肝硬化相关的肾脏损害讲解
肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗
肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗肝硬化是一种严重的肝脏疾病，当病情进展到一定程度时，可能会并发肝肾综合征。
肝肾综合征是肝硬化患者常见且严重的并发症之一，对患者的健康和生命造成了巨大威胁。
一、肝肾综合征的发病机制肝肾综合征的发病机制较为复杂，目前尚未完全明确，但主要与以下几个方面有关。
首先，肝硬化导致肝脏的结构和功能严重受损，引起门静脉高压。
门静脉高压会导致内脏血管扩张，有效循环血容量减少。
为了维持重要脏器的灌注，机体启动神经内分泌系统的代偿机制，包括肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的激活。
这些系统的激活会导致肾脏血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降。
其次，肝硬化时，体内一些炎症介质和细胞因子的释放增加，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等，它们也会参与肾脏血管的收缩和肾功能的损害。
此外，肝硬化患者常常存在内毒素血症。
内毒素可以直接损伤肾脏内皮细胞，导致肾脏血管功能障碍。
二、肝肾综合征的临床表现肝肾综合征在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症等。
患者的尿量显著减少，24 小时尿量往往少于 400 毫升。
同时，血肌酐和尿素氮水平升高，提示肾功能衰竭。
由于肝肾综合征通常是在肝硬化的基础上发生的，患者往往还伴有肝硬化的其他症状和体征，如腹水、黄疸、脾肿大、食管胃底静脉曲张等。
需要注意的是，肝肾综合征的症状可能会被肝硬化的其他表现所掩盖，容易被忽视，因此对于肝硬化患者，尤其是病情较重的患者，应密切监测肾功能。
三、肝肾综合征的诊断肝肾综合征的诊断需要结合患者的病史、临床表现、实验室检查等综合判断。
首先，患者要有肝硬化的基础疾病，并且出现肾功能损害的表现。
其次，实验室检查方面，血肌酐水平升高，通常在133μmol/L 以上。
此外，还需要排除其他可能导致肾功能损害的原因，如肾前性因素（如脱水、低血压）、肾性因素（如肾小球肾炎、肾小管坏死）和肾后性因素（如尿路梗阻）。
四、肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗较为困难，目前主要采取综合治疗措施，旨在改善肾脏灌注、恢复肾功能。
肝硬化的常见并发症附英文出处
肝硬化的常见并发症肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
引起肝硬化的病因很多，包括化学物质(如酒精、脂肪和某些药物）、病毒、有毒金属及自身免疫性肝病。
肝硬化往往因引起并发症而导致个体死亡，食管胃静脉曲张破裂出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。
下面我们来讨论肝硬化的常见并发症。
肝性脑病肝性脑病（HE）是一种常见于肝硬化患者的综合征。
肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
肝性脑病的分类方法有多种。
该综合征可看作由三个独立的临床实体组成：A型为急性肝衰竭相关的HE，B型为门体分流相关的HE，C型为肝硬化基础上发生的HE。
有些权威将肝性脑病定义为急性或慢性；偶发性，反复发作或持续性。
肝性脑病的临床特征肝性脑病呈一系列神经精神异常，从轻微的精神变化到发展为扑翼样震颤、嗜睡，进而昏迷，引起患者的肝功能受损和门体分流。
肝性脑病的症状分级根据West Haven分类系统，如下所示：肝性脑病的实验室检查异常结果◆血氨水平升高是肝性脑病患者典型的实验室异常报告。
这一发现可能有助于正确诊断出现精神状态改变的肝硬化患者。
检查血氨水平时，必须测定动脉或游离静脉血标本。
◆经典的肝性脑病脑电图（EEG）变化是高幅低频波和三相波。
然而，检查结果并不是特异性的，可能受代谢和药物因素的影响。
EEG可能有助于排除精神状态改变的肝硬化患者的癫痫活动。
◆当肝性脑病的诊断存疑时，计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）有助于排除颅内病变或占位性病变。
MRI的T1加权像显示苍白球高信号具有额外优势。
