《牛支原体的毒力、持续感染性和传播特性》
肉牛支原体肺炎的临床症状实验室诊断治疗和预防措施
肉牛支原体肺炎的临床症状实验室诊断治疗和预防措施一、临床症状：1. 呼吸困难：受感染的肉牛会出现呼吸困难，表现为气喘和吸气困难。
2. 咳嗽：受感染的肉牛会出现持续性咳嗽，咳嗽声音低沉且粗糙。
3. 鼻部分泌物：肉牛鼻部分泌物增加，呈黄绿色黏稠液体。
4. 发热：受感染的肉牛会出现发热，体温通常升高至39℃以上。
5. 食欲减退：受感染的肉牛常常出现食欲减退的情况。
6. 体重减轻：由于食欲不振和呼吸困难，受感染的肉牛体重通常会减轻。
二、实验室诊断：1. 病原学检测：可以通过分离和鉴定肉牛支原体进行确诊。
常用的方法包括PCR法和酶联免疫吸附试验（ELISA）。
2. 血液检查：通过检测血液中的白细胞计数和炎症指标如C-反应蛋白（CRP）来评估炎症反应的程度。
3. X线检查：可以通过X线拍片来观察肺部炎症的情况，如肺实变和肺部浸润。
三、治疗：1. 抗菌治疗：选用适当的抗生素对肉牛进行治疗，如大环内酯类、喹诺酮类或四环素类药物。
2. 对症治疗：包括使用退热药物降低体温、提高咳嗽症状和呼吸困难，增加免疫力。
3. 支持治疗：给予营养支持，保持良好的饲养环境，提供适当的休息。
四、预防措施：1. 疫苗接种：经过疫苗免疫可以降低肉牛感染肉牛支原体肺炎的概率。
2. 环境卫生管理：保持饲养环境的清洁和干燥，定期清理粪便，减少细菌传播的机会。
3. 饲养管理：提供充足的饲料和饮水，保持肉牛的营养水平和免疫力，减少发病的概率。
4. 隔离患病肉牛：一旦发现肉牛感染肉牛支原体肺炎，应立即隔离患病肉牛，避免疾病传播给其他健康肉牛。
肉牛支原体肺炎的临床症状包括呼吸困难、咳嗽、鼻部分泌物、发热、食欲减退和体重减轻。
实验室诊断可以通过病原学检测、血液检查和X线检查来进行确诊。
治疗包括抗菌治疗、对症治疗和支持治疗。
预防措施包括疫苗接种、环境卫生管理、饲养管理和隔离患病肉牛。
牛传染性支原体肺炎的防治与措施
牛传染性支原体肺炎的防治与措施牛传染性支原体肺炎（Mycoplasma bovis）是一种由牛传染性支原体（Mycoplasma bovis）引起的呼吸系统疾病，会对牛群的健康和养殖业产生重大影响。
以下是关于牛传染性支原体肺炎的防治与措施的详细介绍。
一、病原学知识牛传染性支原体（Mycoplasma bovis）是一种细菌，没有细胞壁，具有很高的变异性。
它主要通过直接接触、呼吸道分泌物、唾液和尿液传播。
牛传染性支原体肺炎的主要症状包括咳嗽、打喷嚏、流泪、浓稠的鼻液、食欲不振、呼吸困难和体重下降等。
二、防治措施1. 强化生物安全措施：加强牛群的管理，确保动物居住环境的干净和整洁，定期进行消毒和清洁。
建立隔离区和隔离动物的制度，确保新进动物的健康情况。
2. 配置合适的饲料：提供营养均衡的饲料，增加牛群的抵抗力，减少疾病的发生。
应避免粗糙饲料和饮水受到污染。
3. 接种疫苗：现在市场上有一些针对牛传染性支原体肺炎的疫苗，可以帮助预防该疾病。
合理使用并定期接种疫苗可以有效防止病原菌的传播。
4. 早期诊断和治疗：及时发现疾病的症状并进行正确的诊断，可以在早期阶段采取适当的治疗措施，减少疾病的扩散。
5. 牧场管理：实施良好的牧场管理措施，包括定期清洁饮水设施，及时清理动物粪便，并定期检查动物的健康状况。
