支气管肺发育不良
《支气管肺发育不良》课件
流行病学
发病率
性别差异
BPD的发病率与早产儿出生体重和胎 龄呈负相关，低出生体重和胎龄越小 ，BPD的发病率越高。
研究显示男性早产儿发生BPD的风险 略高于女性，但具体原因尚不明确。
地域差异
不同地区和国家BPD的发病率存在差 异，可能与医疗水平和治疗方式有关 。
02
CATALOGUE
支气管肺发育不良的症状与诊 断
康复治疗
包括物理治疗、呼吸训练等，有助 于改善呼吸功能，提高生活质量。
04
CATALOGUE
支气管肺发育不良的预防与护 理
预防策略
定期产检
孕妇应定期进行产检，及时发现 并处理可能导致支气管肺发育不
良的高危因素。
避免孕期感染
孕期感染如感冒、肺炎等可能影 响胎儿肺部发育，应尽量避免。
合理饮食与运动
孕妇应保持合理饮食，适量运动 ，增强体质，降低患病风险。
3
支气管肺发育不良的疗效评估
建立了科学的疗效评估体系，为临床治疗提供了 客观依据。
研究展望
加强跨学科合作
联合医学、生物学、化学等多学科力量，共同开展支气管肺发育 不良的研究。
深入探索发病机制
进一步揭示支气管肺发育不良的发病机制，为新药研发提供更多 思路。
创新诊疗技术
研发更加精准、高效的诊断和治疗方法，提高支气管肺发育不良 的治疗效果。
气管肺发育不良。
肺功能检查
通过测量呼吸道的通气、换气 等功能，评估肺部功能状况。
支气管镜检查
通过插入支气管镜观察支气管 内部情况，有助于确诊支气管
肺发育不良。
血液检查
检查血液中的相关指标，有助 于了解病情和评估治疗效果。
诊断标准
小儿支气管肺发育不全的预防PPT
何时进行预防？
疫苗接种
按照国家免疫规划进行疫苗接种，预防呼吸道感 染。
如流感疫苗和肺炎疫苗，能有效降低感染风险。
怎样进行预防？
怎样进行预防？ 改善环境
创造清洁、通风的居住环境，避免二手烟和 空气污染。
使用空气净化器，定期清洁室内环境。
怎样进行预防？
谢谢观看
健康饮食
肺部发育。
富含维生素、矿物质和抗氧化剂的食物有助 于儿童健康。
怎样进行预防？
定期体检
定期带孩子进行体检，监测生长发育情况及 肺部健康。
及时发现问题，早期干预可以有效降低并发 症风险。
为什么需要预防？
为什么需要预防？
降低发病率
有效的预防措施可以显著降低小儿支气管肺发育 不全的发生率。
预防不仅可以保护婴儿的健康，还能减少医疗成 本。
为什么需要预防？
提高生活质量
健康的肺部发育能够保证儿童的正常生长和生活 质量。
避免因BPD引起的长期健康问题，促进儿童的全 面发展。
为什么需要预防？
社会责任
保护早产儿及高风险儿童的健康是全社会的共同 责任。
通过教育和宣传，提高公众对BPD的认识和重视 ，有助于形成良好的预防氛围。
谁会受到影响？ 环境因素
暴露于二手烟、污染空气或不良生活条件的 儿童风险更高。
这些环境因素可能加重肺部损伤。
何时进行预防？
何时进行预防？
孕期预防
孕妇应定期产检，控制妊娠期高血压、糖尿病等 疾病。
健康的孕期能有效降低早产的风险。
何时进行预防？
出生后管理
早产儿出生后，需在NICU进行监护和管理，及时 发现并处理问题。
小儿支气管肺发育不全科普宣传PPT
谁会受到影响？
性别差异
研究显示，男婴比女婴更容易出现支气管肺 发育不全。
这可能与生物学差异有关，但具体原因尚需 进一步研究。
何时寻求医疗帮助？
何时寻求医疗帮助？