自发性细菌性腹膜炎(SBP)自发性细菌性腹膜炎（SBP）是一种常见的严重肝硬化并发症。
自发性细菌性腹膜炎（SBP）指无腹腔脏器穿孔而发生的腹膜急性细菌性感染，典型症状为发热、腹痛和腹部压痛。
肝肾综合征PPT演示课件
肾脏体积缩小、皮质变薄等。
诊断标准
主要标准
存在肝功能减退和肾功能障碍的 临床表现和实验室检查结果。
次要标准
包括影像学表现和其他相关检查 结果。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与饮食
患者应卧床休息，减少体力消耗，同 时给予高热量、高维生素、适量蛋白 的易消化食物。
水电解质平衡
密切监测患者的电解质和酸碱平衡情 况，及时纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。
促进身心康复
心理支持不仅关注患者的心理健康，还有助于改善患者的生理功能， 促进患者的身心康复。
家属参与及作用
提供情感支持
家属是患者最重要的情感支持者，他们的关心、理解和鼓励对患 者的心理康复具有积极作用。
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我监测和管理，如观察病情变化、提醒患 者按时服药等，有助于提高患者的自我管理能力。
发病机制
肝肾综合征的发病机制尚未完全阐明，目前认为主要是由于严重肝病时体内代谢产物的蓄积，导致肾脏血流动力 学改变、肾小管功能障碍以及内毒素血症等多种因素综合作用的结果。其中，肾脏血流动力学改变是肝肾综合征 发病的重要环节，主要表现为肾血管收缩、肾血流量减少和肾小球滤过率下降。
02
临床表现与诊断
症状与体征
个体化治疗
随着精准医学的发展，未来肝肾综合征的治疗将更加注重个体化。通过基因测序、代谢组 学等技术手段，为患者制定个性化的治疗方案，提高治疗效果和生活质量。
多学科协作
肝肾综合征涉及多个学科领域，未来需要加强多学科之间的协作和交流。通过综合评估患 者的病情和需求，制定全面的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
消化道出血
对于合并消化道出血的患者，应给予 止血药物和抑酸药物，必要时可进行 内镜下止血治疗。
肝硬化-肝肾综合征
➢可有胆汁性肾病，消化道出血、过度使用利尿药物或大量放腹水 等引起血容量不足；
➢急性肾小管损伤、 坏死及急性间质性肾炎。
与 H R S - A K I 相 比 ， H R S - N A K I 患 者 的 器 官 功 能 衰 竭 评 分 更 高 ， 白蛋白和血管活性药物的疗效不如HRS-AKI。二者可能存在重叠 现象。
治疗方案
T I P S 可 改 善 H R S - A K I 和 H R S - N A K I 患 者 的 肾 功 能 。 但出现HRS-AKI的肝硬化腹水患者一般病情较重，多有
TIPS的禁忌证。 血 管 收 缩 药 物 治 疗 无 应 答 且 伴 大 量 腹 水 的 H R S - N A K I 可 行
肝硬化
肾功能损伤
（2019年肝硬化诊治指南）
目录/CONTENTS
肾病分类
分型 治疗
01 肾 病 分 类 PART ONE
肾脏疾病分类
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI） 慢性肾脏病（chronic kidney diseases，CKD） 急性肾脏病（acute kidney diseases，AKD） 无肾脏病 （NKD）
AKI
AKI
A K I 是 失 代 偿 期 肝 硬 化 患 者 严 重 的 并 发 症 之 一 。 住 院 肝 硬 化 患 者 AKI发生率可高达20%-80%，且更易进展为肾衰竭，病死率高。
根 据 2 0 1 5 年 国 际 腹 水 俱 乐 部 （ I C A ） 修 订 A K I 诊 断 标 准 ： ➢入院48h内Scr较基线升高≥26.5μmol/L(0.3mg/dl) ➢7d内Scr升高较已有或推断的基线值≥50% 3 个 月 内 任 何 一 次 S c r 值 均 可 作 为 基 线
肝硬化常见并发症有哪些
肝硬化常见并发症有哪些
我们知道肝硬化是一个非常严重的疾病,而且肝硬化的治疗也很麻烦,很多肝硬化的患者都几乎放弃治疗了,其实肝硬化疾
病在前期也就是在早期的时候,治疗效果还是很理想的,不过如
果到了肝硬化晚期的时候,真的是非常麻烦,很难进行治疗,所以如果发生了肝硬化一定要及时的去医院进行治疗,这样才能痊愈,另外肝硬化还有一个可怕的因素,那就是肝硬化会引发一些并发症,那么就来给大家介绍一些肝硬化常见并发症.
