多巴胺的药理作用及其副作用
最新多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。
为多巴胺受体激动药。
在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。
具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休克药物，其末梢作用较复杂。
1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。
2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。
3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。
一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg• min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。
二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg• min），此数字可作为一常数以便于临床应用。
病人的体重（kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml 后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺的药理作用及其副作用多巴胺是一种重要的神经递质，在中枢神经系统中发挥着各种重要的作用。
它的药理作用主要包括促进多巴胺能神经元的释放、增加多巴胺受体的激活以及增强多巴胺的合成等。
多巴胺药理作用的重要方面是它对中枢神经系统的调节作用。
多巴胺能神经元广泛分布于脑内，主要集中在腹侧黑质、腹内侧动脉和中脑脚等区域。
多巴胺通过与多巴胺受体结合，调节神经递质的释放，对多种生理功能产生影响。
首先，多巴胺参与了身体运动的调节。
在运动中，多巴胺能神经元活动增加，释放的多巴胺通过与肌动蛋白结合，促进肌肉收缩，从而参与体育活动的执行。
其次，多巴胺参与了认知功能的调节。
多巴胺在海马和前额叶皮层等大脑区域的释放与学习和记忆功能密切相关。
多巴胺通过与多巴胺受体结合，增强突触的可塑性，改善记忆和学习能力。
此外，多巴胺还参与了情绪调节和奖赏回路的形成。
多巴胺可以通过与奖赏回路中的多巴胺受体结合，增强其活动。
这可以使得奖赏回路对正向刺激更为敏感，并产生积极的情绪体验。
虽然多巴胺在中枢神经系统中起到重要的调节作用，但是多巴胺药物的应用也可能引起一些副作用。
首先，多巴胺药物可能引起运动障碍。
因为过度的多巴胺合成和释放可能导致肌肉的无意识收缩，引发震颤和肌肉僵硬等症状。
其次，多巴胺药物可能引起心血管系统的副作用。
多巴胺通过作用于血管平滑肌和心脏细胞，可能导致心率增加、血压升高等副作用。
此外，多巴胺药物还可能引起精神和行为变化。
多巴胺过多或多巴胺受体过度激活可能导致焦虑、精神错乱等副作用。
综上所述，多巴胺是中枢神经系统中重要的神经递质之一，它通过调节神经递质的释放和与多巴胺受体的结合等机制，参与了身体运动、认知功能、情绪调节和奖赏回路的调节。
然而，多巴胺药物的应用也可能引起一系列副作用，包括运动障碍、心血管系统的副作用以及精神和行为变化等。
因此，在使用多巴胺药物时，需要仔细评估患者的病情和潜在的风险，并在医生指导下进行使用。
多巴胺
尼莫地平 10 1mg/h
注意：按此比例配制后，每小时走几毫升，就是几ug/(Kg.min)了，十分方便.
(3)大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏)，激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。
(4)对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；
(5)由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。
临床应用：适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血 心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
禁忌症：嗜铬细胞瘤及心动过速者禁用。
不良反应：大剂量时可使呼吸加速、心律失常等。
病人体重以50kg计
1.5-6mg/h 小剂量,扩张肾血管起利尿作用;
6-30mg/h中剂量,直接其强心作用.
大于30mg/h大剂量,其缩血管升血压作用.
