消化系统疾病笔记整理
临床医学概论第九章消化系统疾病学习笔记(总结)
第九章第一节、消化性溃疡考试要求消化性溃疡的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及其治疗。
复习要点【一概述】消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃1．幽门螺旋菌（Hp）感染：Hp感染是消化性溃疡主要病因。
（1）Hp感染率：DU患者中Hp感染率为90%-100%，GU为80%-90%。
（2）Hp感染影响黏膜防御功能与损害因子之间的平衡：诱发局部炎症和免疫反应，损害粘膜自身防御－修复机制；增加胃酸和胃液素的分泌，增加侵袭因素。
（3）Hp感染影响溃疡的愈合质量：根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。
2．非甾体类抗炎药（1）NSAID对消化性溃疡的影响：①诱发消化性溃疡的发生；②妨碍溃疡愈合；③增加溃疡复发率；④诱发溃疡出血及穿孔等合并症的发生。
（2）NSAID的损害作用：①破坏胃黏膜屏障保护作用；②抑制前列腺素合成，3．胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是胃酸和胃蛋白酶的自身消化所致。
（1）胃酸分泌的途径：①组胺H2受体；②胃泌素受体；③乙酰胆碱受体；④H ＋、K＋－ATP酶。
（2）胃酸分泌增多的影响因素：①壁细胞总数增多；②壁细胞对刺激物敏感性增强；③胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷；④迷走神经张力增高。
（3）十二指肠溃疡病人多数胃酸分泌增高，MAO＜10mmol／h者极少发生溃疡。
（4）胃溃疡病人胃酸分泌多属正常甚至偏低。
（5）胃蛋白酶：①由主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活而来；②PH＞4时失去活性；③在酸性环境下可降解蛋白质分子，导致黏膜损害。
4．遗传因素5．胃十二指肠运动异常（1）胃溃疡病人：胃排空延迟和十二指肠胃反流（2）十二指肠溃疡病人：胃排空加快，导致十二指肠球部酸负荷量增加，黏膜易遭损伤。
6．心理因素7．全身疾病8．吸烟与饮酒（二）、防御因素1．黏液／碳酸氢盐屏障2．黏膜血流量3．黏膜上皮细胞再生更新第二节、炎症性肠病（IBD）考试要求炎症性肠病（IBD）的临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
(整理)内科学笔记--消化系统.
第三章消化系统疾病（包括《中毒》）§1 胃食管反流病胃食管反流病（GERO）胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。
临床分反流性食管炎和内镜阴性的胃食管反流病，我国发病率低于西方国家。
（一）病因胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。
1．食管抗反流屏障（1）LES和LES压：LES是食管末端3～4cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力(LES 压)为10～30mmHg为一高压带，防止胃内容物进入食管。
食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。
（2）一过性LES松弛，TIFSR(transit lower esophageal sphincter relaxation)是引起胃食管反流的主要原因。
（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。
2．食管酸清除正常情况下，容量清除是廓清的主要方式，如反流物反流则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。