1、肝性脑病。
严重的肝硬化常见并发症，是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向力和理解力减退，嗜睡，终至昏迷。
2、肝肾综合征。
肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。
3、原发性肝癌。
在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性肝肿大，无其他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋白(AFP)持续性或进行性增高。
4、感染也是肝硬化常见并发症。
常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有细菌生长。
5、肝硬化常见并发症还有的就是上消化道大量出血。
多是由于食管胃底静脉曲张破裂，也可因消化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起。
大量出血，则可导致休克并诱发腹水和肝性脑病，甚至休克死亡。
以上内容就是为大家所介绍的肝硬化常见并发症，大家要注意一下，希望以上内容能对您有所帮助，。
肝硬化患者肝肾功能的营养支持策略
肝硬化患者肝肾功能的营养支持策略肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病，其对肝脏和肾脏功能都会产生显著影响。
对于肝硬化患者而言，合理的营养支持不仅有助于改善身体状况，还能在一定程度上延缓疾病的进展，提高生活质量。
一、肝硬化对肝肾功能的影响肝硬化会导致肝脏结构和功能的紊乱。
肝细胞受损，肝脏的合成、代谢和解毒功能下降。
这会使得蛋白质合成减少，影响血浆蛋白水平，导致腹水和水肿的形成。
同时，肝脏对胆红素的代谢障碍，可引发黄疸。
肾脏方面，肝硬化常导致肾血流灌注减少、肾血管收缩，进而引起肾功能不全，严重时可发展为肝肾综合征。
此外，体内代谢废物的蓄积也会增加肾脏的负担。
二、肝硬化患者的营养需求特点1、蛋白质由于肝细胞合成蛋白质的能力下降，患者需要适量增加优质蛋白质的摄入，以维持身体的正常代谢和修复。
但过量的蛋白质可能会诱发肝性脑病，因此需要根据患者的具体情况进行调整。
2、碳水化合物充足的碳水化合物能提供能量，减少蛋白质的消耗，但应注意避免过多简单碳水化合物，以防血糖波动。
3、脂肪适量的脂肪摄入有助于提供能量和脂溶性维生素，但要选择易消化的脂肪来源，避免加重肝脏负担。
4、维生素和矿物质肝硬化患者常存在维生素和矿物质的缺乏，尤其是维生素 B 族、维生素 C、锌、镁等。
需要通过饮食或补充剂进行补充。
5、水和电解质应根据患者的腹水、水肿及肾功能情况，合理控制水和钠的摄入量，避免加重水肿和腹水。
三、营养支持的策略1、饮食调整少食多餐：有助于减轻肝脏和胃肠道的负担，促进食物的消化吸收。
选择细软易消化的食物：如米粥、面条、鱼肉等，避免粗糙、坚硬的食物，以防引起食管胃底静脉曲张破裂出血。
控制蛋白质摄入量：对于肝功能尚可、无肝性脑病风险的患者，可适当增加优质蛋白，如瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等；而对于有肝性脑病倾向的患者，应限制蛋白质摄入，待病情好转后再逐步增加。
增加膳食纤维：有助于促进肠道蠕动，预防便秘，但要注意避免过多食用高纤维食物，以免引起胃肠道出血。
肝硬化诊治指南2019(下)
肝肾综合征-非急性肾损伤（HRS-NAKI）
HRS-AKI和HRS-NAKI可能存在重叠现象
HRS-NAKI除了HRS-AKI以外，肝硬化伴或不伴腹水 估算肾小球滤过率eCFR＜60ml min 1.73m没有其他器质性病变 或3个月内Scr的最后可用值作为基线值 Scr<50%的百分比增加
可有胆汁性肾病 消化道出血 过度使用利尿剂或大量放腹水等引起血容量不足（C1） 急性肾小管损伤、坏死及急性间质性肾炎。
并发症防治
➢ 肝性脑病：参考《肝硬化肝性脑病诊疗指南2018》
✓ 做到早期识别 及时治疗 是改善预后的关键 去除诱因是非常重要的治疗措施 ✓ 促进氨排泄 减少氨生成 清洁肠道 减少肠源性毒素吸收 纠正氨基酸失衡 ✓ 乳果糖 拉克替醇 L-鸟氨酸 L-门冬氨酸及α晶型利福昔明
➢ 肾功能损伤：参考《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南2017》和《肝衰竭诊治指南2018》
肝性脑病或相关神经系统损失