6. 定期检测：定期进行牛群的检测，特别是新进的动物，以及呼吸系统疾病病例的动物。
对检测到的感染动物要进行隔离和适当的治疗。
7. 加强畜禽检疫：在畜禽进出口环节，对牛群进行全面检疫，确保没有患病动物的输入，防止病原菌传播。
8. 提高个人卫生习惯：饲养员要加强个人卫生和防护，减少病原菌的传播机会。
牛传染性支原体肺炎的防治措施主要包括加强生物安全措施、配置合适的饲料、接种疫苗、早期诊断和治疗、良好的牧场管理、定期检测、加强畜禽检疫以及提高个人卫生习惯。
通过综合应用上述措施，可以有效预防和控制牛传染性支原体肺炎的发生和传播，确保牛群的健康和养殖业的稳定发展。
黄牛感染支原体继发急性牛出败的病例报告
黄牛感染支原体继发急性牛出败的病例报告段定然（云南省腾冲市动物疫病预防控制中心云南保山679100）原体肺炎临床上以间歇性轻咳为特点，本病如无继发感染很容易被忽视。
牛出败病按临床表现的不同分为败血型、浮肿型、肺炎型和肠炎型。
支原体病和牛出败都是兽医临床上的常见病、多发病。
支原体感染的危害在腾冲本地品种表现不明显，在外来肉牛品种上较严重。
牛出败急性败血型在本地黄牛上也不多见，多发生在外来肉牛上。
预防牛出败的关键是要加强饲养管理、减少牛只应激，提高牛群的健康状况，养殖环境严格清洁和消毒，减少病原传入和存在，对牛群进行科学的免疫，降低牛只易感。
牛；支原体；牛出败；报告牛支原体肺炎是由牛支原体等致病性支原体引起的，成年牛支气管炎或间质肺炎为特征的慢性呼吸道病，临床上以间歇性轻咳为特点，本病如无继发感染很容易被忽视。
牛出败病是由多杀性巴氏杆菌引起的，以败血症和组织器官的出血性炎症为特征的急性传染病，又称牛出血性败血症，按临床表现的不同分为败血型、浮肿型、肺炎型和肠炎型。
2021年3月13日腾冲市一养殖户报告其饲养的黄牛在夜间突发急病、来不及治疗快速死亡的情况，10日内死亡3头，报到笔者所在中心请求诊断，接报后笔者到现场进行诊断处置。
根据流行病学调查情况，临床表现症状，病理剖检变化，结合实验室检验结果，诊断该养殖户的黄牛发生支原体感染继发急性牛出败，据诊断结果，指导养殖户采综合措施防控疫情，成效明显，已50d 没有新发病例。
现将诊断处置情况报告如下。
1流行情况该养殖户2020年8月开始建牛舍养牛，从事肉牛育肥，现圈养存栏各种黄牛43头，品种以西本门塔尔杂交牛为主，此次病死前从未发生牛只死亡情况，饲养期内，牛只时有购进卖出，最后一次购牛距病死牛时间已超过2个月，养殖的牛只有一部份免疫过牛口蹄疫Ａ+Ｏ二价灭活疫苗，除此之外未疫免疫过其它任何疫苗，该养殖户周围200m 内没有农户养牛，牛群白天看不到任何临床症状，死亡都发生在晚上和夜间，时间分别是3月2日、3月8日、3月12日，死亡的牛都在2岁以上，且膘情较好。
牛传染性支原体肺炎的防治与措施
牛传染性支原体肺炎的防治与措施牛传染性支原体肺炎（Bovine mycoplasma pneumonia）是由牛传染性支原体引起的一种常见的呼吸道传染病，严重影响了养殖牛的生产效益。
为了防止和控制牛传染性支原体肺炎的传播，应采取以下防治措施。
1. 接触控制牛传染性支原体肺炎通过空气飞沫传播，接触感染是最主要的传播方式。
应尽可能减少牛与患病牛接触的机会，特别是在排气严重的情况下。
对于疑似感染牛的隔离和处理也是非常重要的，应将其与其他健康牛隔离，避免传播病原体。
