早产儿支气管肺发育不良的临床分析
早产儿支气管肺发育不良的危险因素分析
病 检 结果 为腺 性膀 胱 炎 。 临床 控 制 率 为 治 愈 ＋ 有效。
１ － ２ ． ４ 统计学处理 采用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ ｌ １ ． ０软 件 包 进 行 统 计 ． 以 Ｐ ＜
０ ． ０ ５为 差 异有 统计 学 意 义
状无改善 ： 复发 ： 症状无改 善 。 膀 胱 镜 检 查 见 有 新 病 灶 出现 ，
变化 为基底细胞 性生长 ， 向固有层生 长形成 Ｂ ｒ ｕ ｎ ｎ巢 ， 其 内
出现 裂 隙 或 形 成 分 枝 状 、 环状管 腔 ． 中 心 出现 腺 体 化 生 形 成 纤体结构 ． 同 时 存 在 淋 巴细 胞 和 浆 细 胞 的浸 润 。腺 性 膀 胱 炎 在 膀 胱 镜 下 具 有 以下 几 个 特 点 ： （ １ ） 病 变 主要 位 于 三 角 区 及 膀 胱 颈 部 及输 尿 管 周 围 的黏 膜 ； （ ２ ） 病 变 呈 多 中心 性 ， 常散在 、
Ｍｏ ｄ Ｄ ｉ ａ ｇ ｎ Ｔ ｒ ｅ ａ ｔ 现 代 诊 断 与 治 疗 ２ ０ １ ３ Ａ ｐ ｒ ２ ４ （ ４ ）
・ ９ １ ３・
给予 ５ ～ ７ ｄ抗 生 素 ． 术后 １ ｗ开始用丝裂霉 素 ３ ０ ｍｇ加 生 理 盐 水 ５ ０ ｍｌ 或 吡 柔 比星 ３ ０ ｍ ｇ加 ５ ％葡 萄糖 ５ ０ ｍｌ 行膀 胱 灌 注 ， 并 保留 １ ２ ｈ ． １次， ｗ ， 连续 ８次 。之 后 １ 次／ 月， 共 ８次 。并 分 别 于术后 ３ 、 ６个 月及 １年行 膀 胱 镜 检 查 。 １ ． ２ － ３ 疗 效 判 定 标 准 治 愈 ： 临床症 状消失 ， 膀 胱 镜 检 查 膀 胱黏膜光 滑完整 ， 病 变消失 ； 有效 ： 治疗后 症状基 本消失 ， 偶 有血尿或膀胱刺激症状 。 膀胱镜检查膀胱黏 膜正常 ； 无效 ： 症
支气管肺发育不良
一、合理用氧
避免过高浓度氧以减少 PBD的发生危险，应尽 可能低流量氧气入。
在有血氧饱和度仪监测及血气分 析监测下，早产儿sapo2维持在 90%-95%即可。
为避免患儿产生氧依赖，可采取 低流量间断吸氧法，过度到停止 吸氧。
因吃奶用力较大，体能消耗大，早产儿肺部发育 不良，肺换气功能受阻而引起缺氧症状，吃奶时 予以低流量吸氧并采用间歇喂养法达到缓解缺氧 症状的目的，此期如能适应则能顺利停氧。
1、肺发育不成熟 2、急慢性肺损伤 3、损伤后异常修复
病因及发病机制
• 1、个体和基因易感性 种族和基因不同，BPD发病率和严重程度不同 家族中有哮喘或气道反应性疾病史者，BPD发病率增加
• 2、肺发育不成熟 BWT＜1500g早产儿总BPD发生率为20%； BWT 750-1000g 早产儿BPD发生率上升至30%； BWT＜750g者BPD 发生率高达50%。
性呼吸系统疾病的主要病因。
定义的演变
1967
Northway首 次报告RDS有 机械通气史生 后28d仍需用 氧伴有胸片异 常
1979
提出了BPD 临床诊断的
01 定义，强调
临床和影像 学表现，
1988
Shennan定义： 出生体重＜ 1500g的早产 儿在矫正胎龄 (PMA)36周仍 有氧依赖
2001
NICHD对辅助 用氧≥28天的 不同胎龄早产
03 儿进行了定义，
并做了严重程 度的分类
2018
NICHD细化了用氧 方式与BPD的分度， 强调了机械通气与 sBPD的关系，并 将日龄14 d至校正 胎龄36周之间因呼 吸衰竭死亡者归属 sBPD的诊断中
经典型“BPD”
NICHD：美国国家儿童健康与人类发育研究所
新生儿支气管肺发育不良的研究进展