● 肝性脑病是以急慢性肝功能严重障碍或各种门-体分流异常所致。以代谢紊乱为基础、轻重程度不 同的神经精神异常综合征。
《肝硬化感谢脑病诊疗指南》2018
肝性脑病应与肝性脊髓病、获得性肝脑变性等疾病鉴别
肝性脊髓病
●肝性脊髓病：在慢性肝病基础上出现进行性双下肢无力、剪刀步 态或不能行走。
15年国际腹水俱乐部（ICA）修订了AKI诊断标准： 入院48h内Scr较基线升高≥26.5umol/L（0.3mg/dl）或7d内Scr升高较已有或推断的基线值 ≥50%
✓ 1期：Scr绝对值≥26.5umol/L（0.3mg/dl）或升高至基线值得1.5-2倍 ✓ 2期：或升高至基线值得2-3倍 ✓ 3期：或升高至基线值得3倍以上 ≥353.6umol/L基础上急剧升高≥26.5umol/L（0.3mg/dl） 或开始肾
肝硬化的病例分析报告
肝硬化的病例分析报告一般资料姓名：XXX性别：男年龄：38岁职业：自由职业者籍贯：XXX：土家族入院日期：2014年4月3日记录日期：2014年4月3日婚姻：已婚病史陈述者：患者本人及家属主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。
稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便惯及性状改变。
院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。
无红肿疼痛不适。
7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。
拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。
门诊以肝硬化收入科。
患者自觉病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便一般，小便一般，膂力体重未见明明变革。
既往史：平素安康状况普通，有肝炎病史。
手术及外伤史：无。
输血史：无。
过敏史：无。
个人史：有吸烟史，有饮酒史，无毒品接触史。
婚孕史：已婚，配偶身健。
家属史：父母健在，未见遗传性及沾染性疾病史。
体格检查入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。
乙肝三对半示：HBsAg(-)。
心电图未见明显异常。
初步诊断：肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张诊断依据：1.男性患者，38岁。
2.有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4.腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。
进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。
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• HRS与ATN：根本区别在于肾小管功能是否正常。 尿钠排泄增多揭示肾小管功能损害。HRS患者 无肾小管损害，尿钠通常小于10mmol/L，钠滤 过分数大于1%；ATN时尿钠大于40mmol/L，钠 滤过分数大于2%。HRS患者尿浓缩功能是正常 的，尿渗透压大于血渗透压。此外，若病史中 有服用肾毒性药物、休克或严重细菌感染等情 况，或尿沉渣镜检发现上皮细胞管型，亦能提 示ATN的可能。需要注意的是随HRS状态的持续， 肾功能不全可以从功能性转为器质性，即出现 ATN。
发病原因
• 基础疾病：最常见于失代偿期肝硬化，其次为 急性或亚急性肝功能衰竭。多数患者存在黄疸、 门静脉高压、肝臭和肝性脑病。
• 诱因：有导臻血容量降低的因素，如不正确利 尿、大量快速放腹水、上消化道出血、消化液 丢失（反复呕吐或腹泻）、细菌感染（如自发 性细菌性腹膜炎）等。肾毒性药物也会增加 HRS的发病率。
• 临床：约占50%。
• 病理：光镜：系膜区轻度扩张、系膜细胞轻度 增多，基膜分层呈双轨样变。免疫荧光：IgM 沉积为主，也可见IgG、IgA补体成分C3、C1q 常见。电镜：系膜区电子致密物沉积，系膜细 胞及内皮细胞肥大，系膜插入。内皮下区域增 宽，致密物颗粒状、簇状沉积。
肝肾综合征
概述
• 肝肾综合征（Hepatorenal syndrome, HRS)， 是严重肝病、肝硬化和门脉高血患者晚期出现 的一种功能性、肾前性急性肾功能不全，预后 差，死亡率高。主要病理生理特征是内源性血 管活性物质异常引起肾外全身动脉扩张和循环 血量不足，导致肾血管显著收缩和肾小球滤过 率（GFR）突然下降。