症状出现时
如出现呼吸急促、蓝紫色皮肤等症状时，应立即 就医。
尤其在新生儿出生后的几天内，密切观察宝宝的 呼吸情况。
何时寻求医疗帮助？ 定期检查
健康的孕期环Байду номын сангаас有助于胎儿的正常发育。
如何预防小儿支气管肺发育不全？
加强孕期营养
合理的营养摄入可促进胎儿肺部的健康发育 。
建议补充必要的维生素和矿物质，尤其是叶 酸。
如何预防小儿支气管肺发育不全？
早产预防
尽量避免早产，若有早产风险，需在医生指 导下采取相应措施。
如有必要，医生可能会进行特定的干预来延 长妊娠期。
这些症状可能在出生后几小时至几天内出现，严 重时可能危及生命。
谁会受到影响？
谁会受到影响？
高风险人群
主要影响早产儿，尤其是低出生体重的婴儿 。
早产儿的肺部尚未完全发育，因此更容易出 现此病。
谁会受到影响？ 其他影响因素
如母亲的吸烟、饮酒、不良生活习惯等。
这些因素会增加早产的风险，从而影响婴儿 的肺部发育。
小儿支气管肺发育不全科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是小儿支气管肺发育不全？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时寻求医疗帮助？ 4. 如何预防小儿支气管肺发育不全？ 5. 治疗方法和管理
什么是小儿支气管肺发育不全 ？
什么是小儿支气管肺发育不全？
定义
小儿支气管肺发育不全是一种影响早产儿的肺部 疾病，主要由于肺部发育不完全导致的。
支气管肺发育不良
一、合理用氧
避免过高浓度氧以减少 PBD的发生危险，应尽 可能低流量氧气入。
在有血氧饱和度仪监测及血气分 析监测下，早产儿sapo2维持在 90%-95%即可。
为避免患儿产生氧依赖，可采取 低流量间断吸氧法，过度到停止 吸氧。
因吃奶用力较大，体能消耗大，早产儿肺部发育 不良，肺换气功能受阻而引起缺氧症状，吃奶时 予以低流量吸氧并采用间歇喂养法达到缓解缺氧 症状的目的，此期如能适应则能顺利停氧。
1、肺发育不成熟 2、急慢性肺损伤 3、损伤后异常修复
病因及发病机制
• 1、个体和基因易感性 种族和基因不同，BPD发病率和严重程度不同 家族中有哮喘或气道反应性疾病史者，BPD发病率增加
• 2、肺发育不成熟 BWT＜1500g早产儿总BPD发生率为20%； BWT 750-1000g 早产儿BPD发生率上升至30%； BWT＜750g者BPD 发生率高达50%。
性呼吸系统疾病的主要病因。
定义的演变
1967
Northway首 次报告RDS有 机械通气史生 后28d仍需用 氧伴有胸片异 常
1979
提出了BPD 临床诊断的
01 定义，强调
临床和影像 学表现，
1988
Shennan定义： 出生体重＜ 1500g的早产 儿在矫正胎龄 (PMA)36周仍 有氧依赖
2001
NICHD对辅助 用氧≥28天的 不同胎龄早产
03 儿进行了定义，
并做了严重程 度的分类
2018
NICHD细化了用氧 方式与BPD的分度， 强调了机械通气与 sBPD的关系，并 将日龄14 d至校正 胎龄36周之间因呼 吸衰竭死亡者归属 sBPD的诊断中
经典型“BPD”
NICHD：美国国家儿童健康与人类发育研究所
新生儿支气管肺发育不良护理常规