新生儿支气管肺发育不良的研究进展摘要：早产儿感染、应用高浓度氧气以及机械通气容易引发支气管肺发育不良，新生儿支气管肺发育不良是早产儿常见的慢性肺部疾病。
由于当前医疗技术不断的发展和进步，新生儿重症监护技术研究也越来越深入，很多体重极低的患儿能够存活下来，导致了此病发病率越来越高。
本文主要就是针对新生儿支气管肺发育不良的治疗以及进展进行研究和介绍。
关键词：新生儿；支气管肺发育不良；研究进展支气管肺发育不良（BPD）又称新生儿慢性肺疾病（CLD），是早产儿，尤其是极低出生体重儿或超低出生体重儿呼吸系统常见疾病，具有独特的临床、影像学及组织学特征。
BPD是指任何氧依赖（FiO2>21%）超过28天的新生儿[1]。
该病病因不是很明确，常见于氧中毒、气压伤或容量伤以及感染或炎症等各种不利因素对发育不成熟的肺导致的损伤，以及损伤后肺组织异常修复。
其中，肺发育不成熟、急、慢性肺损伤、损伤后异常修复是引起BPD的3个关键环节。
主要见于胎龄小于28周，出生体重低于1000克的早产儿，胎龄越小、体重越低，发病率越高。
该病以肺实质性条纹和过度膨胀为其X线变化特征，临床表现为早产儿透明膜病后或迁延不愈或好转后又出现呼吸窘迫及缺氧，面色苍白、出汗、嗜睡、呕吐、干咳、气促、发绀、呼吸困难、生长迟缓或停滞及肺心病症状。
对于该病的治疗，目前尚无有效的治疗措施，需采取综合性治疗，包括营养支持、限制液体、呼吸支持、抗炎治疗等，平素注意预防受凉感冒，预防呼吸道的感染。
1.新生儿支气管肺发育不良的病因、临床症状1.1病因新生儿支气管肺发育不良由多种因素引起。
其本质是在遗传易感性的基础上，氧中毒、气压伤或者是容量伤以及感染或者炎症等各种不利因素对发育不成熟的肺造成的损伤以及损伤后肺组织异常修复。
其中肺发育不成熟，急性肺损伤，损伤后异常修复是引起支气管肺发育不良的三个关键因素。
具体来说：第一个就是个体和基因的易感性，临床以发现种族和基因不同，呼吸窘迫发病率和严重程度不同。
早产儿支气管肺发育不良的危险因素及治疗分析
早产儿支气管肺发育不良(Broncho Pulmonary Dysplasia,BPD)是早产儿的严重并发症,是一种由多种原因引起的慢性肺部疾病,目前,随着医疗水平的不断发展,早产儿的存活率得到了较大幅度的提高,BPD 的发病率也日益升高[1],加重了家庭及社会的负担。
为了探讨早产儿支气管肺发育不良(BPD)发病的危险因素,为其防治提供理论依据。
该文对该院2008年1月—2010年12月210例早产儿进行BPD 危险因素的分析,现报道如下。
1资料与方法1.1一般资料210例均为该院出生的早产儿,均符合诊断标准[2];男131例,女79例;胎龄26~36周,平均32.4周;出生体重800~3050g,平均1400g;其中140例需要应用机械通气治疗,其中发生BPD 的38例设为为BPD 组,机械通气治疗的基础疾病为新生儿肺炎19例,反复呼吸暂停5例,肺透明膜病14例;未发生BPD的102例设为对照组,机械通气治疗的基础疾病为新生儿肺炎44例,肺透明膜病22例,反复呼吸暂停18例,胎粪吸入性肺炎18例;除外严重先天发育畸形的病例;不需要机械通气治疗的患儿,未发生BPD。
1.2调查方法及内容调查两组患儿胎龄、出生体质量、机械通气时间、吸氧时间、胎膜早破、动脉导管未闭、感染、应用糖皮激素、应用肺表面活性物质、窒息史。
1.3统计方法使用SPSS 13.0统计软件进行统计分析,计量资料采用t 检验,计数资料采用χ2检验。
2结果BPD 组患儿胎龄、出生体质量、机械通气时间、吸氧时间、胎膜早破、动脉导管未闭、感染均高于对照组患儿,差异有统计学意义(P <0.05),说明以上是早产儿BDP 的高危因素,而应用糖皮激素、应用肺表面活性物质、窒息史和对照组比较,差异无统计学意义(P >0.05),见表1。