3．食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。
4．胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。
（二）临床表现1．烧心和反酸烧心是指胸骨后剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。
常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。
反酸常伴有烧心。
2．吞咽困难和吞咽痛食管功能紊乱引起者，呈间歇性；食管狭窄引起者、持续加重。
严重食管炎或食管溃疡伴吞咽疼痛。
3．胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下，严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。
4．其他癔球症（定义考生要牢记，名词解释），咽喉炎、声嘶。
反流物吸入气管，肺可反复发生肺炎。
（三）并发症1．上消化道出血可有呕血和(或)黑粪，每日出血超过50ml，可出现黑便。
消化笔记(协和内科笔记)-全
胃食管反流病GERD* (1)功能性消化不良* (2)消化性溃疡* (3)肝硬化* (5)原发性肝癌* (9)急性胰腺炎* (11)克隆氏病 (14)溃疡性结肠炎 (15)上消化道大出血 (17)胃食管反流病GERD*过多的胃、12指肠内容物反流进入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽喉、气道等食管外组织损害；若内镜下可见食管粘膜糜烂、溃疡等表现就称为反流性食管炎RE，否则称为非糜烂性反流病NERD；发病机制：食管动力差下食管括约肌压力松弛：食管裂孔疝，一过性下食管括约肌松弛胃动力差（排空延迟）十二指肠胃返流增加食管粘膜防御作用减弱，食管感觉过敏临床表现：烧心-胸骨后或剑突下灼烧感，餐后、卧位、弯腰、腹压增加时加重；反酸-胃内容物在无恶心、不用力的情况下进入口腔统称反胃，由于反流物多为酸性，又称为反酸；胸骨后疼痛-大多继发于反酸和烧心，有时酷似心绞痛；呑咽困难和呑咽疼痛-食管炎发生溃疡时导致疼痛，严重炎症纤维瘢痕狭窄导致呑咽困难；哮喘，咳嗽、咽喉炎、心律失常并发症：上消化道出血：食管炎症、溃疡可导致；食管狭窄：严重的炎症导致的纤维增生造成；Barret食管：鳞状上皮被柱状上皮取代（肠化生）（食管癌的癌前病变）；辅助检查：内镜检查：见到反流性食管炎可以确诊反流性疾病，没见到不能排除；24小时监测食管pH：尤其适合于内镜阴性的患者，pH<4认为是反流指标；总pH<4时间百分比；食管吞钡X线检查：主要用于排除食管癌；诊断食管裂孔疝食管测压、24小时胆汁监测、食管内阻抗测定诊断：典型临床表现、内镜、食管24小时pH、PPI试验性治疗7天；治疗：一般治疗：睡眠时头高脚低位，睡前不吃东西、餐后不平卧、避免吃高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等降低LES压的食物；避免药物引起的GERD；治疗原发病和心理治疗。
药物治疗：轻者H2RA、促胃动力，重者PPIH2受体拮抗剂-胃泌素、迷走神经促进胃酸分泌都通过组胺实现，H2拮抗剂能减少空腹和夜间胃酸分泌量，但不减少食物刺激引起的胃酸分泌；只用于轻中度患者；替丁类；促胃肠动力药物-促进胃排空；只用于轻中度患者；西杀必利PPI-直接抑制壁细胞细胞壁上的H-K-ATP酶，抑制H+从细胞内进入胃液；适于症状重、有反流性食管炎的病人；疗程8-12周，停药后大多复发，所以维持治疗是必要的，应用PPI，防止Barret食管发生；粘膜保护剂并发症的治疗：食管狭窄可行内镜下食管扩张术；预防Barret食管癌变的方法是定期随访，复查内镜；功能性消化不良*表现为上腹痛、上腹胀、恶心、呕吐、纳差、早饱、嗳气；排除器质性疾病；病程超过1月；病因：上胃肠道动力障碍包括胃排空延迟、近端胃容受性扩张不良胃对容量扩张感觉过敏-胃排空正常也可有饱胀感；精神因素和应激因素；临床表现：腹痛-多为上腹痛，大多无明显规律；动力障碍-早饱（感到饥饿但吃一点就饱了）、腹胀（多于餐后发生），常伴有嗳气；恶心、呕吐不多见，呕吐多为干呕或当餐食物；精神症状-失眠、焦虑、头痛、注意力不集中；诊断：必须符合以下至少1条：a.