3.喂养 喂养困难者给予微量鼻饲喂养，纠正胎龄32周 可训练吸吮力，从全管饲过渡到自行经口吸吮，经口进 奶伴有血氧饱和度下降交换受损 与肺顺应性降低，气道阻力增 高有关。 2.呼吸机依赖 与肺发育不成熟，肺损伤有关。 3.有感染的危险 与肺部炎性浸润有关。 4.潜在并发症 感染、肺动脉高压、肺心病。 5.营养失调 与摄入少，营养需要增加有关。
四、护理措施
1.合理用氧 遵医嘱给予患儿合理的氧辽方式，观察患儿 呼吸及血氧饱和度，动态评估患儿对氧的需求，应用最 低的氧浓度维持最佳的氧合状态。
新生儿支气管肺发育不良护理常规
一、定义： 支气管肺发育不良 常见于早产儿，是持续用氧超过28天，甚至矫正胎龄36周仍 需依赖氧气一种慢性肺疾病。 二、临床表现： 1.症状 临床需氧量增加，机械通气过程中出现呼吸机依赖或 停氧困难超过10~14天； 2.体征 呼吸急促、吸气性凹陷、发绀、听诊肺部湿啰音，动 脉血气分析有低氧血症、高碳酸血症等。
4.液体管理 限制液量，严格控制液体速度，准确记录 出入量，每日液量≤100ml/kg,如出现液体潴留或BPD的 早期表现时可应用利尿剂，观察药物疗效及副作用如电 解质紊乱。
5.基础护理 支气管肺发育不良的患儿并发症较多，按 照早产儿护理常规护理，加强消毒隔离，避免医源性感 染。
五、健康教育
1.支气管肺发育不良的患儿并发症多，住院时 间长，费用高，给予家长心理支持。 2.支气管肺发育不良的患儿易出现喂养困难， 指导家长喂养技巧。 3.指导家长家居照护，如体温测量，新生儿抚 触及相关疾病知识
支气管肺发育不良的临床表现、诊断与治疗
4.气压伤、容量伤
❖ 机械通气的早产儿由于高容量或高压力导致 肺泡损伤，肺部慢性炎症渗出和水肿，致肺 表面活性物质失活，延长呼吸机使用，诱发 或加重BPD。
5.感染和炎性损伤：
❖ 宫内感染可使各种炎性因子和前列腺素水平 升高导致胎肺发育受阻以及触发早产。感染 时产生炎性介质引起炎性细胞在肺内聚集， 活化的中性粒细胞和巨噬细胞释放大量氧自 由基，造成肺损伤。
支气管肺发育不良
❖ 支气管肺发育不良（BPD)又称新生儿慢性肺 病（CLD)，是早产儿，尤其是小早产儿呼吸 系统常见病，具有独特的临床、影像学及组 织学特征。
一、定义
❖ 1967年Northway等首次提出了支气管肺发育 不良（Bronchopulmonary dysplasia, BPD） 的概念。特点是：1.均为早产儿，胎龄、出 生体重相对较大；2.继发于严重RDS；3.有 长期高浓度氧、高气道压、无PEEP的机械通 气史；4.用氧超过28d；5.胸片特征性改变。
❖ 新型BPD的主要病理特征以肺泡和肺微血管 发育不良。表现为肺泡数目减少，体积增大， 肺泡结构简单化，肺泡和气道损伤较轻，弹 力组织增多，纤维化较轻。
类型 新型BPD
经典型BPD
病理特征
特征 较少平滑肌增生 纤维化较轻 严重鳞状上皮化生少见 肺泡数目减少，体积增大，结构简单化 肺微血管发育不良 弹力组织增加 呼吸道上皮鳞状化生 平滑肌增生 纤维化明显 大血管变形
❖ Bancalari等提出新型BPD定义为：(1)出生体 重＜1000g，胎龄＜26周的极不成熟早产儿； (2)出生时无肺部疾病或轻度肺部疾病，不需 给氧或仅需低浓度氧，而后逐渐出现氧依赖； (3)用氧持续时间超过矫正胎龄36周。
【疾病名】小儿支气管肺发育不全