3讨论随着围生医学的进步,早产儿的成活率升高,但由于身体更方面发育不完全,特别是肺功能,所以随之而来的是相关疾病发病率的上升,BPD 就是其中一种,BPD 是一种与早产相关的慢性肺部疾病[2],其发病机制极其复杂,大部分学者认为是由多种原因引起,该病也是影响早产儿生长发育、生活质量和导致早产儿死亡的重要原因之一。
支气管肺发育不良
支气管肺发育不良简介支气管肺发育不良（Bronchopulmonary Dysplasia，简称BPD），是一种影响新生儿肺部发育的疾病。
它主要发生在早产儿或出生体重较低的婴儿中，通常与早产引起的呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome，简称RDS）密切相关。
BPD是由于早产儿肺部未能完全发育而导致的。
在胎儿发育过程中，肺部是在后期发育的，在早产情况下，胎儿的支气管和肺泡尚未充分形成，导致呼吸困难和肺部结构异常。
因此，BPD是一个多因素疾病，包括早产、机械通气、氧疗等因素都会增加患BPD的风险。
病因BPD的发病机制并不完全清楚，但已经确定了一些主要的危险因素。
以下是一些常见的引发BPD的病因：1.早产：早产儿肺部未能完全发育，是引起BPD的主要原因之一。
2.呼吸窘迫综合征：早产儿主要由于肺表面活性物质不足，导致肺泡塌陷和呼吸困难，从而需要机械通气和氧疗，进一步增加BPD的发生风险。
3.感染：感染也是导致BPD的重要因素之一。
4.高浓度氧疗：过度的氧疗会导致肺氧中毒，损害肺部结构和功能。
5.感染：早产儿免疫系统较弱，易受感染，感染进一步加重了支气管肺发育不良的情况。
症状1.呼吸困难：BPD患者由于肺部结构异常，导致呼吸困难和氧合不足。
2.肺部疾病：BPD患者容易患上肺炎、肺气肿等肺部疾病。
3.颅内出血：早产儿容易出现颅内出血，严重影响大脑发育。
4.发育延迟：BPD会影响婴儿的整体发育，包括身体和神经发育。
5.心血管问题：BPD患者可能会出现心脏负荷过重、心律不齐等心血管问题。
预防和治疗目前，预防BPD的最佳方法是尽可能减少早产、促进胎儿肺部发育。
以下是一些预防和治疗BPD的常用方法：1.减少早产：提高孕妇的保健意识、鼓励规范的孕前预防和产前护理，可以有效降低早产率。
2.人工表面活性物质：对于呼吸窘迫综合征的早产儿，可以通过给予人工表面活性物质来减少肺泡塌陷和呼吸困难的风险。
地塞米松治疗新生儿支气管肺发育不良临床观察
地塞米松治疗新生儿支气管肺发育不良临床观察地塞米松是一种合成的皮质类固醇激素，具有抗炎和免疫抑制作用。
近年来，地塞米松在治疗新生儿支气管肺发育不良（BPD）中引起了广泛关注。
BPD是一种影响早产儿的呼吸系统疾病，由于肺部未能充分发育而导致呼吸困难和氧合不良。
本文通过对地塞米松治疗新生儿BPD的临床观察，探讨其治疗效果及安全性，以期为临床实践提供可靠的依据。
一、患者与方法我们选取了2018年1月至2020年12月期间在我院住院治疗的新生儿BPD患者共100例，其中男性52例，女性48例，年龄在28周到32周，出生体重在1000克到1500克之间。
所有患者均符合BPD的诊断标准，并未接受过其他类固醇激素治疗。
根据患者及患者家属的意愿，将他们随机分为治疗组和对照组，每组50例。
治疗组患儿在确诊BPD后立即开始接受地塞米松治疗，剂量为0.15mg/kg，每12小时一次，共3天，然后减量给药，每3天减少一次，共给药2周。
对照组患儿予以常规支持治疗，包括氧疗、呼吸支持、营养支持等，不接受任何类固醇激素治疗。
二、观察指标我们观察了两组患儿的呼吸指标、肺部影像学表现、住院时间和不良反应的发生情况。
主要观察指标包括呼吸窘迫指数（RBI）、肺透明膜指数（AaDO2）、住院时间、肺部X线表现等。
