玻璃体病
第一节概述玻璃体是透明的凝胶体，主要由纤细的胶原(collagen)结构和亲水的透明质酸(Hyaluronic acid )组成。
球样玻璃体的容积约4ml, 构成眼内最大容积。
玻璃体周围由视网膜内界膜构成后部不完整的基底层（basal lamina）。
连接视网膜的玻璃体厚约100-200µm，称皮层玻璃体。
在晶状体和周边视网膜之间，前部的皮层凝胶暴露于后房的房水。
晶状体后的玻璃体前面的膝状凹，又称“环形膈”（“annular gap”）。
玻璃体与视网膜附着最紧的部位是侧面的玻璃体基底部，其次是后面的视盘周围，中心凹部和视网膜的主干血管。
玻璃体膝状凹前有一腔，玻璃体通过Wieger 韧带附着到晶状体上。
Wieger韧带断裂可导致玻璃体s前脱离，使膝状凹的玻璃体凝胶与房水接触（图 13-1）。
Cloquet 管是原始玻璃体的残余，它从视盘延伸到晶状体后极的鼻下方，位于膝状凹内。
覆盖Cloquet 管的凝胶极薄，并且容易受损，在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除术或Nd:YAG后囊切开术时，Cloquet 管很容易断裂。
Cloquet 管宽约1-2mm, 如果它缩聚在晶状体后，可以在裂隙灯下看到，称Mittendorf 点，另一端附着在视盘边缘的胶质上。
如果玻璃体动脉退化不完全，持续存在视盘上，称Bergmeister 视乳头。
玻璃体视网膜的连接由玻璃体皮层和视网膜的内界膜组成。
玻璃体是眼内屈光间质的主要组成，具有导光作用；玻璃体为粘弹性胶质，对视网膜具有支撑作用，具有缓冲外力及抗振动作用；玻璃体构成血-玻璃体屏障：又称视网膜玻璃体屏障，能阻止视网膜血管内的大分子进入玻璃体凝胶；正常玻璃体能抑制多种细胞的增生，维持玻璃体内环境的稳定。
玻璃体的主要分子成分是教员和透明质酸，玻璃体胶原80%为II型胶原，IV型胶原交联于胶原纤维的表面，V/XI型胶原组成玻璃体胶原纤维的核心部分。
透明质酸是由D - 葡萄糖醛酸和N-乙酰氨基葡萄糖组成的粘多糖，玻璃体凝胶是由带负电荷的双螺旋透明质酸分子和胶原纤维相互作用形成的网状结构。
第二节玻璃体的年龄性改变人出生时玻璃体s呈凝胶状，4岁的玻璃体内开始出现液化迹象。
液化指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离。
14-18岁时，20%的玻璃体s腔为液体。
45-50岁时，玻璃体内水的成分明显增多，同时胶状成分减少。
80-90岁时，50%以上的玻璃体s液化（liquifaction）。
老年人玻璃体s进一步液化导致玻璃体脱离，玻璃体s和晶状体囊的分开称玻璃体前脱离，玻璃体s和视网膜内界膜的分离称玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment,PVD）。
PVD在50岁以上人发生率约58%，65岁以上人为65%～75%。
一．组织病理学改变随年龄增长，玻璃体的组织学变化有（图13－2）： 1.透明质酸（Hyaluronic acid）逐渐耗竭溶解，胶原（collagen）的稳定性被破坏，玻璃体内部分胶原网状结构塌陷，产生液化池，周围包绕胶原纤维，称玻璃体凝缩（syneresis） ;2. 玻璃体劈裂（vitreoschisis），玻璃体皮层内的劈裂;3. 后玻璃体腔液体玻璃体通过皮层孔进入玻璃体后腔，开始仅部分玻璃体和视网膜分离，逐渐导致玻璃体完整的后脱离;4. 基底层（视网膜内界膜）增厚，与后部视网膜粘连变松。