• 病理：光镜：组织学改变与原发性IgA相似， 以系膜细胞增殖、基质增生为主。免疫荧光： 可见IgA在系膜区沉积，以多聚IgA1为主。电 镜：可见小的致密沉积物在系膜基质中沉积， 常见系膜插入。
• 治疗：继发于肝硬化的IgA肾病进展缓慢，呈 良性过程，一般不需特殊治疗。
肝硬化相关性肾炎的临床 病理特征---肝性肾小球硬化
主要内容
• 病毒性肝炎的诊断概述 • 乙肝病毒相关性肾炎 • 丙型肝病毒感染与肾小球疾病 • 肝硬化相关性肾小球肾炎 • 代谢性肝脏病导致的肾脏疾病
• HRS与器质性肾脏病：HRS患者通常无慢性肾脏 病史，尿蛋白阴性或仅有微量，尿沉渣有形成 分不明显。如条件弁许，可通过肾活检鉴别。
治疗
• 药物治疗 肾血管扩张药 肾血管收缩拮抗剂 外周血管收缩剂等。 • 非药物治疗 以颈静脉肝内分流术 血液净化治疗 原位肝移植：是治疗HRS唯一有效的方法
肝硬化相关的肾脏损害
• 肝硬化相关性肾小球肾炎
• 肝肾综合征
肝硬化相关性肾小球肾炎
肝硬化相关性肾小球肾炎
---概述
• 门脉分流、免疫复合物清除障碍是肝硬化并发 肾小球肾炎的基础。
• 约10%的肝硬化成人患者合并镜下血尿和（或） 中等量蛋白尿。肝硬化患者肾组织中出现IgA 沉积的比例高达33-91%，以酒精性肝硬化尤为 多见。
HRS小结
• HRS是严重肝病患者在病程后期出现的一种功 能性、急性肾功能不全。该类患者的神经体液 调节功能异常使肾血管强烈收缩，引起肾缺血 和GFR严重下降导致HRS。该病预后差，、死亡 率极高。目前唯一确切有效的方法是肝移植， 由于HRS死亡率极高，使患者获得肝移值的机 会在为减少。药物治疗、TIPS或血液净化可以 为肝移植手术的实施提供有效的过渡。
• Ⅱ型：通常发生于肝硬化肝功能相对稳定、利 尿剂抵抗的难治性腹水患者，表现为肾功能进 展相对缓慢，可持续数周至数月。
诊断：国际腹水协会关于肝肾综合征的诊断
标准
主要标准 1.慢性升急性肝病伴有进行性肝功能衰竭和门静脉高压。 2.GFR下降：SCr>1.5mg/dl或CCr<40ml/min. 3.无休克、进行性细菌感染，无胃肠道体液丢失（反复呕吐或严重 腹泻）或经肾体液丢失（腹水不伴外周水肿患者体重下降>500g/d）， 持续数日；或伴外周水肿患者失液>1000ml）、目前或最近未使用肾 毒性药物。 4.经撤停利尿剂及1.5L等渗盐溶液治疗后，肾功能无持续性改善 （SCr 一降至1.5ml/dl或以下；或CCr增至40ml/min或以上）。 5.蛋白尿<500mg/d，无尿路梗阻的超声影像学证据，无器质性肾脏 病。 附加条件：尿量<500ml/d；尿钠<10mEq/L；尿渗透压>血渗透压；尿 红细胞<50/HP；血钠浓度<130mEq/L。
• 病理：肾脏病理改变极其微小或正常，无急性 肾小管坏死或其他特异性病理改变。但持续性 HRS肾脏低灌注状态最终造成ATN。
HRS的临床分类
• Ⅰ型：以快速进展的肾功能减退为特征，2周 内 Scr 水 平 增 高 至 最 初 的 2 倍 ， 达 到 2.5mg/dl(221mol/L) 或 Ccr 下 降 50% ， 低 于 20ml/min。
• 肾脏损害的病理类型主要包括继发性IgA肾病、 肝性肾小球硬化，少数患者呈现膜性肾病、新 月体性病变、系膜毛细血管性病变及毛细血管 内增生性病变，其病变性质不是静止不变的。
肝硬化相关性肾炎的临床 病理特征与治疗---IgA肾病
• 临床：一般起病隐匿，表现为镜下血尿、少量 蛋白尿或中度肾功能受损。
鉴别诊断
• 排他性诊断：其他原因如休克、严重细胞感染 或使用肾毒性药物引起的肾功能不全。慢性充 血性心力衰竭患者，于急性肺水肿发作后数小 时产生的肝损害和功能性肾损害应注意与HRS 鉴别。
• HRS与肾前性氮质血症：肾前性氮质血症与HRS 有ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ似之处，都以肾灌注减少和GFR下降为特 点钠滤过分数检测均小于1%，但前者经积极扩 容治疗后，肾功能可恢复正常，而后者对扩容 治疗不敏感，甚至可导致心功能不全。
发病机制
• 肾外全身动脉扩张和肾素-血管紧张素醛固酮系统、交感神经系统的激活。
• 肾内血管收缩物质与血管扩张物质的动 态平衡被破坏。
临床与病理特征
• 临床：HRS的肾脏损害表现为血清尿素氮和肌 酐水平的进行性升高、少尿、低尿钠和稀释性 低钠血症。肾外表现主要是外周动脉张力和动 脉压的下降。
• 影像学检查：肾动脉狭窄、肾血流量减少而肾 血管阻力指数增大。