 统中多巴胺的浓度受精神因素的影响,神经末梢 的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用, 以及多巴胺有抑制GnRI-{分泌的作用。
system
中脑边缘 系统通道 mesolimbic
system
黑质纹 状体径路 nigrostriatal
system
结节漏斗径路 Tuberoinfun
-dibular system
多巴胺的代谢产物
多巴胺的代谢产物
神经元内的多巴胺主要由单胺氧化酶(MAO)转化为二 羟基苯乙酸(DOPAC),它既可在神经元内又可在神经 元外形成, 在细胞外儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT) 的作用下,DOPAC 转化为高香草酸(HVA);由神经末梢 释放的多巴胺首先由COMT 转化为3-氧甲基酪氨酸(3MT),再由MAO 转化为HVA。在灵长类动物多巴胺代 谢的终产物是非结合性的HVA,而在鼠脑是DOPAC, 且主 要与硫酸盐结合存在,这是因为在鼠脑DOPAC 与酚磺硫 酸转移酶(PST)有更高的亲和力,DOPAC 硫酸盐并非单胺 氧化酶或COMT 的酶作用物, 一旦形成就不再被这些酶代 谢, 多巴胺代谢的其它次要途径在某种情况下亦是重要的, 如黑色素的形成。
多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推 剂一样,但一旦购买行为完成后,其浓度就会下降。
多巴胺与帕金森
帕金森PD发病机制
纹状体是基底节主要组成部分,负责运动的调节, PD 的 特点是黑化的黑质纹状体多巴胺神经元的丢失,边 缘系统和皮层区域多巴胺神经分布亦受影响,纹状 体传入途径影响较轻,纹状体输出核团(黑质网状 部SNr 和苍白球内侧部分GPi)对丘脑皮层环路行使 调控,该环路是随意运动调节的关键。DA的丢失呈 异因同效性,只有当纹状体DA丢失达到80%左右时 才出现帕金森综合征,基底节对此具有缓冲能力。

科学家从理论上给爱无法长久找

到了理由。




多巴胺带来的“激情”,会给人一种错觉,
以为爱可以永久狂热。不幸的是,我们的身体无 法一直承受这种像古柯碱的成分刺激,也就是说, 一个人不可能永远处于心跳过速的颠峰状态。所 以大脑只好取消这种念头,让那些化学成分在自 己的控制下自然地新陈代谢。这样一个过程,通 常会持续一年半到3年。随着多巴胺的减少和消 失,激情也由此变为平静。
中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine),则直接影响人 们的情绪。从理论上来看,增加这种物质,就能让人 兴奋,但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经 节(Basal Ganglia)出现,基底神经节负责处理恐惧 的情绪,但由于多巴胺的缘故,取代了恐惧的感觉, 因此有很多人的上瘾行为,都是因多巴胺而起的。
多巴胺与购物
现在,科学证实了萨米扎和许多消费者早就清楚的 道理:购物能使人心情愉悦。假日购物的许多乐趣 都同大脑中的化学物质多巴胺有关。但对大脑活动 的核磁共振研究显示,多巴胺的浓度与预期经历的 关系要比实际经历更密切,这可以解释为什么人们 在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。
多巴胺能让一个人痴迷于购物,做出错误的决 策。埃默里大学的伯恩斯说,多巴胺可以解释为何 一个人购买鞋子后却从来不穿。他说,看到这双鞋 后,这个人的多巴胺就大量分泌。
帕金森PD发病机制
表现在两方面: 1. 黑质多巴胺神经元有相当的功能储备; 2. 另一个因素是DA灭活速率的减低,由于多巴胺神
经末梢数量的减少,DA吸收位点的密度亦减低 (突触DA浓度调节的主要机制),D2受体位于 纹状体多巴胺能突触前和突触后,末梢D2自身受 体随着多巴胺能神经分布的丢失而损耗。当纹状 体DA丢失达到80%左右时储备耗竭便导致PD。
主要参考文献: 1.刘玉河,王树新,程东源,尚爱加张纪.多巴胺作用机制及代 谢.实用医药杂志,2003,(06). 2.邹志浩,张世忠,姜晓丹,徐如祥,肖炳祥,唐劭年,郭续文,徐 强,杜谋选,蔡颖谦. 6-羟基多巴胺定向注射建立帕金森病大 鼠模型的实验研究[J].中华神经医学杂志,2006,(03).
多巴胺(Dopamine )
——人体的奖赏中心
代胜平 20081839 06110801
奖项: 2000年诺贝尔生理医学奖
获得者: Arvid Carlsson 、 Paul Greengard 、 Eric R. Kandel
成就: 表彰他们三人在人类“神经系 统信号传送”领域做出的突出贡献
Arvid Carlsson 来自瑞典哥德堡大学的阿尔维德·卡尔森教授获奖的原因是他 发现了多巴胺(一种治疗脑神经的药物)可以作为人脑中的 信号传送器,而且这种药物对于人类控制其身体动作具有非 常重要的作用。他的研究成果已使人们意识到,患上帕金森 症的原因正是人脑某个部位中缺少了多巴胺,而且人类可以 很快研制出针对这种疾病的有效药物。卡尔森教授到目前为 止已做出了多个后续发现,这些发现已进一步证明了多巴胺 对人脑具有重要的作用。他的研究成果还进一步显示了治疗 精神分裂症药物的药效。
特别感帕金森
帕金森病(ParKinson Disease,PD ) 主要病理生理学特点是黑质致密部 (SNc)色素沉着神经元进行性死亡, 导致多巴胺(Dopamine,DA)代谢障 碍,此种神经元已被鉴定为黑质DA神 经元。因此,多巴胺的缺失会导致帕 金森综合症的发病。
多巴胺与帕金森
多巴胺受体
科学家们通过试验发现,如果人缺少多巴胺的 受体,就会抑制兴奋。如:一般身材较胖的人 体内都缺少多巴胺受体,他们在接受食物所给 的刺激时,往往要比正常人慢。因此,他们需 要更多的食物来满足自己对食物的快感。
绝大多数多巴胺神经元存在自身受体,DA 对受体的激活是多巴胺能神经元行使调节 的主要机制,树突区域DA 自身受体的刺激 可减缓多巴胺神经元的激活频率,而神经末 梢上的自身受体的刺激可导致DA合成和释 放抑制, 两者协调对多巴胺能传递行使反馈 调节。
多巴胺药品特性
人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有 七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息 在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间 存在间隙,讯息要跳过这道缝才能传递过去.
当信息来到突触,突触就会释放出能越过间隙的化 学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫「递质」, 多巴胺就是其中一种递质.
相关文档
最新文档