除年龄外，无晶状体眼、眼内炎症、玻璃体积血，长眼轴等多种状态会引起PVD。
二．玻璃体后脱离【症状】当发生PVD时，患者会注意到眼前有漂浮物，如：点状物，飞蝇，环形物等，这是浓缩凝胶体漂浮到视野内造成的。
如果脱离的玻璃体对视网膜构成牵引，患者会有“闪电”感视觉。
牵引导致血管的破裂，产生玻璃体积血，患者会出现“红色的烟雾”。
过强的牵引导致视网膜裂孔形成和视网膜脱离时，视物有遮挡。
【并发症】视网膜血管的破裂导致玻璃体积血；视网膜马蹄孔形成，可导致视网膜脱离；不完全的玻璃体后脱离可导致老年特发黄斑裂孔的形成；视网膜内界膜的缺损可刺激产生黄斑前膜。
【治疗】出现PVD症状时要详查眼底，存在玻璃体积血时，要进行眼超声波检查并随诊到看清楚眼底，警惕视网膜裂孔的形成。
第三节玻璃体积血玻璃体本身无血管,不发生出血。
玻璃体积血多因内眼血管性疾患和损伤引起,也可由全身性疾患引起。
【病因】l．视网膜裂孔（retinal break）和视网膜脱离（retinal detachment）2. 玻璃体后脱离（PVD）3. 眼外伤（trauma）4．视网膜血管性疾患伴缺血性改变：（l）增生性糖尿病视网膜病变（PDR），（2）视网膜中央静脉或分枝静脉阻塞（CRVO、BRVO），视网膜静脉周围炎（Eale病）（4）镰状细胞病（sickle cell disease），（5）未成熟儿视网膜病变（Premature retinopathy）5. 视网膜血管瘤（retinal angiomatosis）.6. 炎性疾患伴可能的缺血性改变：（1）视网膜血管炎（retinal vasculitis），（2）葡萄膜炎（uveitis）包括扁平部炎7. 黄斑部视网膜下出血：常见于老年黄斑变性合并脉络膜新生血管膜，导致黄斑部视网膜下出血，出血量大时血液从视网膜下进入玻璃体腔，最常见的是脉络膜息肉样变。
8. 其他引起周边视网膜产生新生血管疾患：（l）家族渗出性玻璃体视网膜病变（FEV），（2）视网膜劈裂症9. 视网膜毛细血管扩张症（retinal telangiectasia）10．Terson 综合症（蛛网膜下腔玻璃体出血综合征）【诊断】出血量大时整个眼底均不能窥见（图13-3），依据症状和眼底检查进行诊断。
患者应进行双眼眼底检查，以寻找病因。
眼底不能窥见时应进行超声波检查, 排除视网膜脱离和眼内肿瘤。
也可令患者头高位卧床休息两天以后，再行眼底检查。
【治疗原则】1. 出血量少的不需特殊处理，可等待其自行吸收。
2. 怀疑存在视网膜裂孔时，令患者卧床休息,待血下沉后及时给予激光封孔或视网膜冷冻封孔。
3. 大量出血者吸收困难, 未合并视网膜脱离和纤维血管膜时的可以等候3个月, 如玻璃体血仍不吸收时可进行玻璃体切割术, 合并视网膜脱离或牵拉性视网膜脱离时,应及时进行玻璃体切割术。
第四节其他玻璃体疾病一、遗传性视网膜劈裂症遗传性视网膜劈裂症(X-linked retinoschisis)又名青年性视网膜劈裂症(juvenile retinoschisis), 发生在男性, 为性连锁隐性遗传.表现为玻璃体视网膜的变性。
常为双眼发病。
自然病程进展缓慢, 部分病例可自行退化。
【临床表现】1. 症状病人可无症状或仅有视力减退。
2. 眼底检查1) X-linked retinoschisis的内层隆起,通常在颞下象限,劈裂视网膜前界很少达锯齿缘,而后界可蔓延到视乳头。
常合并内层裂孔。
如果视网膜内层和外层都出现裂孔。