2. 维持良好的空气质量空气质量对牛传染性支原体肺炎的流行起着重要的作用。
应维护牛舍的通风良好，确保空气流通，并避免牛舍内空气污染。
定期清理牛舍的床和粪便，以减少病原体在环境中的存活时间。
3. 强化日常管理规范的日常管理对于预防和控制牛传染性支原体肺炎是至关重要的。
包括定期体检牛群，观察是否有异常临床症状，及时发现和隔离患病牛。
对于患病牛的饲养管理应加强，包括提供充足的饮水和营养，并控制牛舍的温度、湿度和通风等。
4. 疫苗接种疫苗接种是预防和控制牛传染性支原体肺炎的重要手段之一。
目前市面上已经存在针对牛传染性支原体肺炎的疫苗，养殖者可以根据兽医的建议进行接种，提高牛群的免疫力，减少感染风险。
5. 合理使用抗生素抗生素可用于牛传染性支原体肺炎的治疗，但应遵循合理使用原则。
不宜滥用，避免出现抗药性。
在使用抗生素时，应遵循兽医的建议，并按照正确的剂量和使用时间进行。
应密切观察牛群的疗效，及时调整治疗方案。
6. 定期检测和监测定期对牛群进行检测和监测，包括采集牛咽拭子、血清样本等进行实验室检测，以及观察临床症状等，可以及早发现牛传染性支原体肺炎的感染情况，以便及时采取控制措施。
牛传染性支原体肺炎对养殖业产生了严重的影响，为了防治此病，应采取综合的措施。
接触控制、维持良好的空气质量、强化日常管理、疫苗接种、合理使用抗生素以及定期检测和监测，都是有效的防治手段。
牛传染性支原体肺炎的防治与措施
牛传染性支原体肺炎的防治与措施牛传染性支原体肺炎（Mycoplasma bovis pneumonia，简称MBP）是一种常见的牛群传染病，主要病原体为支原体。
本病以呼吸道感染为主要临床表现，引起牛群严重危害，严重损失养殖业者的生产经济利益。
因此，MBP的防治十分重要。
MBP的传播途径主要有3种：空气传播、直接接触和环境传播。
疫源牛的呼吸道分泌物、唾液、眼泪等含有MBP的病原体，感染的犊牛及成年牛排泄物中也可含有MBP。
当存在密集饲养的牛群时，牛之间的空气流动相对较差，疫源牛咳嗽时排出的口腔分泌物和呼吸道分泌物就会通过空气传播到周围的牛，同时MBP也会通过牛之间的直接接触或环境传播，使得牛群中传染MBP的风险不断增加。
为了控制MBP的传播，需要采取一系列的防治措施。
首先，要从饲养管理上入手，例如加强空气流通、控制饲养密度、保持饲水干净等，在饮用水中添加抗生素，可以有效降低MBP感染的风险。
其次，要对疫源牛进行及时隔离治疗，同时密切监测，当检测到MBP 阳性时及时隔离治疗，避免疫源牛继续传染。
此外，对于MBP感染的牛，需要及时进行治疗，同时还要进行预防性治疗，预防病原体复发。
防治MBP的关键在于预防，特别是在牛群密集饲养的情况下。
为了降低MBP的风险，需要采取一系列预防措施，如加强饲料卫生管理，定期清理牛舍、配备清理设备，疫苗接种等方法都可以有效降低MBP的感染率。
另外，在处理牛群MBP感染时还需要注意一些细节问题。
例如，当出现MBP感染疫情时，应及时进行病原学分析，了解情况，采取相应的防疫措施，组织疫苗接种或群体化抗生素预防措施。
同时，还需要对牛群进行定期体检，及时发现并处理疑似MBP感染的牛，以保证牛群健康状况。
总之，牛MBP的防治工作需要全方位的策略和措施，从饲养管理到监测和预防措施等多方面的细致处理，才能有效地保障牛群的健康和饲养者的利益。
