细胞的跨膜信号转导
第二节 细胞的跨膜

动作电位
2)复极化:细胞去极化至一定程度 Na+通道 关闭,K+通道开放,在细胞内外△【K+】 的 作用下K+外流,形成复极化。 3)后电位:钠泵 排钠摄钾 形成微小的电
位波动 。
NF受刺激→膜去极化→部分电压门控Na+通 道开放(激活)→Na+顺电-化学梯度入C→ 膜进一步去极化(阈电位)→大量Na+通道开 放→形成AP上升支(去极相)→达到Na+平 衡电位,膜电位内正外负(动力:浓度差; 阻力:电位差)→Na+通道失活→膜对K+通 道开放→膜内K+顺电-化学梯度向外扩散→ 膜内电位变负→AP下降支(复极期)→K+平 衡电位→Na+通道恢复(复活)。
根据细胞膜上受体的种类以及与受体发生 联系,参与跨膜信号转导的相关分子不同, 主要有以下几种跨膜信号转导的途径:
一、G蛋白偶联受体介导的跨膜信号转导 二、通道介导的跨膜信号转导 三、酶偶联受体介导的跨膜信号转导
一、G蛋白偶联受体介导的跨膜信号 转导 1、受体(receptor)
存在于细胞膜上或细胞内的能与特定的化学 物质如神经递质、激素、药物等进行特异 性结合并引起生物学效应的特殊蛋白质。 2、G蛋白 是一类位于受体和效应器分子之间的偶联 蛋白
受体介导式入胞:
是一种最重要的入胞形式,通过这种方 式入胞的物质有50多种,包括血浆低密 度脂蛋白颗粒、运铁蛋白、VitB12 运输 蛋白、多种生长调节因子、胰岛素、抗 体和某些细菌毒素、病毒等。
coated pit
endosome
Primary lysosome
入胞的基本过程: 转运物质被 细胞膜识别 与转运物质相接触的膜发 生内陷,并逐渐将其包绕 吞食泡与溶酶 体融合,其内 容被酶消化
细胞的信号转导

• 由膜上的腺苷酸环化酶(AC)环化胞浆内 • ATP形成cAMP。 • cAMP是最早确定的第二信使。 正常情况下,cAMP的生成与分解保持平衡,使 胞浆内cAMP浓度保持在10-7M以下。当配体与受体 结合后,1个AC可生成许多cAMP,使cAMP的水平 在几秒钟内增高20倍以上。
• • • • • • •
3. PLA 2 –AA信号转导系统 花生四烯酸( AA)是通过磷脂酶水解膜磷脂释放的不饱
和脂肪酸。 1)PLA2的激活机制 :
许多细胞外信号(如肾上腺素能激动剂、缓激肽、凝血
酶等)都可激活PLA2,有些PLA2通过G蛋白激活;有些 PLA2被PLC激活,PLC通过增加胞内Ca2+、或激活PKC间 接激活PLA2。细胞外信号刺激PLA2途径直接在sn-2位置 脱酯释放AA,是生成AA的重要途径,也是细胞调控AA生
期使用激动剂和拮抗剂的药理或病理情况下,将之除去后受体 数量和反应性均可恢复。
(2)根据调节的种类,分为
1)受体的数目与结合容量:促使受体数目或结合
容量增加的调节称为上调。反之称为下调。
2)反应性:在内环境影响下,受体反应性会产生增
敏、失敏等现象。 增敏:细胞在某种因素的作用下,受体与配体结合的
敏感性增加。如甲状腺素可增加细胞对儿茶酚胺、TSH、
第二节 细胞的跨膜信号转导功能
• 跨膜信号转导 • (transmembrane signal transduction)
(一)细胞信号转导
1. 细胞信号转导的概念
不同形式的外界信号作用于细胞时,通常并不进入细胞或 直接影响细胞内过程,而是作用于细胞膜表面(少数类固 醇激素和甲状腺激素除外)通过引起膜结构中一种或数种 特殊蛋白质分子的变构作用,将外界环境变化的信息以新
3.3 细胞的跨膜信号转导

真核细胞内主要的跨膜信息传导途径: u G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号传导 u 离子通道型受体介导 u 酶耦联受体介导
一、 Signal trnsduction mediated by G-ptotein-
linked receptor
(一) G蛋白耦联受体 receptor:一类Mw:290kD,α2βγδ 五聚体,形成中间一个 孔道样结构。有4个跨膜螺旋/亚单位,孔道的内 壁由5个亚单位的M2螺旋构成。 孔道:Na+, K+均可通过
u Ach 与2个α亚单位结合,通道开放, Na+内流, 少量K+外流,产生终板电位。