餐后饱胀不适b.早饱c.上腹痛d.上腹烧灼感和没有器质性疾病(包括胃镜检查)可解释上述症状诊断前症状出现至少6个月，近3个月满足以上诊断标准分为餐后不适综合症和上腹痛综合症年龄>45岁、消化不良症状进行性加重、消瘦、贫血、呕血、黑粪、黄疸、腹块、吞咽困难者必须查出器质性疾病的原因；年龄<45岁无上述症状，可初步筛查3大常规、血沉、肝肾功、胃镜（胃、食管、12直肠）、X线和BUS（肝胆胰）；可给2-4周经验治疗，定期随访；治疗：充分解释病情对症治疗：腹痛明显者-抑制胃酸分泌-H2受体拮抗剂、PPI；消化不良为主者-促进胃肠动力，多潘立酮、西沙必利；精神症状明显者-抗抑郁药物；心理治疗消化性溃疡*发生在胃和12指肠的慢性溃疡；胃溃疡GU和12指肠溃疡DU，DU比GU多见，DU多发于青壮年，GU比DU发病晚10年；秋冬和冬春之际较多发生；发病机制：Hp感染是消化性溃疡的主要原因，攻击因子；胃酸和胃蛋白酶-是溃疡发生的必要条件，无酸无溃疡；吸烟、NSAID-可诱发、妨碍溃疡愈合、增加出血、穿孔和复发率；药物在胃内停留时间更长，对GU影响大于DU；12指肠溃疡与胃酸过多相关，胃溃疡与保护机制削弱有关；胃粘膜的保护机制-粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、丰富的粘膜血流、上皮细胞更新、前列腺素、表皮生长因子的保护；病理：12指肠溃疡-多发于12指肠球部，前壁多见，与壁细胞增加有关；胃溃疡-多发于胃角和胃小弯，胃窦和胃体交界的胃窦一侧；溃破血管导致出血，溃破浆膜导致穿孔；临床表现：慢性病程，周期性发作和缓解交替；季节性强，多发于秋冬、冬春之交；发作时上腹痛有规律性；症状：轻度或中度剑突下疼痛，抗酸药和进食可缓解；DU-饥饿（胃排空，酸进入肠）疼痛、进食缓解，午夜疼痛，痛醒；GU-进食（刺激胃酸分泌）疼痛、饥饿缓解；疼痛加剧、部位固定、向背部放射、抗酸药无效提示后壁穿孔；突发上腹痛、迅速遍及全腹，提示前壁穿孔；突发眩晕可能由于出血（>500ml）；特殊表现：无症状溃疡-可能突发出血、穿孔而病史阴性；老年人溃疡-腹痛无规律，纳差、恶心、呕吐、消瘦、贫血常见，需要与胃癌鉴别；复合性溃疡-GU和DU同时存在，幽门梗阻的机会较大，恶变机会比GU小；幽门管溃疡-对抗酸药反应差，易出现呕吐和幽门梗阻，穿孔和出血多见；球后溃疡-12指肠球部以下，发生于12指肠乳头近端，对药物治疗反应差，易出血，超过12指肠第二段者提示有促胃液素瘤；辅助检查：胃镜-可用于诊断，鉴别良恶性溃疡；溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光滑；粘膜皱襞向溃疡集中。
消化系统 重点整理
一、急性糜烂出血性胃炎一）病因1、应激：严重创伤、严重脏器病、颅内病变、大手术、大面积烧伤等2、药物：（最常见）非甾体抗炎药如阿司匹林、吲哚美锌等、乙醇、铁剂、某些抗肿瘤药、口服氯化钾等【注意】非甾体抗炎药（NSAIDS）引起急性胃炎的机制是：抑制胃粘膜前列腺素的合成；前列腺素为胃粘膜的保护因素。
二）症状：上腹部不适+出血（呕血或黑便）三）诊断：有近期服用NSAIDS史、严重疾病状态或大量饮酒者，如发生呕血或黑便，考虑急性糜烂出血性胃炎的可能四）确诊首选：急诊胃镜检查二、慢性萎缩性胃炎一）分类二）病理特点：黏膜变薄，血管透见；腺体减少三）确诊首选：胃镜三、消化性溃疡一）、十二指肠溃疡与胃溃疡区别二）、确诊首选：胃镜检查（既可直接观察，也可活检）检查幽门螺杆菌首选：13C/14C呼气试验血清Hp阳性：表明曾经感染过二）、特殊类型溃疡1、球后溃疡：多发生在十二指肠乳头部，夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血。