临床对常用血管活性药物的配制和使用比较娴熟，有基本固定的使用方法，无须劳心费神。常用血管活性药物输注的计算法：
药名 微量泵药物浓度配制（mg/50ml） 临床常用剂量
多巴胺 体重（kg）×3 5－15μg/(kg.min)
多巴酚丁胺 体重（kg）×3 5－20μg/(kg?min)肾上腺素 体重（kg）×0.03 0.01－0.2μg/(kg?min)
多巴胺的药理作用及用法
多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的功能。
其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统，影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。
本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。
多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。
主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。
D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区，如基底节和脑干区域，而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区，如皮层区域和边缘系统。
1.促进运动控制：多巴胺通过与D1受体的结合，促进基底节内运动控制通路的传导，提高运动的顺畅性和协调性。
这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。
2.调节情绪：多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。
多巴胺的不平衡与精神疾病，如抑郁症和精神分裂症等有关。
3.促进认知功能：多巴胺参与了大脑的认知功能，如学习、记忆和注意力等。
D1受体的激活可以提高认知功能，而D2受体的激活则会降低认知功能。
4.调节内分泌系统：多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合，调节多个内分泌轴，如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。
多巴胺作为一种药物，通常以多巴胺盐酸盐（L-DOPA）的形式使用。
L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，在脑内转化为多巴胺。
多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。
治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中，多巴胺的生成减少，导致运动障碍和肌肉僵硬。
多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。
L-DOPA通过血脑屏障进入脑内，在中枢神经系统中转化为多巴胺，从而增加多巴胺的水平，改善病情。
多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂（如呋哺啶）联合应用，以减少外周多巴胺的代谢，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
但多巴胺药物也存在一些副作用，如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。
多巴胺药理作用及用法
多巴胺药理作用及用法多巴胺是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中扮演着重要的角色。
多巴胺能够通过多种途径发挥药理作用，并且在临床上被广泛应用。
本文将对多巴胺的药理作用及用法进行详细介绍。
多巴胺的药理作用可以通过参与多巴胺受体的激活来实现。
目前已知有五种多巴胺受体亚型，分别为D1、D2、D3、D4和D5受体。
不同亚型的多巴胺受体在中枢神经系统中的分布和功能也不相同，因而多巴胺具有多种药理效应。
首先，多巴胺通过激活D1受体可产生升压效应。
D1受体位于大脑中的额叶皮层和尾状核等区域，其激活能够增加交感神经的活性，提高心率、血压和血管张力。
其次，多巴胺通过激活D2受体可产生降压效应。
D2受体位于大脑中的中脑黑质和纹状体等区域，其激活能够抑制中枢神经系统的活性，减少交感神经的输出，从而降低血压。
此外，多巴胺还可以通过激活D3、D4和D5受体产生其他药理效应。
D3受体位于海马、杏仁核等大脑中的特定区域，其激活能够影响情绪和认知功能；D4受体则主要分布在额叶皮层和杏仁核等区域，其激活能够调节注意力和情绪；D5受体位于大脑中的海马和杏仁核等区域，其激活能够影响学习和记忆。
多巴胺在临床上的应用广泛，主要包括以下几个方面。
1.治疗帕金森病：多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来改善帕金森病患者的症状。
由于多巴胺不能穿过血脑屏障，因此常用多巴胺前体药物如左旋多巴来治疗帕金森病。
2.治疗多巴胺能过多症：多巴胺能过多症是一种由过多的多巴胺引起的疾病，临床上常见的表现为自主神经功能失调和运动障碍。
针对不同的症状，可以选择使用多巴胺受体拮抗剂、交感神经抑制剂或运动控制药物等进行治疗。
3.治疗注意力缺陷多动障碍：多巴胺在大脑中通过调节注意力和情绪来影响认知功能。
因此，在治疗注意力缺陷多动障碍时，常用多巴胺转运体抑制剂如哌甲酯来增加多巴胺的浓度，提高注意力和抑制功能。