u 分布:肌细胞终板膜、神经细胞的突触后膜等, →终板电位、突触后电位及感受器电位。
2、分布:神经轴突和骨骼肌、心肌细胞的质膜中 →动作电位。
钠通道的α亚单位
S5,S6之间 的胞外环构 成孔道内壁
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失活:与结 构域Ⅲ和Ⅳ 之间胞内环 有关
(三)机械门控通道
Mechanically-gated channel: 存在于对机械刺 激敏感的细胞如内耳毛细胞、下丘脑的渗透压 敏感神经元。
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(二)电压门控通道
1、开放与关闭:由膜电位决定,即通道存在一些对 膜电位改变敏感的结构域或基团,后者诱发通道分 子功能状态改变,改变相应的离子跨膜扩散→细胞 生物电活动改变。 电压门控钠通道:α、β1、β2三个亚单位组成,α亚单 位是形成孔道的亚单位。
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生理学学习资料:第三课信号转导

黑色基本掌握划线重点蓝色不要求,选看细胞的跨膜信号转导第一节概念以及一般特性细胞信号转导(ce11u1arsigna1transduction):细胞感受外界环境的刺激并对刺激做出反应反攻卜界环境变化的信息跨越细胞膜进入细胞并引起内部代谢与功能变化的过程刺激来源:1、化学信号一一来自临近细胞(旁分泌、神经递质)或远隔部位(内分泌)穿过细胞膜或者为受体蛋白接收是主要的信号来源2、物理性刺激——温度、机械力、生物电(高等生物主要由膜感受细胞水平生物电,不感受外界电变化)、电磁波由高度特化的感受器接收种类数量不如化学刺激跨膜转导途径的三大特征:(经典放大通路)激活后续一系列信号分子(信号通路),以引起细胞功能变化转导途径具有很大同源性信息放大功能第二节主要途径化学门控离子通道(chemica11y-gatedionchanne1;1igand-gatedionchanne1;ionotropicreceptor)与配体结合开放离子通道,造成去极化或超极化,途径简单,传导速度快N2型ACh受体:位于骨骼肌细胞运动终板膜上与Aeh结合、通道放进Na、K离子,膜去极化产生终板电位,激活周围肌细胞A型Y-氨基丁酸受体:位于神经元细胞膜上与GABA结合,通道放进C1离子,产生抑制性突触后电位IPSP电压门控和机械门控离子通道1型Ca离子通道:心肌细胞T管膜上的电压门控通道动作电位传递,T管膜去极化,Ca内流并作为第二信使释放肌浆膜内的Ca离子此通道在心肌工作细胞中。
期激活,二期复极化提供主要内向电流非选择性阳离子通道以及K选择性通道:血管内皮细胞上血流切应力刺激,两通道开放有助于Ca进入细胞,激活NOS,使精氨酸产生NO,使血管舒张G蛋白耦联受体介导的跨膜传导发现:肾上腺素与肝细胞膜碎片反应,再用反应物(cAMP)与肝细胞质作用可产生效果,说明肾上腺素与膜上某结构反应再引起胞内反应原癌基因oncogen:碱基排列顺序与一些能在动物内引起肿瘤的病毒DNA相同的基因本身为正常基因,转录产物是正常代谢所必须的,但过度表达时成为癌基因G蛋白通路主要构成:G蛋白耦联受体GPCR、G蛋白、效应器、第二信使、蛋白激酶G蛋白耦联受体:最大的细胞膜受体家族,接受儿茶酚胺、Ach、5-HT等多种激动剂7次跨膜、N外C内、外3环内3环G蛋白:异源三聚体、目前分为6个亚族反应过程见图中文书3-3注意α亚基同时具有结合GTP和激活下游蛋白的功能,另两亚基抑制作用GTP 取代GDP与α亚基结合,结合后GTP被水解为GDP和PiG蛋白效应器:1、下游酶催化生成(或分解)第二信使AC、P1C、PDE等2、离子通道第二信使:细胞外信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子CAMP、CGMP、IP3、DG、NO等蛋白激酶:按机制分类:丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threoninekinase)可将底物蛋白的丝氨酸或苏氨酸P化,占大多数酪氨酸蛋白激酶(tyrosinekinase)可将底物蛋白的酪氨酸P化,数量少,主要在酶耦联受体的信号转导按上游第二信使分类:PKC(Ca离子)、PKA(CAMP)、PKG(cGMP)经典通路:cAMP-PKAB型肾上腺素能受体、促肾上腺皮质激素、胰高血糖素等一一G蛋白激活一AC激活--- cAMP上升 --- PKA ------- 多种作用IP3-CaG蛋白——P1C分解PIP2为IP3和DGIP3——结合肌浆网上的受体,释放Ca离子入细胞质DG ------ 与phosphatidy1serine结合,激活PKC -------- 多种作用第二信使Ca的部分作用回顾:1、在骨骼肌细胞中与troponin结合,使tropomyosin移位,露出actin与myosin的结合位点,开始收缩2、在平滑肌中与一种受体钙调蛋白Camodu1in结合,激活肌球蛋白轻链激酶M1CK,开始收缩3、在血管内皮中与CamOdU1in结合,激活NoS,分解精氨酸生成NO,舒张血管(老师上课说的Viagra的作用机理)G蛋白(及下游第二信使)介导的离子通道举例KaCh通道一一迷走狸经兴奋时释放Ach,通过G蛋白激活此通道,K离子外流,使心肌静息电位增大(超级化),兴奋性降低Kca通道一一高钙(第二信使)时激活,酸思期使心肌超极峪2M⅛Jk≡鱼通道内向电流,使平台期延长酶耦联受体介导的跨膜信号转导包括酪氨酸激酶受体、酪氨酸磷酸酶受体、鸟甘环化酶受体、S/T蛋白激酶受体受体本身具有激酶、环化酶、磷酸酶的作用,不需要与膜耦联的G蛋白和第二信使酪氨酸激酶受体:1、同时具有受体和酪氨酸激酶的功能单肽链蛋白,膜外链与受体结合,膜内链发挥激酶作用与受体结合后P化鹿内链和靶蛋自的酪氨酸通路中RAS为单体G蛋白,不与膜耦联,所以不和定义违背2、受体与激酶分离S/T蛋白激酶受体(RSTK):接受TGF-B超家族(与细胞周期有调节相关)受体结合RSTKII,RSTKII结合并激活RSTKI鸟昔环化酶受体RGC受体结合后不需要G蛋白直接激活GC,合成CGMP,激活PKG,产生多种效应心房钠尿肽、NO(胞质内的可溶性GC)。
细胞的跨膜信号转导

通过G蛋白发挥作用→称为G蛋白偶联受体; 不具备通道结构,无酶活性; 种类繁多,每种受体都由一条包含7次跨膜α螺旋
的肽链构成→也称7次跨膜受体。
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“7次跨膜受体”:
膜外侧N-末端——识别、结合配体
膜内侧C-末端——激活膜内G蛋白
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6
构成信号转导系统的要素
❖第二信使(second messenger):受体被激活后在细胞 内产生的、能介导信号转导通路的活性物质。
重要的有:
环核苷酸:环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)
脂类衍生物:二酰甘油(DG)、1, 4, 5-三磷酸肌醇(IP3) 无机物:Ca2+等
作用:传导、放大胞外信号,激活蛋白激酶或离子通道
② 化学通讯:
内分泌(endocrine) 旁分泌(paracrine) 自分泌(autocrine) 化学突触(chemical synapse)
③ 间隙连接:如电突触、闰盘
④ 外泌体(exosomes ):
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跨膜信号转导的基本过程
三个阶段:
胞外信 号的识别
第二信使的效 应模式:
可逆磷酸化
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11
蛋白激酶A (PKA)
cAMP-Dependent Protein Kinase
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PKA的功能
❖快效应:底物磷酸化 糖原合酶 P 失活
糖原磷酸化酶 P 激活
❖ 慢效应:调控基因表达
转录因子磷酸化
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第五章物质的跨膜运输与细胞信号转导

信号通路
㈢细胞信号分子与靶细胞效应