2、幽门管溃疡：症状常不典型、对抗酸药反应差、易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。
3、无症状性溃疡：老年人多见，半数以上由NSAIDS引起。
三）、并发症：1、出血：为最常见的并发症2、穿孔：特征→X线膈下游离气体；肝浊音界消失【注意】十二指肠前壁易穿孔，后壁易出血3、癌变：胃溃疡癌变率1%左右，十二指肠溃疡不会癌变4、幽门梗阻：隔夜宿食、振水音、胃型、低钠低钾性碱中毒四）、治疗1、抑酸：首选质子泵抑制剂，如奥美拉唑2、抗幽门螺杆菌：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（选择两种）3、保护胃黏膜药：枸橼酸铋钾、米索前列醇四、肠结核一）好发部位：回盲部二）症状特点：1、右下腹痛2、便秘与腹泻；增生性肠结核以便秘为主3、右下腹包块→主要见于增生型肠结核4、结核毒血症：低热、盗汗等【注意】1、肠结核腹泻不伴里急后重2、湖样便多见于溃疡性肠结核三）X线钡餐特点→回盲部‘跳跃征’五、炎性肠病A、克罗恩病一）本质病变：胃肠道慢性炎性肉芽肿二）好发部位：末段回肠和邻近结肠三）特点：1、病变呈阶段性、跳跃性2、纵行溃疡、裂隙溃疡；鹅卵石外观3、病变虽不连续，但累及肠壁全层→肠壁增厚、肠腔狭窄，故易并发肠梗阻4、为非干酪肉芽肿【注意】1、克罗恩病最常见的并发症→肠梗阻2、瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分为内、外瘘四）治疗：1、柳氮磺吡啶→适用于轻、中度结肠型克罗恩病2、美沙拉嗪→适用于轻度回结肠型及轻、中度结肠型3、糖皮质激素→各型中、重度，水杨酸制剂无效的轻、中度患者B、溃疡性结肠炎一）病理特点：1、局限于大肠粘膜与粘膜下层2、隐窝炎、隐窝脓肿、杯状细胞减少3、病变连续二）症状特点：1、大便特点→粘液脓血便2、腹痛特点→疼痛-便意-便后缓解的规律3、常伴里急后重三）肠外表现：结肠炎控制或病变切除后可缓解或恢复的：（外结坏口前巩）外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病口腔复发性溃疡、前葡萄膜炎、巩膜外层炎四）治疗：1、轻、中度溃疡性结肠炎首选药物：柳氮磺吡啶2、糖皮质激素→水杨酸制剂效果不佳的、特别适用于重度患者及急性暴发型。
消化系统疾病学习笔记
消化系统疾病一胃炎1.急性胃炎：多种病因引起的急性胃粘膜炎症，也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃黏膜病变2.病因：药物、应激、酒精、创伤和物理因素、十二指肠—胃反流、胃黏膜血液循环障碍3.内镜下特点：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅溃疡4.急性出血糜烂性胃炎临床表现：（1）上腹痛、胀满、恶心、呕吐、食欲不振（2）重症呕血或黑便、脱水、酸中毒、休克。
轻症可无症状。
5.慢性胃炎：胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成为特点。
6.分类：非萎缩性（浅表性）、萎缩性、特殊类型7.病因：（1）Hp感染最常见（2）十二指肠—胃反流（3）自身免疫（4）年龄和胃黏膜营养因子缺乏8.组织学病理：a炎症：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润；全层b化生：（1）肠上皮化生：胃固有腺体被肠腺样腺体所替代（2）假幽门腺化生：泌酸腺的颈粘液细胞增生形成幽门腺样腺体c萎缩：胃粘膜固有腺体数量减少甚至消失，伴有纤维组织增生，分非化生性萎缩及化生性萎缩。
波及胃体及胃窦的多灶萎缩癌变的风险增加。
d异型增生—不典型增生—上皮内瘤变－癌前病变9.治疗：①对因治疗：1.Hp相关胃炎：1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素，疗程7-14天。