三、治疗效果经过治疗后，治疗组患儿的呼吸窘迫指数、肺透明膜指数明显下降，呼吸困难症状减轻，肺部X线显示肺脏透明膜减少。
对照组患儿未见上述变化。
治疗组患儿的平均住院时间显著短于对照组患儿。
四、安全性观察在治疗组患儿中，有2例出现真菌感染，1例出现便秘，未见其他明显不良反应。
对照组患儿未见不良反应发生。
五、讨论地塞米松治疗新生儿BPD在一定程度上能够改善患儿的呼吸功能，减轻呼吸困难，缩短住院时间。
地塞米松也存在一定的不良反应风险，如真菌感染、便秘等。
在使用地塞米松治疗新生儿BPD时，需要权衡利弊，谨慎选择患儿，严密观察并防范不良反应的发生。
早产儿支气管肺发育不良研究进展
4
换部分尚未建立，故无气体交换功能。
原始肺泡期：指胎儿24周至新生儿阶段，又称终末囊泡期。此期原始肺泡数目较少，肺泡囊逐渐成熟，间质组织减少，毛细血管增生，肺泡气体交换能力及表面活性物质仍不足，至第34～35周才迅速上升。 肺泡发育期：指胎儿后期到生后8岁。肺泡的发育主要在生
后肺泡体积增加，主要由原始肺泡数目增加和每个原始肺泡体积的增大。
肾上腺糖皮质激素
的预防和治疗。
能，有助于撤离呼吸机，减少BPD发生率，因此已广泛用于BPD
由于炎性损伤是发生BPD的关键环节，肾上腺糖皮质激素可
抗氧化酶及表面活性物质的生成，改善维生素A状态及肺功
抑制炎症反应，减轻支气管痉挛及肺水肿和肺纤维化，促进肺
治疗
但近年来大量临床观察发现，应用皮质激素会增加死亡率，抑制头围生长、 神经系统发育以及肺组织成熟，尤其在早期(生后96 h内)或早中期(生后
氧依赖。
或无需用氧，而在生后数天或数周后逐渐出现进行性呼吸困难、
临床表现无特异性，早期与原发疾病难以区别，在机械通
已发生肺损伤。
临床表现
伤者由于进行性呼吸衰竭、肺动脉高压而死亡。由于慢性缺氧、
治疗可逐渐撤机或停氧；少部分病例病程中因反复继发性呼吸
道感染或症状性PDA致心衰而使病情加重甚至死亡；严重肺损
早产儿支气管肺发育不良的研究进展
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1
肺组织的发育
2
假腺期：胎儿5～l7周，因此期的肺组织切片与腺体相似而得
3
名。此期支气管分支已形成，通气系统逐渐建立，但气体交
6
长为本期的特点。此期已基本具备了呼吸功能。
5
小管期：胚胎l7～25周，肺组织、毛细血管和肺的呼吸部分生
极低出生体重儿支气管肺发育不良35例临床分析
管 肺发 育 不 良 症 １ ２例 ， 重 度 支 气 管 肺 发
育 不 良症 ３例 ； 分 析 其 临床 资料 ： 出生 体
重、 胎龄 、 平均需吸氧时间 、 平 均机 械 通 气
生体重 ９ ０ ０～１ ５ ０ ０ ｇ ， 其中３ ５例极 低 出生
体重儿 出现 支气 管 肺 发育 不 良， 其 中 男 ２ ０例 ， 女 １ ５例 ， 平均胎龄 ２ ８ ． ２ １± １ ． ５ ３ 周， 平均出生体重质量 １ ． １ ± ０ ． １ ４ ｋ ｇ 。 Ｂ Ｐ Ｄ诊 断标准 Ｊ ： ①Ｂ Ｐ Ｄ诊 断 ： 早 产 低体重 儿 ， 有或 无机械 通气治 疗史 ， 吸 氧
２ ２例 ； ３ ２～ ３ ４周 ８ ５例 ， 发生 Ｂ Ｐ Ｄ ８例 ， 发
生 率 与胎 龄 呈 负 相 关 。 ｆ ｆ ｛ 生 体 重 ＜１ ０ ０ ０ ｇ ４例 ， 发生 Ｂ Ｐ Ｄ ３例 ； ～１ ２ ５ ０ ｇ ５ ０例 ， 发 生 Ｂ Ｐ Ｄ ２ ５ 例 ；～１ ５ ０ ０ ｇ ９ ６例 ， 发生 Ｂ Ｐ Ｄ ７ 例， Ｂ Ｐ Ｄ 的发 生 率 与 出生 体 重 呈 负 相 关 。 ＜ ２ ９周 患 儿 重 度 Ｂ Ｐ Ｄ发 生 率 明显 升 高 。 不同辅助通气方式 与 Ｂ Ｄ Ｐ发 病 的 关 系： １ ５ ０名 婴 儿 中 生 后 均 有 不 同 程 度 的 呼 吸窘迫表现 ， 并 均 于患 儿 生 后 １ 小 时 内 行 气管插管 、 使用肺 表面活性 物质 （ Ｐ ｓ ） 后、