1、信号分子(signal molecule) 2、受体(receptor) 3、第二信使(second messenger) 4、信号分子与靶细胞效应
1、信号分子
⑴亲脂性信号分子 ⑵亲水性信号分子 ⑶气体性信号分子(NO、CO、植 物中的乙烯)
2、受体(receptor)
物质逆浓度梯度或电ຫໍສະໝຸດ 学梯度由低浓度向高 浓度一侧进行跨膜转运的方式,需要细胞提供能 量,需要载体蛋白的参与。对保持细胞内的离子 成分并对输入一些细胞外比细胞内浓度低的溶质 是必不可少的。
㈠特点:运输方向、能量消耗、膜转运蛋白 ㈡类型:三种基本类型 1、由ATP直接提供能量的主动运输 2、协同运输(cotransport) 、 ( ) 3、物质的跨膜转运与膜电位 、
㈠ATP直接提供能量的主动运输 (ATP驱动泵)
这类泵本身就是一种载体蛋白,也是一种酶— ATP酶,它能催化ATP,由ATP水解提供能量,主动 运输Na+、K+、Ca2+等。根据泵蛋白的结构和功能特 性,ATP驱动泵分为4类: 1、P-型离子泵: 型离子泵: 2+ (1)钠钾泵(2)钙泵(Ca -ATP酶) ( ( ) 2、V-型质子泵 3、F-型质子泵 4、ABC超家族
㈠细胞通讯(cell communication)
1、细胞通讯与信号转导 2、细胞通讯的方式 3、分泌信号传递信息的方式
1、细胞通讯与信号转导
细胞通讯:一个细胞发出的信息通过介质 (又称配体)传递到另一个细胞并与靶细胞相 应的受体相互作用,然后通过细胞信号转导产 生胞内一系列生理生化变化,最终表现为细胞 整体的生物学效应的过程。 信号转导:化学信号分子可与细胞内或细 胞表面的受体相结合形成复合物,并将受体激 活,激活的受体可将外界信号转换成细胞能感 知的信号,从而使细胞对外界信号作出相应的 反应,这种由细胞外信号转换为细胞内信使的 过程称为信号转导。
细胞的跨膜信号转导功能

静息电位(resting potential,RP)是指细胞在静 息状态下(未受刺激)存在于细胞膜两侧的电位差。
生 理 学
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细胞的跨膜信号转 导功能
细胞的跨膜信号转导功能
机体各种器官、组织和细胞的活动是相互联系的, 通过神经和体液调节成为一个有机整体,并与环境相适 应。因此,细胞之间必须存在传递信息的信号交流机 制,保证机体功能活动的完整性和统一性。能在细胞间 传递信息,并能与受体发生特异性结合的信号物质称为 配体(ligand),如神经递质、激素、细胞因子等。
细胞的跨膜信号转导功能
三、 酶耦联型受体介导的信号转导
酶耦联型受体(enzyme-linked receptor)是 存在于细胞膜上的一些蛋白质,它们既有受体的作 用,又有酶的活性,或能激活与之相连的酶,从而 能够完成信号的转导。其中,较重要的有酪氨酸激 酶受体、鸟苷酸环化酶受体和酪氨酸激酶结合型受 体三种类型。
细胞的跨膜信号转导功能
1.酪氨酸激酶受体
酪氨酸激酶受体的配 体结合位点位于细胞 外侧,而伸入细胞质 的一侧具有酪氨酸激 酶活性。
鸟苷酸环化酶受体 的配体结合位点位 于细胞外侧,而胞 质的一侧则具有鸟 苷酸环化酶活性。
酪氨酸激酶结合型受 体本身没有蛋白激酶 活性,但其与细胞外 配体结合后,引起细 胞内效应。
细胞的跨膜信号转导功能
一、 G蛋白耦联受体介导的信号转导
图 1-8 G 蛋白耦联受体介导的信号转导示意图
细胞的跨膜信号转导功能
二、 离子通道型受体介导的信号转导
离子通道型受体是一种同时具有受体和离子通道 两种功能的蛋白质,通常是指化学门控通道。通道 的开放(或关闭)不仅涉及离子的跨膜转运,还可 以实现化学信号的跨膜转导,因而这一信号转导途 径称为离子通道型受体介导的信号转导。
细胞膜及跨膜信号通讯

添加标题
02
离子通道介导的信 号转导
添加标题
04
G蛋白偶联受体介 导的信号转导
1、离子通 道介导的信 号转导
化学门控通道:跨膜信号转导系统中的 受体本身就是离子通道。外界物质与膜 蛋白结合,引起蛋白构型变化,使通道 开放。如N型Ach门控通道
电压门控通道:通道开放和关闭的因素 是通道所在膜两侧跨膜电位的变化.如在 神经细胞和肌细胞膜上有Na+、K+、 Ca2+的电压门控通道
3、酪氨酸 激酶受体介 导的信号转 导
01.