4.治疗焦虑和抑郁症状：多巴胺在中枢神经系统中的调控作用与抑郁和焦虑症状密切相关。
多巴胺的药理学知识
多巴胺的药理学知识
多巴胺是一种重要的神经递质，在大脑中起着关键的作用。
以下是多巴胺的一些药理学知识：
受体作用：多巴胺作用于多种受体，包括D1和D2受体。
这些受体分布在大脑的不同区域，参与调节运动、情感、认知和内分泌等多种生理功能。
运动功能：多巴胺对运动功能有重要影响。
在黑质-纹状体通路中，多巴胺能神经元释放多巴胺，调节纹状体中神经元的活性，从而影响运动控制。
帕金森病就是一种由于黑质-纹状体通路中多巴胺能神经元损失导致的疾病，表现为肌肉僵直、震颤和运动减少等症状。
奖赏和成瘾：多巴胺还与奖赏和成瘾行为有关。
中脑边缘多巴胺系统参与奖赏和成瘾行为的调节。
当个体体验到愉悦或奖赏时，多巴胺的释放增加，产生积极的强化效应。
这也解释了为何一些药物（如可卡因、安非他命等）滥用会导致成瘾，因为它们增加了多巴胺的释放，产生了强烈的奖赏效应。
情感和精神疾病：多巴胺还与情感和精神疾病有关。
例如，精神分裂症可能与多巴胺功能的异常有关。
一些抗精神病药物通过阻断多巴胺D2受体来缓解症状。
内分泌调节：多巴胺还参与内分泌系统的调节。
它可以抑制催乳素的释放，影响性腺激素的分泌，从而调节生殖和性功能。
需要注意的是，多巴胺作为一种神经递质，其药理作用复杂且多样。
不同的多巴胺受体亚型和通路参与不同的生理功能，因此对多巴胺的调节需要精确而细致。
在使用多巴胺相关药物时，应根据具体病情和医生的指导进行合理的用药。
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的效率机理及其副效率之阳早格格创做一、多巴胺的药理效率多巴胺（dobamine）主要与多巴胺受体分离，爆收多巴胺效率. 为多巴胺受体激动药.正在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存留于中周接感神经、神经节战中枢神经系统，力中枢神经递量之一，但是果没有简单透过血-脑脊液屏障，主要表示为中周效率.具备镇静肾上腺素。
、0受体的效率，但是对于B2受体效率较强；共时也效率于肾净战肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，力较理念的抗戚克药物，其终梢效率较搀纯.1、小剂量静脉滴注（每分钟1〜5p g/kg或者每分钟200 p g）时，多为P效率，心输出量减少、肾血流量减少（肾动脉战肾小球血管扩驰）、尿量减少，临床上可睹到明隐的降血压效骑，而心率减少没有明隐.2、等剂量静脉滴注（每分钟5〜20p g/kg或者每分钟0.3〜1mg）时由于a受体镇静的去由，虽然血压仍可降下，但是由于中周血管中断及肾血管的中断效率，使心净后背荷明隐减少，心率亦可删快（多巴胺的正性频次效率出现）或者减缓（降压反射所致），尿量反而缩小（肾净的灵验滤过率下落）.3、大剂量（每分钟1.5〜3p g）时，由于其较强的a效率，构造灌注本去短佳，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减少心净的前后背荷，革新构造的灌注状态.普遍情况下，如果多巴胺的用量已经达到或者超出20ug/ （ kg-min）时，应即时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、同丙肾上腺素等.二、多巴胺的配造战应用要领多巴胺200mg加进5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵举止输注，或者用每分钟滴数的要领举止简朴估计（普遍输液滴管乳头14〜15 滴为1ml）;也可用一烦琐的要领举止估计，即每小时输注的毫降数与病人的体沉公斤数的数字相共时，其多巴胺的用量刚刚佳为6.67ug/ （kg-min）,此数字可动做一常数以便于临床应用.病人的体沉（kg）义3 （常数）为多巴胺的总剂量，用NS 或者GS密释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫降数即为病人应用的多巴胺的量化数.此要领配造的多巴胺溶液浓度较下，果此必须正在有微量推注泵的情况下由核心静脉给药.三、多巴胺药物的分类及其副效率1、分类称呼：一级分类：循环系统药物；二级分类：抗心功能没有齐药物；三级分类：拟接感神经药物.2、药品英文名：Dopamine，药品别号：俗多博明、3-羟酪胺、女茶酚乙胺、诱托仄、Dopaminum3、药物剂型：注射剂(盐酸盐)：20mg(2ml).4、药动教：心服无效.静脉滴注时正在肝、肾及血浆中单胺氧化酶战女茶酚氧位甲基变化酶赶快落解为无活性化合物，效率时间短促.约25%剂量可正在肾上腺素神经终梢代开力去甲肾上腺素，但是大部分变化力多巴胺相关性代开物，经肾净排鼓.半衰期为1〜2min.5、符合证：适用于中毒性戚克、心源性戚克、出血性戚克、中枢性戚克等百般典型戚克，心净停搏时起搏、降压等，更加适用于陪随肾功能没有齐、心排出量落矮、周围血管阻力减少而已补脚血容量的戚克患者.6:、禁忌证：嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醒者、心动过速或者心室哆嗦患者禁用，下血压、关塞性血管病患者应慎用.7、注意事项：⑴慎用：关塞性血管病(或者有既往史者)，包罗动脉栓塞、动脉粥样软化、血栓关塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等；肢端循环没有良；一再的室性心律得常. (2)接叉过敏：对于其余拟接感类药下度敏感的患者，大概对于多巴胺也非常十分敏感.