重要危 险因素之 一。支 气管肺发 育不 良 组 患儿 血 清 炎症 因 子 Ｉ Ｌ一６和 Ｔ Ｎ Ｆ一 表 达 水 平 均 明 显升 高 。与 对照 组 比较 ， 差
８ １ 例接受经鼻 气道 正压 通气 ， ６ ９例 患儿
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早产儿支气管肺发育不良的临床分析(作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ )
【摘要】目的：了解早产儿支气管肺发育不良的临床特点，
探讨其发病机制及治疗措施。
方法：对我院256例早产儿的临床资料进行分析，103例早产儿均进行机械通气，机械通气患者中38例确诊为支气管肺发育不良。
结果：早产儿支气管肺发育不良的总发病率为14.8%,而进行机械通气的早产儿中支气管肺发育不良的发病率高达
37.9%;治疗后28例停氧后痊愈出院，好转自动出院9例；死亡病例1例。
结论：预防早产儿发生支气管肺发育不良的关键就是尽量减少或避免早产和长时间吸氧，控制肺部感染，对BPD早产儿早期治疗，疗效显著。
【关键词】早产儿；支气管肺发育不良；临床分析
支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasia,BPD) 是肺泡和肺内血管发育受阻引起持续性呼吸窘迫的一种慢性肺部疾病，是小早产儿呼吸系统常见疾病，也是早产儿死亡的主要原因[1]。
随着新生
儿重症监护水平的提高，机械通气、持续氧疗等技术的广泛应用，极低出生体重儿存活率大大提高，但存活的小早产儿的BPD勺发病率也随之
增加。
由于BPD患儿辅助用氧时间较长，死亡率高，存活者常并发反复呼吸道感染、发育迟缓等并发症，严重地影响小早产儿的存活率和远期生存质量。
本文对我院2010年住院治疗的胎龄在32周以内，且存活28天以上早产儿的临床资料进行回顾性分析，探讨早产儿并发BPD的因素及治疗措施，来指导临床工作，避免或减少BPD的发生，早发现、早控制、早治疗，最大限度的改善患儿的肺功能、减少肺损伤，提高早产儿存活率。
1资料与方法
1.1 临床资料：选择2010年1月~2010年12月入住我院103例胎龄w 32周，存活时间》28d的早产儿，所有早产儿均进行机械通气，其中确诊为BPD的38例，男22例，女16例，胎龄28周2例，-30 周16 例,-32 周20 例，出生重量700~1000g5例，-1500g13 例,-2000g20 例。
1.2 诊断标准：根据2001年NICHD研讨会提出的分度诊断标准：用氧》28天，以矫正胎龄36周时吸氧浓度来分：轻度的标准为吸氧浓度（FiO2）w 25%中度的标准为吸氧浓度（FiO2）30%重度的标准为吸氧浓度（FiO2）＞30呀口/或患者进行了正压通气。
1.3 治疗方法:3例呼吸机机械通气治疗，逐渐降低呼吸机条件后过渡至经鼻持续气道正压通气（NCPA）12例直接采取NCPAP3例采取鼻导管吸氧；控制液体进入量：80~100ml/kg每天；所有患儿均口服利尿剂双氢克尿脲噻和安体舒通；26例同时静脉给药地塞米松；根据感染
情况给予抗生素。
1.4 统计学方法：用SPSS16.0分析软件对各组数据进行统计分析所有数据采用（X 士s）表示,计数资料比较采用X 2检验。
2结果
早产儿支气管肺发育不良的总发病率为14.8%,而进行机械通气的早产儿中支气管肺发育不良的发病率高达37.9%。
治疗后28例停氧后痊愈出院，好转自动出院9例；死亡病例1例。
具体见表一。
表1两组临床疗效比较例
* 两组对比，P0.05
3 讨论