将会发生视网膜脱离。
2) 黄斑部出现典型的“辐轮样结构”或称“射线样结构”3)部分病例发生反复的玻璃体积血3. 电生理检查视网膜电流图显示a波振幅正常，b 波振幅下降。
【治疗与预后】该病不合并视网膜脱离时,无手术指征。
合并玻璃体出血时,最好采取保守治疗。
当合并视网膜脱离时应及时进行手术治疗。
二、Wagner玻璃体视网膜变性和Stickler综合征【病因】Wagner玻璃体视网膜变性(Wagner vitreoretinal degeneration)为玻璃体视网膜的遗传性变性。
【临床表现】1．症状一般无临床症状,当合并视网膜脱离时可有相应的症状2．遗传特点常染色体显性遗传3．眼部体征早年发生白内障。
眼底特点包括,玻璃体液化致巨大的透明空腔;视网膜前玻璃体有致密的无血管膜牵引视网膜；平行于视网膜血管分布的视网膜色素；容易发生视网膜脱离。
4．视网膜电图检查正常。
Stickler综合征又称Stickler关节病玻璃体视网膜变性综合征。
为常染色显性遗传病。
眼部特点：视网膜前有无血管膜, 血管旁格子样变牲。
玻璃体液化形成空腔、近视、白内障, 视网膜脱离的发生率高, 伴多发裂孔。
Wagner vitreoretinal degeneration可归类到Stickler综合征。
【治疗与预后】存在Wagner玻璃体视网膜变性和Sticker综合征的患者应警惕视网膜脱离。
对患者应进行眼底追踪，发现视网膜裂孔或格子样变性应及时进行预防性激光治疗；合并视网膜脱离，应尽早进行手术治疗。
三. 家族渗出性玻璃体视网膜病变家族渗出性玻璃体视网膜病变(familial exudative vitreoretinopathy, FEV)是常染色体显性遗传病。
【临床特点】颞侧周边部视网膜存在无血管区和增殖病变,新生儿期可看到牵拉性渗出性视网膜脱离。
以后可发生晶状体后纤维增殖,视网膜毛细血管扩张,该病变双眼改变对称,患者常无症状。
FEV的眼底改变与未成熟儿视网膜病变的改变相同。
【鉴别诊断】未成熟儿视网膜病变：发生在低体重的早产儿,常有大量吸氧史。
眼底周边部血管分化不良致无血管区,最初发生增殖性病变在颞侧周边。
FEV常发生在无吸氧史的足月产儿。
四. 玻璃体炎症玻璃体是细菌、微生物极好的生长基, 细菌等微生物进入玻璃体可导致玻璃体炎，又称眼内炎（endophthalmitis）【病因】1. 内源性病原微生物由血流或淋巴进入眼内或由于免疫功能抑制、免疫功能缺损而感染。
如细菌性心内膜炎、肾盂肾炎等可引起玻璃体的细菌性感染。
器官移植或肿瘤病人化疗后或大量使用广谱抗生素后常发生真菌性感染,常见的致病菌为白色念珠菌。
2.外源性(1)手术后眼内炎：手术后Endophthalmitis可发生在任何内眼手术以后,如白内障、青光眼、角膜移植、玻璃体切割和眼穿通伤修复等。
最常见的致病菌为葡葡球菌。
病原菌可存在于眼睑、睫毛、泪道内，手术缝线、人工晶状体等也可以成为感染源。
(2)眼球破裂伤和眼内异物【临床表现】1.症状内源性眼内炎症状为视力模糊；手术后细菌性Endophthalmitis通常发生在术后l～7天,突然眼痛和视力丧失；真菌性感染常发生在手术三周后。
2.体征(1)内源性感染通常从眼后部开始,可同时存在视网膜炎症性疾患。
病灶发白,边界清楚。
开始是分散的,以后变大、蔓延到视网膜前产生玻璃体混浊。
也可发生前房积脓。
(2)手术后细菌感染常有眼睑红肿。
.球结膜混合充血。
伤口有脓性渗出,前房积脓或玻璃体积脓,虹膜充血。