简述牛场牛支原体肺炎的诊断及治疗方法
简述牛场牛支原体肺炎的诊断及治疗方法周卫松;周国梅【摘要】牛作为畜牧业养殖的主要对象,牛的养殖在促进较多地区经济发展方面发挥着重要作用。
牛在养殖过程中需要重视管理,做好相关疾病的诊断、治疗以及预防,保证牛的健康生长。
本文主要探讨牛场牛支原体肺炎诊断与治疗方法,全文主要从牛支原体肺炎的病因、诊断、治疗以及预防方面进行分析。
【期刊名称】《新农民》【年(卷),期】2019(000)005【总页数】2页(P87-88)【关键词】牛场;牛支原体肺炎;诊断;治疗【作者】周卫松;周国梅【作者单位】[1]山东省乐陵市畜牧发展中心,山东乐陵253600;[1]山东省乐陵市畜牧发展中心,山东乐陵253600【正文语种】中文【中图分类】F127畜牧业发展中，疾病防治是十分重要的一项工作内容。
肉牛患传染性支原体肺炎是因为感染了牛支原体所导致的一种呼吸道传染病，其最为主要的特征就是坏死性肺炎。
病牛可以通过呼吸道分泌物、飞沫等将病原排到体外，如果健康肉牛和感染牛近距离接触，就有可能感染该病，因此将对养殖户经济利益造成严重影响。
本文将详细综述牛支原体肺炎的诊断、治疗等内容，以期为今后牛场诊治此病提供可靠依据。
1 牛支原体肺炎病因分析牛支原体肺炎的病原菌为支原体，现代研究显示支原体在人体以及动物体内广泛分布，大多数支原体不会致病，但是部分支原体会引起不同部位出现感染，其中呼吸道最容易发生支原体感染。
牛支原体肺炎属于一种传染病，能够在牛群与羊群中广泛传播，治疗不及时的情况下可造成病情加重，比如出现关节炎、肺炎、结膜炎等，因而对明确诊断的牛支原体肺炎治疗主要是对支原体的有效治疗。
2 牛支原体肺炎的诊断2.1 临床症状表现临床症状表现是进行疾病诊断的重要方法，牛支原体肺炎感染后会出现食欲减退、呼吸急促、身体消瘦，同时牛脾气变得暴躁，此外，牛还会出现咳嗽、叫声浑浊，夜间咳嗽表现会明显加重，随着病情发展还会出现浓鼻涕。
部分支原体肺炎病牛粪便中带有血色，还存在呕吐、腹泻等表现；部分牛支原体肺炎还存在高烧表现，高烧持续3-4d。
牛传染性支原体肺炎的防治与措施
牛传染性支原体肺炎的防治与措施牛传染性支原体肺炎（简称牛支肺）是一种由牛传染性支原体引起的传染病，主要通过飞沫、直接接触和污染物传播。
该疾病主要影响牛只的呼吸道，导致呼吸困难、咳嗽、鼻流等症状，给牛只的生长和生产带来了严重的影响。
预防和控制牛支肺至关重要。
在本文中，我们将就牛支肺的防治措施进行一些探讨和介绍。
一、牛支肺的防治措施1. 疫苗接种：预防疫苗是牛支肺预防的重要手段。
定期为牛只接种牛传染性支原体肺炎疫苗，可以有效提高牛只的免疫力，减少疾病的发生。
2. 环境消毒：保持牛舍、饲养场所的清洁卫生，定期对牛舍进行彻底消毒。
尤其是在疫情期间，要加强消毒工作，减少病原体在环境中的存活，减少疾病的传播。
3. 牛只隔离：对于患有牛支肺的牛只，要及时隔离治疗，防止疾病向其他牛只传播。
隔离期间要加强对患牛的护理和观察，确保其能够尽快康复。
4. 定期体检：定期对牛只进行健康检查，及时发现牛支肺的早期症状，有针对性地进行防治措施，减少疫情的扩散。
5. 饲养管理：合理的饲养管理可以提高牛只的免疫力，降低患病率。
给予牛只充足的饲料、清洁的饮水和合理的运动空间，是预防牛支肺的重要措施。