⑶药物对于妊娠的效率：动物考查创造，给妊娠鼠用药可引导新死仔鼠存活率落矮，而且存活的鼠仔有潜正在产死黑内障的大概.孕妇应用时必须慎沉.(4)静脉滴注时，应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等.⑸原药正在碱性液体中没有宁静，逢碱易领会，故没有宜与碱性药物配伍.⑹应用原药治疗前必须先纠正转血容量及酸中毒.⑺正在滴注前必须密释，密释液的浓度与快于剂量及个体需要的液量.若没有需扩容，可用0.8mg/ml溶液，如有液体潴留可用1.6〜2mg/ml溶液.(8)应采用细大的静脉做静脉注射或者静脉滴注，共时要预防药液中流而致构造坏死；如创造输进部位的皮肤变色，应变动静脉注射或者静脉滴注部位，并将5〜10mg酌妥推明用死理盐火密释后正在渗漏部位浸润注射.⑼静脉滴注时，应根据血压、心率、尿量、中周血管灌注以及同位搏动出现与可等去统造滴速战时间.当戚克纠正后即应减缓滴速，逢有中周血管过分中断而引起舒驰压没有成比率降下以至脉压减小或者出现尿量缩小、心率删快以至心律得常时，滴速必须减缓或者久停滴注.(10)正在滴注原药时，血压若继承下落或者经剂量安排后仍无革新，应停用原药，并改用更强的血管中断药.(11)突然停药可爆收宽沉矮血压，果此应渐渐递减以至真足停药.(12)过量或者静脉滴注速度过快可出现呼吸慢促、心动过速以至诱收心律得常、头痛或宽沉下血压，此时应减缓滴速或者停药，需要时给。
多巴胺的功效与作用
多巴胺的功效与作用
多巴胺是一种重要的神经递质，对于人体具有多种功效与作用。
以下是多巴胺的主要功效与作用：
1. 调节情绪：多巴胺在大脑中扮演着调节情绪的重要角色。
它可以提升愉悦感和幸福感，使人感到愉快和满足。
多巴胺不足可能导致抑郁和情绪低落。
2. 增强动机和奖赏机制：多巴胺水平的提升可以增加人们的动机和奖赏机制。
它对于激励人们积极行动、实现目标非常重要。
多巴胺不足可能导致缺乏动力和对奖励的兴趣降低。
3. 控制运动能力：多巴胺在神经系统中对控制运动具有重要作用。
它有助于平衡运动和保持肌肉协调性。
多巴胺不足可能导致运动障碍，如帕金森病。
4. 刺激学习和记忆：多巴胺对于学习和记忆的过程非常重要。
它可以增强神经元之间的连接，并促进信息的传递和存储。
多巴胺不足可能导致学习和记忆能力下降。
5. 调节食欲：多巴胺与食欲控制相关，它参与了食物奖励的感受和调节。
多巴胺不足可能导致食欲减退或食欲增加的问题。
总的来说，多巴胺在调节情绪、增强动机、控制运动能力、刺激学习和记忆以及调节食欲等方面具有重要的功能和作用。
保持适当的多巴胺水平对于身心健康至关重要。
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多巴胺药物的作用机理及其副作用之袁州冬雪创作一、多巴胺的药理作用
多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体连系，发生多巴胺作用.为多巴胺受体激动药.在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不容易透过血-脑脊液屏障，主要表示为外周作用.具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较抱负的抗休克药物，其末梢作用较复杂.
1、小剂量静脉滴注(每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg)时，多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩大）、尿量增加，临床上可见到分明的升血压效果，而心率增加不分明.
2、等剂量静脉滴注(每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg)时由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷分明增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）.
3、大剂量(每分钟1.5～3μg)时，由于其较强的α作用，组织灌注其实欠好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等
扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态.一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超出20ug/（kg•min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等.
二、多巴胺的配制和应用方法
多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵停止输注，或用每分钟滴数的方法停止简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法停止计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg• min），此数字可作为一常数以便于临床应用.
病人的体重（kg）× 3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS 或GS稀释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数.此方法配制的多巴胺溶液浓度较高，因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药.