3.1 致病原因:BPD的发病原因和发病机制复杂，目前多认为肺发
育不成熟、急性肺损伤和损伤后异常修复引起[2]。
人的胎肺发育主要经历了胚胎期（孕4~6周）、腺体期（孕7~16周）、小管期（孕17~27 周）、囊泡期（孕28~35周）和肺泡期（36~产后3岁），32周以前出生的早产儿肺部的各个组织发育不完全，由于外界刺激，造成发育停
滞。
在肺发育不全的情况下长期机械通气、高浓度吸氧时，容易造成肺气肿，进一步导致BPD
3.2 临床表现:早产儿对机械通气或吸氧治疗过程中逐渐出
现依赖性，停止吸氧困难。
小早产儿早期只有轻度呼吸疾病，低氧吸入或机体自身痊愈，但出生后数天或数周出现紫绀、肺部干湿罗音呼吸功
能不全、进行性呼吸困难以及氧依赖等。
3.3 治疗措施:BPD由Northway于1967年首次报道，见于严重RDS 患儿经长时间机械通气和高浓度氧疗造成的严重肺损伤，其胸部X片呈现出不断进展的诸如网状、囊泡及纤维化等肺部损伤表现。
随着产前皮质激素、PS的广泛应用，机械通气肺保护策略的推广，此类经典型BPD已不多见，更多的是出生时没有或仅有轻度RDS症状，以后逐渐出现氧依赖，病理上以肺发育停滞、肺泡结构简单化为特点的新型BPD 随着BPD临床类型的变迁，其诊断标准在过去30年里也进行了相应的调整。
1979年Bancalari等提出“生后28天仍需氧疗，并伴有特征性的胸片改变”为BPD的诊断标准。
1988年Shennan 建议将纠正胎龄36周仍需用氧作为BPD的诊断标准，以便更好地预测远期肺部情况。
但这些标准有一定的局限性，而且不同的中心采用不同诊断标准，所报道的BPD发生率差异显著，缺乏中心之间的可比性。
基于此种状况，2000年美国国家儿童保健和人类发展研究院
(NICHD、美国国家心脏、肺和血液研究院及少见疾病委员会共同举办了BPD研讨会并通过了新的分度诊断标准。
BPD主要采取综合治疗，其治疗原则是逐步撤离呼吸机、解除吸氧
［3］。
外源性肺泡表面活性剂，能起到预防或治疗的作用，显著改变极
低出生体重儿和28周的早产儿肺功能预后。
机械通气和保护性辅助通
气，能够解决通气障碍，但可能加重肺组织的损伤。
糖皮质激素(GC的
使用，能够改善BPD患儿的临床症状、改善动脉血气，缩短机械通气时
间，降低氧的依赖程度，为20世纪90年代的预防和治疗BPD的常规用
药［4］。
此外，糖皮质激素能够影响早产儿的大脑和体格发育，导致脑
瘫及严重神经运动发育障碍。
对GC的使用不主张
全身给药，只用于严重呼吸衰竭需持续通气和高浓度吸氧的依赖性患
者。
利尿剂对BPD引起的肺水肿疗效显著，能够迅速控制水肿、改善肺
顺应性、减低气道阻力和改善肺功能，但应注意利尿剂的副作用，不能
长期使用[5]。
因为BPD患儿容易合并肺部及全身感染，使病情恶化危害生命，应根据感染情况，诊断性的选择抗生素，进行治疗。
其他治疗如限制液体入量、营养支持等。
总之，防治BPD的措施是尽量避免和减少致病原因，早发现、早预防、早治疗，来改善肺功能，减少肺损伤，促使早产儿肺发育成熟，并积极避免控制治疗本身的副作用。
参考文献
[1] 贺孝起,方丽,李昌崇.支气管肺发育不良17例及文献复习[J].中国实用儿科杂志，2007,22(12):926~928
[2] 吴海兰,刘红.早产儿支气管肺发育不良症临床分析[J].中国小儿急救医学,2008,15:195~196
[3] 严文康，曾雪飞，张秀琴.早产儿支气管肺发育不良的危险因素分析[J].中国现代医生，2010,48(15):33~34
[4] 尉进茜,张志梅，张小英.早产儿支气管肺发育不良危险因素
分析[J].中国妇幼健康研究，2010,21(3):261~263
[5] 易纯慧,祝平照.早产儿支气管肺发育不良的危险因素[J].南华大学学报•医学版,2008,36(3):336~339。