2.十二指肠-胃反流：助消化、改善动力。
3．自身免疫;糖皮质激素4．胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素②对症治疗：抑酸、粘膜保护、维Ｂ１２③癌前状态的处理：COX-2抑制剂、复合维生素、含硒食物、ESD;外科手术④患者教育10.特殊类型胃炎：①腐蚀性胃炎②感染性胃炎③Menetrier病④克罗恩病⑤嗜酸性粒细胞性胃炎二消化性溃疡11.消化性溃疡（PU）：胃肠道粘膜被自身消化而形成的局限性缺损，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近、含有胃黏膜的Meckel憩室12.病因：Hp感染药物（NSAID）遗传易感性胃排空障碍13.临床特点：（一）症状——痛①慢性过程②周期性发作③节律性上腹痛④腹痛可被缓解（二）体征：剑突下局限性压痛，缓解期无明显体征（三）特殊溃疡：复幽球巨老儿无难1.复合溃疡2.幽门管溃疡：餐后痛，呕吐早，易梗阻、出血、穿孔3.球后溃疡：十二指肠降或水平段乳头附近，后内侧壁穿透胰腺易出血，胆总管梗阻4.巨大溃疡：＞2cm NSAIDs5.老年人溃疡6.儿童溃疡7.无症状溃疡8.难治性溃疡：①病因未除②溃疡穿透③特殊病因④疾病/药物⑤误诊⑥不良诱因14.并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变15.诊断：病史——慢性病程，周期性发作，节律性上腹痛确诊——胃镜+活检+X线钡餐：龛影16.鉴别：（1）其他上腹痛疾病：慢性肝胆胰疾病、慢性胃炎、功能性消化不良(2)胃癌：形态不规则，>2cm，边缘结节状，底凹凸不平，覆污秽状苔(3)Zollinger-Ellison综合征：多发、多部位、顽固性，正规治疗效果差，病理除外癌，高胃酸/高血促胃液素，腹泻治疗目标：去除病因控制症状促进愈合预防复发避免并发症（一）药物治疗：1.抑酸H2受体拮抗剂、PPI2.根除Hp——1种PPI+2种抗生素or 1种铋剂+2种抗生素，疗程7-14天①适应症：无论GU、DU，初发、复发，活动、愈合，有无并发症②4周后复查③促进愈合，降低复发④难以根除：药物滥用，耐药菌株，不良反应，依从性差3.保护胃黏膜：铋剂（枸橼酸铋钾）、弱碱性抗酸剂（铝剂）（二）治疗方案：①抑酸：4-6-8周②根除Hp ：1-2周③同时进行/结束之后④根除方案：三/四联疗法⑤原则：联合用药、根除率高（三）患者教育（四）维持治疗（五）外科手术适应症：①大出血经治疗无效（药物、胃镜、介入治疗）②急性穿孔、慢性穿透③瘢痕性幽门梗阻④胃溃疡疑有癌变17.胃镜目的：①确定病变、部位、分期②鉴别良恶③评价疗效④镜下止血18.PU时X线征象：直接征象—龛影间接征象—压痛、切迹（胃）激惹、畸形（球）适应症：①了解胃运动②胃镜禁忌③不接受胃镜④没有胃镜19.胃镜下良恶性溃疡比较：良性：GU——角/窦小弯DU——球前/后壁＜10mm，椭、圆形，边缘光整，底部洁净，黄白苔，周围黏膜，充血水肿，黏膜缺损> 黏膜肌层胃癌的内镜特点：形态不规则，>2cm，边缘结节状，底凹凸不平，覆污秽状苔三上消化道出血20.上消化道出血：十二指肠屈氏韧带以上的消化道出血，包括食管、胃、十二指肠和胰、胆道病变引起的出血，以及胃空肠吻合术后的空肠病变的出血。
消化系统：肠道疾病笔记
第五节肠道疾病一、克罗恩病Crohn病过去又称局限性肠炎，节段性肠炎或肉芽肿性肠炎。
是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性肉芽肿性炎症性疾病。
克罗恩病病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，常呈节段性分布。
临床主要表现腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成及肠梗阻为特点。
歌诀：克罗恩不干活，回家过春节。
（一）病理改变1、本病表现为全壁性肠炎。