6. 合理使用抗生素：对于患有牛支肺的牛只，可以适当使用抗生素进行治疗，但是要注意合理使用，避免滥用抗生素导致细菌耐药。
二、牛支肺的防治工作1. 提高防疫意识：加强对养殖户的防疫宣传教育，普及牛支肺的防治知识，提高养殖户的防疫意识，鼓励养殖户定期为牛只进行健康检查和疫苗接种。
2. 建立健全的监测制度：加强对牛支肺的监测和报告工作，建立健全的防疫管理制度，及时发现疫情，采取有效措施进行控制和处理，阻断疫情的传播。
3. 合作联防联控：加强畜牧兽医部门与养殖户之间的合作，建立健全的联防联控机制，共同推动牛支肺的防治工作，做到早发现、早报告、早处理。
4. 加强科研攻关：加强对牛支肺的病原学、流行病学等方面的研究工作，不断提高防治技术水平，为牛支肺的预防和控制提供科学依据。
牛支原体肺炎病流行特征及防治
中西医结合治疗策略探讨
中西医结合治疗原则
遵循中医辨证论治原则，结合西医病原 学检查和药敏试验结果，制定个体化治 疗方案。
VS
中西医结合治疗方案
在中医辨证论治基础上，选用敏感抗生素 进行抗感染治疗，同时配合中药复方制剂 进行辅助治疗，以缩短病程、提高治愈率 。具体方案应根据患牛病情和实际情况制 定。
牛支原体肺炎病流行特征及防治
汇报人：
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• 牛支原体肺炎病概述 • 牛支原体肺炎病流行特征 • 牛支原体肺炎病预防措施 • 牛支原体肺炎病治疗方法及效果评估 • 牛支原体肺炎病对畜牧业影响及经济损失评估 • 总结与展望
01
牛支原体肺炎病概述
定义与分类
定义
牛支原体肺炎，又称牛霉形体肺 炎，是由牛支原体引起的一种呼 吸道传染病，主要侵害牛的肺脏 和胸膜。
未来发展趋势预测与应对策略制定
研发新型诊断技术
研制新型疫苗
加强分子生物学和免疫学等技术在牛支原 体肺炎病诊断方面的应用研究，提高诊断 的准确性和便捷性。
针对牛支原体肺炎病的流行特点，研发安 全、高效的新型疫苗，提高疫苗的保护效 果和免疫持久性。
探索型药物防治方法
提高养殖环境和管理水平
深入研究牛支原体肺炎病的发病机制和药 物作用机理，筛选和开发新型药物，提高 防治效果并降低副作用。
03
牛支原体肺炎病预防措施
加强饲养管理，提高抵抗力
01
02
03
合理搭配饲料
根据牛的生长阶段和营养 需求，合理搭配饲料，确 保营养全面均衡，提高牛 的抵抗力。
适宜的环境条件
保持牛舍通风良好，温度 、湿度适宜，减少应激因 素，提高牛的舒适度。
精心护理
定期对牛进行体检，及时 发现并处理病患牛只，防 止疾病传播。
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《兽医微生物学》《牛支原体的毒力、持续感染性和传播特性》摘要：牛支原体病是由牛支原体引起的牛的一种疾病，主要有肺炎、乳腺炎、关节炎、耳炎、生殖障碍及角膜结膜炎。
牛支原体重要的研究特点主要包括表面脂蛋白的多样性、粘附、入侵宿主细胞、宿主免疫系统的调节、生物膜的形成、次级代谢物如过氧化氢的释放以及与其他细菌病原体的协同感染。
本文的目的是对当下牛支原体毒力的研究进展做一个总结，此外，还对有助于牛支原体在宿主体内持续感染和传播的因子进行了讨论。