受体分子具有酶的活性,即受体与酶是同一 蛋白分子。受体自身发生磷酸化。
02.
大部分生长因子和一些肽类激素,如表皮生 长因子,神经生长因子、胰岛素等。
03.
特点:①信号转导与G蛋白无关;②无第二 信使的产生;③无细胞质中蛋白激酶的激活。
本章要点
被动转运:易化扩散 主动转运:Na-K泵 第二信使
转运对象:①葡萄糖和 氨基酸在小肠粘膜上皮 及肾小管上皮细胞的重 吸收;②神经递质在突 触间隙被神经末梢重吸 收;③肾小管上皮细胞 的Na+-H+交换、 Na+-Ca2+交换等。
Na+- GS 同向转 运载体
GS
GS
3、胞吞和胞吐式转运。
胞吞:当细胞摄取大分子时,首先是大分子附着在 细胞膜表面,这部分细胞膜内陷形成小囊,包围着 大分子。然后小囊从细胞膜上分离下来,形成囊泡, 进入细胞内部,这种现象叫胞吞。
三、跨膜信号转导不同形式的源自界信号作用于细胞时,大多并 不进入细胞或直接影响细胞内过程,而是作 用于细胞膜表面,通过引起膜结构中一种或 数种蛋白质的变构作用,将外环境变化的信 息以新的信号形式传递到膜内,再引发所作 用的细胞出现相应的变化。
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↓ 终板膜去极化(终板电位)
↓
周围肌膜兴奋和肌细胞收缩
范例
神经-骨骼肌接头 N2型ACh受体
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2. G蛋白偶联受体介导的信号转导
G蛋白偶联受体:由一条包含7次跨膜α螺旋的肽链 构成,胞外结构域识别信号分子,胞内结构域与G 蛋白偶联,调节相关酶活性,在细胞内产生第二信 使,将胞外信号转为胞内信号。
PKC
Ca2+ /CaM-PK
底物(酶) 磷酸化 调节底物(酶) 的活性。
第二信使的效 应模式:
可逆磷酸化
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蛋白激酶A (PKA)
cAMP-Dependent Protein Kinase
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PKA的功能
❖快效应:底物磷酸化 糖原合酶 P 失活
糖原磷酸化酶 P 激活
❖ 慢效应:调控基因表达
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(一)参与转导的信号分子
1. G蛋白偶联受体 2. G蛋白(鸟苷酸结合蛋白) 3. G 蛋白效应器 4. 第二信使
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(一)参与转导的信号分子
1. G蛋白偶联受体:与配体结合后,通过构象变化 结合并激活G蛋白。
通过G蛋白发挥作用→称为G蛋白偶联受体; 不具备通道结构,无酶活性; 种类繁多,每种受体都由一条包含7次跨膜α螺旋
第一信使
略
第二信使
Sutherland, 获 1971年诺贝尔生理精和选医PP学T 奖
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cAMP的产生
腺苷酸环化酶:跨 膜12次。在Mg2+或 Mn2+的存在下,催 化ATP 生成cAMP。
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cAMP、 cGMP 、 DAG、 IP3、 Ca2+
PKA
PKG
Ca2+
CaM
信号途径:配体+受 体→G蛋白→效应器 分子→第二信使→靶 分子→生物学效应
12345 67
G蛋白
配体包括肾上腺素、组胺、5-羟色胺等生物胺,血管紧
张素、促甲状腺激素等多肽和蛋白类激素、乙酰胆碱、
嗅觉物质、视紫红质等100多精选种PPT。
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2. G蛋白偶联受体介导的信号转导
(一)参与转导的信号分子 (二)主要的G蛋白偶联受体信号转导途径 (三) G蛋白偶联受体的信号转导特点
② 化学通讯:
内分泌(endocrine) 旁分泌(paracrine) 自分泌(autocrine) 化学突触(chemical synapse)
③ 间隙连接:如电突触、闰盘
④ 外泌体(exosomes ):
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跨膜信号转导的基本过程
三个阶段:
胞外信 号的识别
胞内信 号转换和 放大
受体由均一或非均一的亚基构成寡聚体,且围 成一跨膜离子通道,激活后可引起离子的跨膜 流动,触发生理反应
特 点 (比较G蛋白偶联通路)
①通过产生跨膜电变化传递信号
②路径简单、速度快
③作用较局限