【疾病名】小儿支气管肺发育不全【英文名】pediatric bronchopulmonary dysplasia【缩写】【别名】小儿呼吸机肺；小儿慢性肺疾病；小儿纤维增生性慢性肺病；小儿氧中毒；小儿支气管肺发育不良；小儿支气管肺发育异常【ICD号】Q33.0【概述】支气管肺发育不全(bronchopulmonary dysplasia，BPD)是由多种因素造成的一种慢性肺损害，因多发生在未成熟儿及患肺透明膜病应用高浓度氧和机械通气存活后，并且其主要病理改变为肺纤维化，故又称为呼吸机肺或纤维增生性慢性肺病，现也称作慢性肺疾病(chronic lung disease，CLD)，有学者将BPD、Wilson-Mikity综合征和慢性未成熟儿肺功能不全(chronic pulmonary insufficiency of prematurity，CPIP)视为CLD的3个类型。
BPD是一种继新生儿肺损伤后的一种慢性肺疾患。
【流行病学】1967年首先由Northway报道，多见于未成熟儿发生肺透明膜病应用高浓度氧和机械通气存活后，但根本病因至今未完全明了。
近年来，由于人工呼吸器的使用，支气管肺发育不良的发生机会随之增多，但常因其后遗的哮喘、肺心病、肺功能不良等表现与原发疾病的后遗症不易鉴别而漏诊。
【病因】病因至今未完全明了，可能诱发BPD原因有：1.高浓度氧。
2.机械正压通气损伤。
3.慢性炎症。
4.过多水盐摄入，即输液量过多。
5.动脉导管未闭伴心衰。
6.肺成熟度差。
7.生产时窒息。
本病又可见于足月新生儿患胎粪吸入、持续肺动脉高压、先天性心肺疾患、颅内出血或败血症休克应用机械通气治疗后。
有学者在新生羊羔吸入高浓度氧，不论用否机械通气均可引起类似BPD变化。
有人认为任何原因引起的慢性肺水肿均可妨碍不成熟肺出生后的肺发育。
近有报道胃食管反流可使支气管肺发育不良病程迁延。
【发病机制】1.高浓度吸氧 有报告吸入高浓度氧后，氧在体内的中间代谢产物如过氧化物、自由基、羟离子、过氧化氢、单态氧等是具有高度活性的自由基，可以氧化细胞膜的不饱和脂类和细胞内的巯基酶、谷胱甘肽酶、辅酶A等，干扰细胞的代谢，进而损害其结构。
支气管肺发育不良
支气管肺发育不良简介支气管肺发育不良（Bronchopulmonary Dysplasia，简称BPD），是一种影响新生儿肺部发育的疾病。
它主要发生在早产儿或出生体重较低的婴儿中，通常与早产引起的呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome，简称RDS）密切相关。
BPD是由于早产儿肺部未能完全发育而导致的。
在胎儿发育过程中，肺部是在后期发育的，在早产情况下，胎儿的支气管和肺泡尚未充分形成，导致呼吸困难和肺部结构异常。
因此，BPD是一个多因素疾病，包括早产、机械通气、氧疗等因素都会增加患BPD的风险。
病因BPD的发病机制并不完全清楚，但已经确定了一些主要的危险因素。
以下是一些常见的引发BPD的病因：1.早产：早产儿肺部未能完全发育，是引起BPD的主要原因之一。
2.呼吸窘迫综合征：早产儿主要由于肺表面活性物质不足，导致肺泡塌陷和呼吸困难，从而需要机械通气和氧疗，进一步增加BPD的发生风险。
3.感染：感染也是导致BPD的重要因素之一。
4.高浓度氧疗：过度的氧疗会导致肺氧中毒，损害肺部结构和功能。