1.引言牛支原体1961年在美国首次被分离，这种无细胞壁的细菌属于柔膜体纲，引起牛的支原体病。
被感染的牛会有多种多样的临床表现，大多数为长期性的，包括支气管肺炎、耳炎、乳腺炎、生殖器官疾病、关节炎、脑膜炎以及角膜结膜炎。
牛支原体能够感染各种组织和器官，甚至能够从健康的牛体内分离，被认为是威胁家畜工业化生产国家的主要病原体之一。
目前为止，并没有有效的疫苗预防牛支原体的感染（2013），抗生素的治疗几乎无效且会增加菌株的耐药性。
现在对于支原体的致病性的分子机制的理解具有局限性。
他们似乎是多遗传因子的。
治病的牛支原体相较与其他细菌，并不能通过有效的毒素产出将其鉴别。
有极个别例外如肺炎支原体是可以通过ADP 核糖基转移酶对其进行鉴别。
直到现在，遗传工具的缺少以及研究技术的局限性都阻碍着对牛支原体发病机理及毒力因子的研究，而对发病机理及毒力因子的研究又是开发治疗及预防措施应对牛支原体病的基础。
运用转座子突变技术获得牛支原体突变体以及新的质粒，并由此对牛支原体内染色体外的遗传物质进性复制扩增已经被报道出来。
随着这些技术的可用性以及进一步的改善，很可能在不久的将来获得牛支原体与宿主相互作用的详细信息。
本文对当前牛支原体致病机制进行了一个概述，主要对以下几个方面进行了讨论：1.与其他细菌或病毒的混合感染；2.抗原多样性；3.粘附；4.牛细胞入侵；5.宿主免疫系统的调节；6.次级代谢物及菌膜形成。
2.与其他微生物的相互作用在自然感染的牛体内，牛支原体经常与其他病原微生物相作用，这种相互作用可能是在尸检物的观察中导致严重肺部损害的主要原因。
与牛支原体最常关联的致病微生物有多杀性巴氏杆菌、溶血性曼氏杆菌、睡眠嗜组织菌、牛呼吸道合胞体病毒（BRSV）、牛疱疹病毒1型（BHV1）、牛病毒性腹泻病毒（BVDV）以及副流感病毒3型。
但是如下所述的一些研究却产生了与此矛盾的结果。
牛支原体的自然感染能够造成渗出性支气管肺炎并伴有广泛的凝固性坏死病灶，然而实验感染却会导致亚临床肺炎以及程度较轻的肺组织病变。
因此，由牛支原体引起的严重肺部疾病被怀疑是由支原体与其他造成农场管理问题的致病微生物的相互作用的结果。
此外，个体动物的年龄及机体免疫状态对病情的进展也至关重要。
牛支原体的单独感染只能在非常年幼的小牛体内引起肺炎症状，因此与病毒或细菌的协同感染，对于引起饲养场中的成年动物肺内典型的广泛的干酪样坏死性病变是必不可少的。
更确切地说，牛支原体可能与H.somni、溶血性曼氏杆菌以及多杀性巴氏杆菌这些细菌性病原体相互作用。
这在实验的小牛体内以牛支原体作为诱发因素，然后用多杀性巴氏杆菌进行二次感染，从而引发严重的呼吸系统疾病症状的试验中得到验证。
另外一些研究者认为，牛支原体在H.somni、溶血性曼氏杆菌以及多杀性巴氏杆菌引起组织病变的过程中起到了一个对组织进行预先破坏的中介作用。
在这种情况下，牛支原体能够起到抵抗抗生素或者宿主免疫系统对原发性感染的治疗或者抵御的作用。
在另一个研究中，牛支原体与H.somni 重要的协同作用在饲养场的小牛体内被检测到。
80%的H.somni病例显示出牛支原体阳性，但是，并没有明显的证据表明牛支原体与牛病毒性腹泻病毒（BVDV）以及溶血性曼氏杆菌存在相互协同作用。
牛支原体与牛病毒性腹泻病毒（BVDV）的混合感染会导致更严重的呼吸道疾病，这是由于病毒所引起的免疫抑制效应造成的。