主要在回肠。
本病表现为全壁行肠炎。
肠粘膜面多数匐行沟槽样或裂隙状纵行溃疡，深达肌层，并融合成窦道。
有时见炎性息肉。
由于粘膜下层水肿和炎性细胞侵润，使粘膜隆起呈铺路卵石状（鹅卵石状）。
2、组织学改变：①非干酪坏死性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎症，伴充血、水肿、淋巴管扩张、淋巴组织增生和结缔组织增生。
（二）临床表现及并发症1）消化系统表现1、腹痛：为最常见症状。
常于进餐后加重。
排便或肛门排气后缓解。
2、腹泻：亦为本病常见症状之一，粪便多数糊状，一般无脓血和黏液。
病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。
3、瘘管形成：因透壁性炎症性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官形成。
瘘管形成是克罗恩病的临床特征之一，常用来与溃疡性结肠炎作鉴别，2）全身表现：发热：为最常见的全身表现之一。
3）肠外表现：本病可有全身多个系统损害，因而伴有一系列肠外表现：杵状指（趾）、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性活动性肝炎等.4）并发症：肠梗阻最常见。
（三）辅助检查1、X线检查：可见黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等X线征象，病变呈节段性分布。
由于病变肠段激惹及痉挛，钡剂很快通过而不停留该处，称为跳跃征（肠结核也会出现）；钡剂通过迅速而遗留一细线条状影，称为线样征，该征亦可能由肠腔严重狭窄所致。
考前笔记丨消化系统疾病重点
考前笔记丨消化系统疾病重点第十九章考点一①内镜为最准确的检查方法，或作为首选者：反流性食管炎、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。
②24小时食管pH监测是诊断胃食管反流病的重要方法，主要用于胃镜不能确诊者。
考点二治疗胃食管反流病疗效最好的药物是质子泵抑制剂，维持治疗疗效最好的也是质子泵抑制剂。
考点三①与幽门螺杆菌感染有关的疾病——消化性溃疡、B型胃炎（慢性胃窦炎）、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。
②与幽门螺杆菌感染无关的疾病——胃食管反流病、急性糜烂出血性胃炎、A型胃炎（慢性胃体炎）。
考点四①A型胃炎壁细胞受损，壁细胞数量减少，胃酸减少，负反馈调节使胃泌素分泌增多。
②A型胃炎内因子分泌减少，致维生素Bl2吸收不良、恶性贫血。
第二十章考点一①抗酸剂疗效差的溃疡——低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、巨大溃疡。
②易出血的溃疡——幽门管溃疡、球后溃疡、胃泌素瘤。
考点二①确诊消化性溃疡——首选胃镜检查，次选X线钡餐检查。
②确诊结肠克罗恩病——首选结肠镜检查，次选X线钡剂灌肠检查。
③检查幽门螺杆菌——侵入性检查首选经胃镜的快速尿素酶试验，治疗后复查首选14C尿素呼气试验。
④近期应用抗生素、PPI、铋剂等，可造成幽门螺杆菌检查呈假阴性，血清学检查例外。
考点三①消化性溃疡最常见的并发症是上消化道出血，上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡。
②十二指肠溃疡最少见的并发症是癌变（因十二指肠溃疡不癌变）。
第二十一章考点一①90%的肠结核由肺结核引起；②90%的骨结核由肺结核引起；③90%的肾结核由肺结核引起；④诊断性腹腔冲洗的阳胜率为90%；⑤腹股沟斜疝占腹外疝的90%。
考点二①肠结核——溃疡呈带状，长径与肠轴垂直；②肠伤寒——溃疡呈椭圆形，长径与肠轴平行。
③X线钡剂造影“激惹征（跳跃征）”是溃疡型肠结核的特征性X 线表现。
考点三①确诊肠结核首选结肠镜检查+活检，若发现肉芽肿、干酪灶或抗酸杆菌，可以确诊。