三、多巴胺药物的分类及其副作用
1、分类称号：
一级分类：循环系统药物；二级分类：抗心功能不全药物；三级分类：拟交感神经药物 .
2、药品英文名：Dopamine，药品别号：雅多博明、3-羟酪
胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum3、药物剂型：注射剂(盐酸盐)：20mg(2ml).
4、药动学：
口服无效.静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物，作用时间短暂.约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺素，但大部分转化为多巴胺相关性代谢物，经肾脏分泌.半衰期为1～2min.
5、适应证：
适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克，心脏停搏时起搏、升压等，尤其适用于伴随肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者.
6:、忌讳证：
嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室哆嗦患者禁用，高血压、闭塞性血管病患者应慎用.
7、注意事项：
(1)慎用：闭塞性血管病(或有既往史者)，包含动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等；肢端循环不良；频繁的室性心律失常. (2)交叉过敏：对其他拟交感类药高度敏感的患者，能够对多巴胺也异常敏感.
(3)药物对妊娠的影响：动物试验发现，给妊娠鼠用药可导致新生仔鼠存活率降低，而且存活的鼠仔有潜在形成白内障的能够.孕妇应用时必须慎重.
(4)静脉滴注时，应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等.
(5)本药在碱性液体中不稳定，遇碱易分解，故不宜与碱性药物配伍.
(6)应用本药治疗前必须先改正低血容量及酸中毒.
(7)在滴注前必须稀释，稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量.若不需扩容，可用0.8mg/ml溶液，如有液体潴留可用1.6～2mg/ml溶液.
(8)应选用粗大的静脉作静脉注射或静脉滴注，同时要防止药液外溢而致组织坏死；如发现输入部位的皮肤变色，应更改静脉注射或静脉滴注部位，并将5～10mg酚妥拉明用生理盐水稀释后在渗漏部位浸润注射.
(9)静脉滴注时，应根据血压、心率、尿量、外周血管灌注以及异位搏动出现与否等来节制滴速和时间.当休克改正后即应减慢滴速，遇有外周血管过度收缩而引起舒张压不成比例升高以至脉压减小或出现尿量减少、心率增快甚至心律失常时，滴速必须减慢或暂停滴注.
(10)在滴注本药时，血压若继续下降或经剂量调整后仍无改善，应停用本药，并改用更强的血管收缩药.
(11)突然停药可发生严重低血压，因此应逐渐递减以至完全停药.
(12)过量或静脉滴注速度过快可出现呼吸急促、心动过速甚至诱发心律失常、头痛和严重高血压，此时应减慢滴速或停药，需要时给α受体阻滞药.
8、不良反应：
偶见恶心、吐逆、胸痛、心悸、呼吸坚苦、血压下降、头痛等.大剂量时可见心律失常、呼吸加速等，停药后即可迅速消失.外周血管病患者长期用药可发生手足疼痛或手足发冷.外周血管长期收缩可致部分坏死或坏疽.过量用药可致严重高血压，如发生应停药，需要时采取α受体阻滞药治疗.
9、用法用量：
静脉滴注：每次20mg，以0.9%氯化钠注射剂或5%葡萄糖注射250～500ml稀释后，开端坚持每分钟20滴(75～100μg)滴速滴入.如病情需要可适当加快滴速，但最快不该超出每分钟0.5mg.极量为每分钟20μg/kg.小儿每次10mg，用5%葡萄糖注射剂100ml稀释，以每分钟10～15滴的滴速滴注，也可根据血压情况停止调整.
10、药物相应作用：
(1)与其他拟交感胺类药有交叉过敏现象.
(2)不克不及与环丙烷或氟烷合用，因可诱发心律失常.
(3)与单胺氧化酶抑制剂合用，可引起高血压，故不克不及合用.
(4与抗肾上腺素药如酚苄明合用，可干扰其加压作用. (5)三环类抗抑郁药可拮抗小剂量多巴胺，但大剂量可致心动过速、高血压.不克不及与碳酸氢钠等碱性药物配伍，因可促进本品分解.
11、专家点评：
多巴胺只可静脉滴注，疗程不该超出3～5天，对难治性心衰特别是并发顽固性水肿者，疗效特别显著；对休克患者，作为血管收缩剂，大剂量应用时其疗效与去甲肾上腺素八两半斤，但能坚持肾血流量为其优点.。