然而，在饲养场的牛体内，牛支原体与BVDV之间的协同作用却存在着矛盾的数据，且这些数据在也是有效地。
关于牛支原体与牛呼吸道合胞体病毒（BRSV）的混合感染，相较于牛支原体的单独感染，临床症状的严重程度并没有明显增加。
有趣的是，实验条件下牛支原体与BHV-1的混合感染会产生牛支原体引起的典型的器官损伤相同的结果。
的确是这样，混合感染6-8个月的饲养场小牛会引起典型的干酪样坏死性支气管肺炎，仅由支原体感染时并不会引起如此典型的症状。
此外，更高的死亡率也揭示了牛支原体与BHV-1彼此之间存在的协同效应。
3.抗原变异牛支原体具有抗原表位多样性，也叫菌株多样性。
这种这种高频率相位突变及细胞膜表面脂蛋白的形状多样性已经在几个其他支原体菌株中得到证实。
牛支原体菌株的抗原多样性与地理起源、器官隔离、由单一菌株的亚克隆体（诱导的疾病类型）无关。
这种多样性被证明是基于几个显著的双亲性的、含有交叉反应抗原表位的完整的膜蛋白。
高频率抗原的突变被证明是受在体外牛支原体同源抗体存在的影响。
此观点支持了先前的假设，这种体系能够维持牛支原体亚种群的多样性，并以此来逃避宿主的免疫系统。
因此，宿主不能完全消除这种病原菌，造成支原体引起疾病症状的长期临床表现。
牛支原体模式菌株PG45亚克隆的抗原剖面图显示出抗原在表达以及分子量水平上的高度动态多样性。
这些抗原被证明属于一个相位和形状具有高度变异性的膜表面脂蛋白(VSPs）家族。
在模式菌株PG45中，其VSPs 家族由13个不同的、自我复制的VSP基因组成，这些基因位于一个集群染色体的VSP基因座中。
这个基因座大约含有基因的长度为23kb，含有两个额外的开放阅读框（ORFs），此阅读框与可变遗传因子IS4和IS30具有高度的同源性。
ORFs编码vspA，vspB，vspC，vspE，vspF，vspG，vpsH，vspI，vspJ，vspK，vspL，vspM，vspN and vspO (图1)。
VSP基因座中的成员转录翻译为脂蛋白，这些脂蛋白与脂肪酸和半胱氨酸残基一样具有双亲性。
VSP基因含有一个保守的5’端非编码序列，可分为两个基因盒，基因盒1（cassette1）在所有VSP基因中具有99%的同源性，编码一个核糖体结合位点，基因盒2（cassette2）位于基因盒1的上游，具有高变形。
5’端非编码序列后是一个有N-端区域开放阅读框，这个N端区域在所有的菌株中具有98%-99%的同源性，并包有前脂蛋白信号肽酶，膜表面脂蛋白的C端区域表面是裸露的。
几种膜表面脂蛋白的混合表达会使得牛支原体表面具有不同的特殊结构以及抗原特性。
膜表面脂蛋白基因的混合表达仅局限于两个彼此隔离的基因之间，此时其余的VSP基因保持转录沉默。
必须指出的是，vspA与vspO的基因重组事件会产生vspC，这解释了缺乏vspA 与vspC基因的混合表达会导致菌株中vspC的缺乏，以及vspA与vspC 在结构上的相似性。
嵌合体vspC具有来自于vspO的高度保守的基因盒1的N-端，还具有来自于vspA高变的基因盒2的C-端，由于vspC 也具有相位和大小的多样性，这也增加了抗原的多样性。
而且，当vspA，vspM，vspN，vspO缺失时，也会造成vspC遗传信息的丢失。
因此，体外实验中幸存的vspC变异体所隐匿的截短了的vsp基因座是有问题的。