5.感染：早产儿免疫系统较弱，易受感染，感染进一步加重了支气管肺发育不良的情况。
症状1.呼吸困难：BPD患者由于肺部结构异常，导致呼吸困难和氧合不足。
2.肺部疾病：BPD患者容易患上肺炎、肺气肿等肺部疾病。
3.颅内出血：早产儿容易出现颅内出血，严重影响大脑发育。
4.发育延迟：BPD会影响婴儿的整体发育，包括身体和神经发育。
5.心血管问题：BPD患者可能会出现心脏负荷过重、心律不齐等心血管问题。
预防和治疗目前，预防BPD的最佳方法是尽可能减少早产、促进胎儿肺部发育。
以下是一些预防和治疗BPD的常用方法：1.减少早产：提高孕妇的保健意识、鼓励规范的孕前预防和产前护理，可以有效降低早产率。
2.人工表面活性物质：对于呼吸窘迫综合征的早产儿，可以通过给予人工表面活性物质来减少肺泡塌陷和呼吸困难的风险。
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1.个体和基因易感性
肺成熟度； 炎症反应的强度和纤维化倾向； 保护肺免受自由基损伤的抗氧化酶能力； 新生肺和血管组织成熟、形成肺泡的能力等。
2.肺发育不成熟
过去认为，经典BPD与NRDS与机械通气密 切相关，以后的研究不断证实，低胎龄、低 出生体重儿肺发育不成熟仍是发生BPD的最 基本因素。
支气管肺发育不良
支气管肺发育不良（BPD)又称新生儿慢性肺 病（CLD)，是早产儿，尤其是小早产儿呼吸 系统常见病，具有独特的临床、影像学及组 织学特征。
一、定义
1967年Northway等首次提出了支气管肺发育 不良（Bronchopulmonary dysplasia, BPD） 的概念。特点是：1.均为早产儿，胎龄、出 生体重相对较大；2.继发于严重RDS；3.有 长期高浓度氧、高气道压、无PEEP的机械通 气史；4.用氧超过28d；5.胸片特征性改变。
2.临床症状和特征，早期症状与原发病难以 区别：
机械通气过程中出现呼吸机依赖或停氧困难 超过10-14天，提示可能已发生急性肺损伤；
小早产儿早期仅需低浓度氧或无需用氧，生 后数天或数周逐渐出现进行性呼吸困难、喘 憋、发绀、三凹征、肺部啰音、肺功能不全 以及氧依赖。
3.病程持续数月甚至数年。大部分可在不同 时期撤机或停氧。
Bancalari等提出新型BPD定义为：(1)出生体 重＜1000g，胎龄＜26周的极不成熟早产儿； (2)出生时无肺部疾病或轻度肺部疾病，不需 给氧或仅需低浓度氧，而后逐渐出现氧依赖； (3)用氧持续时间超过矫正胎龄36周。
后曾用新生儿慢性肺疾病(chronic lung disease， CLD)这一术语替代。在2000年6月由美国多家国立 卫生研究机构共同举办的BPD研讨会上一致通过用 BPD这一名称替代CLD，以在流行病学、病因和预 后等方面与发生在婴儿期的其他慢性肺疾病区别， 同时制定了BPD新定义及分度。
分4期：1.（1-3天）：肺泡和间质明显水肿，非透 明膜形成，肺不张，支气管粘膜坏死。
2.（4-10天)：广泛肺不张，周围代偿性肺
气肿，支气管粘膜广泛坏死和修复。
3.（11-30天）：肺不张，代偿性肺气肿加
重，广泛支气管结构变形及增生基底膜增厚。
4.（＞30天)：以纤维化为主，肺泡和气道
破坏肺间质增生，肺实质纤维化，局限性肺气肿。
⑶早产儿对氧化应激易感，即使吸入低浓度氧也可引 起严重氧化应激反应，产生肺损伤。
4.气压伤、容量伤