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Aபைடு நூலகம்h
↓
与终板膜膜上通道型受体(N型ACh受体) 特异性结合
↓ ACh受体通道构型改变(离子通道打开)
❖ 配体:能与受体特异性结合的信号分子
❖脂溶性分子:可直接穿膜进入靶细胞
❖水溶性分子:不能穿过靶细胞膜,只能经膜上的信号转 换机制实现信号传递,所以又称为第一信使(primary messenger)。
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构成信号转导系统的要素
❖第二信使(second messenger):受体被激活后在细胞 内产生的、能介导信号转导通路的活性物质。
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α亚基具有三个功能位 点: ①GTP结合位点; ②鸟苷三磷酸水解酶 (GTPase)活性位点; ③效应酶结合位点。
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(一)参与转导的信号分子
2.G蛋白:分子开关作用。
α 亚基结合GDP处于关闭状态,结合GTP处于开 启状态:
GDP-αβγ
(失活型)
GTP-α+βγ
(激活型)
作用:与激活的受体相遇而被激活,再由激活型 α-GTP和βγ亚单位进一步激活下游效应器,从而 改变细胞内第二信使的浓度。
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“分子开关”
G蛋白循环
失活型G蛋白
GTP酶
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激活型G蛋白
细胞的跨膜信号转导
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1
信号转导(signal transduction)
信号转导:细胞针对外源信息所发生的细胞内生 物化学变化及效应的全过程
“信号” —— 主要:化学信号(激素、神经递质、细胞因子) 其他:机械、光、电信号
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2
细胞间的信号传递: ① 接触性依赖的通讯:细胞粘附、识别
胞内效 应产生
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构成信号转导系统的要素
❖ 受体:是一类存在于靶细胞膜上或胞内可识别并结 合外源信号分子(配体),进而引起靶细胞内产生
相应的生物效应的分子。其化学本质是蛋白质,个别为糖脂 。
❖胞内受体:少数疏水性信号分子穿过质膜进入胞内(如: 类固醇激素、甲状腺激素、维生素D等)
❖膜受体:大部分亲水性的刺激信号作用于膜表面受体
的肽链构成→也称7次跨膜受体。
“7次跨膜受体”:
膜外侧N-末端——识别、结合配体
膜内侧C-末端——激活膜内G蛋白
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(一)参与转导的信号分子
2.G蛋白:即鸟苷酸结合蛋白,它是一类和GTP或 GDP相结合、位于细胞膜胞浆面的外周蛋白。
由α、β和γ三个亚单位形成的异源三聚体; α 和γ亚基通过共价结合的脂肪酸链尾固定在膜上 耦联膜受体与下游效应器(酶或离子通道)的蛋白。
重要的有:
环核苷酸:环腺苷酸(cAMP)、环鸟苷酸(cGMP)
脂类衍生物:二酰甘油(DG)、1, 4, 5-三磷酸肌醇(IP3) 无机物:Ca2+等
作用:传导、放大胞外信号,激活蛋白激酶或离子通道
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第二信使学说
1957年,E. Sutherland在研 究肾上腺素促进肝糖原分 解的机制时发现,激素的 作用依赖于细胞产生一种 小分子化合物环腺苷酸 (cyclic AMP,cAMP), 从而提出了第二信使学说。
转录因子磷酸化
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跨膜信号转导的主要途径
膜受体介导: 离子通道受体
(环状受体)
G蛋白偶联受体
(七跨膜α-螺旋型受体)
酶偶联受体
(单跨膜α-螺旋型受体)
胞内受体介导
(胞内转录因子型受体)
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1.离子通道受体介导的信号转导
离子通道型受体属于化学门控通道,其接受的 化学信号绝大多数是神经递质,故也称递质门 控通道(transmitter-gated ion channel) ;