抗原变异包括在特定重复区域（高频的形状变异）通过插入或者缺失造成条带的改变，结果导致vspA，vspB，vspC在10-，9-以及5-区域的不同程度的变异。
在支原体模式菌株PG45所有的vsp基因中发现了18个不同的重复区块。
从它们的N’端到C’端，具有不同的大小和氨基酸结构。
这些区块中的一些只存在于一个基因中，一些存在于几个不同的Vsps中，形成一个串联的不同重复域，负责编码80%的蛋白质（图2）。
这些重复序列与特定的vsp倒置序列一起位于保守的基因盒1中，是重组事件导致区域复制、染色体倒位、缺失的完美目标。
此外，保守的基因盒2能够作为某几个Vsps的活性启动原件以及调节下游基因的表达。
抗原表达中的高频率相位变异会导致由于染色体重组而造成表面抗原的获得或者缺失。
在体外试验中，这些事件在每个细胞每一代发生的频率为10-2到10-3。
在基因水平，通过染色体DNA限制性内切酶切割能够显示出明显的重排迹象，VspA和VspC各自不同的变异体会产生不同长度的片段。
Vsps在表达和大小方面的变异在被感染呼吸道的小牛体内得到证实。
此外，在250个野生型菌株中有98.5%表达Vsps，这是依据单克隆抗体测验的，这种单抗能够结合与VspA，VspB和VspC蛋白质的一个重复的区域（图2中的深绿色区域）。
不同的vsp基因组模式以及不同的Vsps抗原表现型似乎是极其复杂的，尽管一项关于vsp基因的多态性以及表达图谱相关性的研究表明所有的野生型菌株都具有一定的相关性，拥有一个共同的祖先。
比较模式菌株PG45与牛支原体野生型菌株，显示出在菌株特异性重复序列与vsp重复序列之间存在巨大的差异。
这可以揭示特定菌株的个体抗原特性，扩展vsp的类型。
特殊的例子是支原体野生型菌株2610，它编码一个vsp家族的新成员，这个成员起到粘附素的作用，中国菌株湖北一号表达可变的表面脂蛋白A（VpmaX），缺少在PG45中存在的蛋白质N端区域以及保守的上游DNA序列，但是却表现出粘附特性。
尽管N端和C端是保守的，在PG45（13个vsp相关ORFs）与中国菌株HB0801（6个vsp相关ORFs）的vsp基因座中vsp基因的成员差异是显著的。
这种vsp基因的高变性可能是由于个体菌株在宿主体内所遇到的选择压力的结果，也由此增加了牛支原体种群的多样性。
图1.牛支原体模式菌株PG45的vsp基因座。
图片用SnapGene1 Viewer 2.3.2软件根据公布的PG45全基因组序列生成。
（公布序列在Wish et al.（2011））。
p s图2.牛支原体模式菌株PG45中的vspA，vspB，vspO基因简化后的结构特点。
白色区块（P）代表着位于ATG密码子上游的长度为150bp 的高度保守的5’非编码区域。
第一个（基因盒1），包含有核糖体结合位点，而第二个（基因盒2）在vspA中是一般的活性促进子。
长度为75bp的高度同源的DNA序列编码编码vsp的信号肽，在图中为灰色区块（s），紧随其后的是黑色标记第三区块，在所有vsp基因中是保守的。
有色区块为重复的编码序列，从N端延伸到C端，这些重复的区域能够被分配到不同的vsp基因中（蓝色，红色以及深绿色），或者具有vsp特异性（亮绿色、黄色区块）。
4.粘附粘附是支原体感染的第一步，由于粘附素直接与宿主细胞接触，因此支原体细胞膜上的粘附素表达是相当重要的。