消化内科知识点总结归纳
知识点
描述
消化系统组成
消化道（口腔、食管、胃、小肠、大肠等）和消化腺（肝脏、胰腺等）
胃炎
- 分类：急性胃炎、慢性胃炎（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎）- 症状：上腹痛、恶心、呕吐等- 病因：HP感染、自身免疫、药物刺激等- 诊断：胃镜、胃黏膜活检等- 治疗：药物治疗（抗生素、抑酸剂、抗炎药等）、对症治疗
胰腺疾病
- 分类：急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌等- 症状：上腹部疼痛、恶心、呕吐等- 病因：饮酒、胆石症、感染等- 诊断：CT、MRI、血尿淀粉酶检查等- 治疗：药物治疗（抑酶、抗感染等）、手术治疗（胰腺切除等）
肠道疾病
- 分类：肠炎、肠梗阻、肠癌等- 症状：腹痛、腹泻、便秘等- 病因：感染、肿瘤、炎症等- 诊断：肠镜、X线等- 治疗：药物治疗（抗生素、抗炎药等）、手术治疗（肿瘤切除等）
消化溃疡
- 定义：胃或十二指肠黏膜上形成的溃疡- 症状：上腹痛、恶心、呕吐等- 病因：胃酸和胃蛋白酶的消化作用- 诊断：胃镜、钡餐等- 治疗：药物治疗（抑酸剂、抗生素等）、手术治疗（严重情况）
肝硬化
- 定义：慢性进行性的肝脏疾病- 症状：肝功能减退、门静脉高压等- 病因：病毒性肝炎、酒精性肝炎、脂肪肝等- 并发症：腹水、肝性脑病、食管胃底静脉曲张破裂出血等- 诊断：肝功能检查、影像学检查等- 治疗：药物治疗（保肝、利尿等）、手术治疗（肝移植等）
肝癌
- 定义：肝脏的恶性肿瘤- 症状：肝区疼痛、恶心、呕吐、黄疸等- 病因：肝炎病毒感染、肝硬化等- 诊断：影像学检查（B超、CT等）、病理学检查等- 治疗：手术治疗（肝切除等）、药物治疗（化疗、靶向治疗等）
胆道疾病
- 分类：胆囊炎、胆结石、胆管炎等- 症状：右上腹痛、恶心、呕吐等- 病因：结石、感染、胆汁淤积等- 诊断：B超、CT、MRI等- 治疗：药物治疗（抗生素、利胆药等）、手术治疗（胆囊切除等）
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第八章消化系统疾病
第一节胃炎
第二节消化性溃疡病
二、病理变化
1.愈合：大部分均可由肉芽组织增生形成瘢痕修复实现愈合。
2.并发症：出血（最常见的并发症）、穿孔（十二指肠溃疡易发）、幽门狭窄、癌变
第三节病毒性肝炎
病毒性肝炎：由肝炎病毒锁引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。
一、基本病理变化
以肝细胞的变性、坏死为主，伴有不同程度的炎症细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
二、临床病理类型
第四节 肝硬化
肝硬化：由多种原因引起肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生
，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和肝内血管系统破坏和改建，产生肝脏体积缩小、质地变硬的病变。
※乙型、丙型病毒性肝炎是引起我国门脉性肝硬化的主要原因。
一、门脉性肝硬化的病理变化
早期体积可正常或稍增大，晚期肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。
病变特征：假小叶形成
假小叶：正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来肝小叶重新分割、包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。
※腹水形成主要原因：
1.门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增高；
2.肝脏合成蛋白功能减退，导致低蛋白血症，使血浆渗透压降低；。