机械通气的早产儿由于高容量或高压力导致 肺泡损伤，肺部慢性炎症渗出和水肿，致肺 表面活性物质失活，延长呼吸机使用，诱发 或加重BPD。
5.感染和炎性损伤：
宫内感染可使各种炎性因子和前列腺素水平 升高导致胎肺发育受阻以及触发早产。感染 时产生炎性介质引起炎性细胞在肺内聚集， 活化的中性粒细胞和巨噬细胞释放大量氧自 由基，造成肺损伤。
新型BPD的主要病理特征以肺泡和肺微血管 发育不良。表现为肺泡数目减少，体积增大， 肺泡结构简单化，肺泡和气道损伤较轻，弹 力组织增多，纤维化较轻。
类型 新型BPD
经典型BPD
病理特征
特征 较少平滑肌增生 纤维化较轻 严重鳞状上皮化生少见 肺泡数目减少，体积增大，结构简单化 肺微血管发育不良 弹力组织增加 呼吸道上皮鳞状化生 平滑肌增生 纤维化明显 大血管变形
肺部x线表现不应作为疾病严重性的评估依据。 而肺部CT由于分辨率高，扫描时采用<3 mm 薄层扫描，可提高图像分辨率，可发现早期 或各种间质性病变，在辅助诊断BPD中具有 重要价值。因此被更多地提倡使用。
二、发病率
1、群体不同：胎龄愈小，体重愈低，发病率 愈高；
2、定义不同：以矫正胎龄36周仍需吸氧发病 率低于生后28天仍需吸氧
病理生理改变
主要是肺的顺应性降低，潮气量和功能残气 量减少，无效腔增加；气道阻力和呼吸功增 加；通气/血流比失调，气体交换面积减少， 导致低氧血症、二氧化碳潴留肺血管床减少， 肺血管重建，肺动脉高压。
四、病因
BPD由多种因素引起，其本质是在遗传易感 性的基础上。氧中毒、气压伤或容量伤以及 感染或炎症等各种不利因素对发育不成熟的 肺导致的损伤。以及损伤后肺组织异常修复。
六、辅助检查
1.血气分析:低氧血症、高碳酸血症、PH低； 2.肺功能：气管高反应性，呼吸功增加、肺
BPD是不成熟的肺对各种致病因素所致肺损 伤的反应。
3.氧中毒
⑴高浓度氧可引起肺水肿、炎症、纤维蛋白沉积以及 肺表面活性物质活性降低等非特异性改变。
⑵在体内形成高活性的氧自由基，而早产儿抗氧化酶 活性、维生素C、E等抗氧化剂水平低，不能及时清 除肺内产生的氧自由基。氧自由基是BPD发病过程 中关键性的炎性介质，可干扰细胞代谢,损害细胞结 构，导致肺损伤。
3、治疗方式:给氧方式是否正确，补液是否 过量等
不同出生体重及诊断标准的发病率
出生体重（g） 生后28天
氧依赖 矫正胎龄36周
＜750
90%-100%
54%
750-999
50%-70%
33%
1000-1249
30%-60%
20%
1250-1499
6%-40%
10%
三、病理改变
经典型BPD的主要病理特征为肺实质慢性炎症和纤 维化。
定义：(1)新生儿持续用氧（Fi21＞%）至少28 d；
(2)肺部放射学异常表现。 注意：胸部x线不作为疾病严重性的评估依据BPD
分度
评估时间 评估时间
分度
BPD分度
<32周
≥32周
校正胎龄36周或出院回家 生后56天或出 需氧浓度≥30%和/或持续正压气道通气或机械通气
6.肺间质水肿
输液、补钠过多可引起肺间质水肿，导致 BPD发病率增加。出生后在整个新生儿期合 理控制水、钠摄入有利于预防BPD发病。
五、临床表现
1.主要见于早产儿，特别是胎龄＜28周，体 重＜1000g。少数可见于MAS、PPHN、先 心、败血症、膈疝等严重疾病在生后数周内 需正压通气、高浓度氧的足月儿。