不治疗视力会很快丧失。
(3)手术后真菌感染常侵犯前部玻璃体,前部玻璃体表面积脓或形成膜,治疗不及时感染可向后部玻璃体腔和前房蔓延。
【治疗】1. 抗生素或抗霉菌药取决于细菌培养和药物敏感测定的结果,但最初的给药可基于房水和玻璃体革兰氏染色结果。
第十一章玻璃体病
拓展知识
• 因为套管针和手术器械的直径都很小，穿 过眼球球壁只需通过三个很小的针眼（直 径为0.5毫米），所以套管拔除之后切口能 够自行封闭，不需要缝合，创伤很小。
第十一章玻璃体病
第二节 增殖性玻璃体视网 膜病变
第十一章玻璃体病
概述
增殖性玻璃体视网膜病变（PVR） 是玻璃体内及视网膜表面的细胞增 殖、收缩，造成牵拉性视网膜脱离 的病变。
用膜剥除、视网膜切开或部分切除、重水压贴视 网膜、眼内光凝等技术使视网膜复位，然后视情 况用长效气体或硅油充填完成手术。
第十一章玻璃体病
第三节 其他玻璃体病
第十一章玻璃体病
一、玻璃体炎症
–各种类型的葡萄膜炎或眼内炎都会引起玻璃体炎 症。
–视力有不同程度下降。 –裂隙灯检查可见玻璃体呈小团块或棉絮样混浊，
第十一章 玻璃体病
第十一章玻璃体病
第十一章玻璃体病
第十一章玻璃体病
概述
• 玻璃体是一种特殊的粘液性胶样组 织，正常情况下呈透明的凝胶状态
• 对晶状体、视网膜等周围组织有支 持、减震作用，同时具有维持眼内 压的功能
第十一章玻璃体病
• 玻璃体基本病理改状态为凝胶状态 的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原
第十一章玻璃体病第十一来自玻璃体病猪囊尾蚴第十一章玻璃体病
第四节 飞蚊症
第十一章玻璃体病
• 眼前有飘动的小黑影，尤其看白色明亮背 景时症状更明显，还可能伴有闪光感。
• 病因：玻璃体液化和后脱离；生理性飞蚊 症。
• 检查：散瞳仔细检查眼底，包括三面镜检 查。
• 治疗：仅有玻璃体后脱离的病人无须特殊 治疗，对有危害视力的病变如视网膜裂孔 等，应按有关治疗原则处理。
第一节 玻璃体积血
晶状体,玻璃体病、青光眼bilanguage
• (2) 未熟期（immature stage)：又称膨胀期 (intumescent)。晶体混浊继续加重时，渗 透压改变，在短期内有许多水分积聚，晶 体急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移， 前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼。晶 体呈不均匀的灰白色混浊，视力明显减低。 • The opacity gradually becomes obvious, the cortex absorbs water to swollen. Lens’s volume increases to push iris forward and the anterior chamber shallows, and may induce acute attack of glaucoma.
• 2. 核性白内障（nuclear cataract) • 较皮质性白内障少见，发病年龄较早，进 展缓慢。混浊开始于胎儿核或成人核，前 者多见，逐渐发展到成人核完全混浊。初 期晶体核呈黄色混浊，但很难与核硬化相 鉴别。散瞳检查，在周边部环状红色反光 中，中央有一暗影，眼底检查可由周边部 看清。由于屈光力增加，可发生近视。可 发生单眼复视或多视。核性白内障以后逐 渐变为棕黄色或棕黑色。此时视力极度减 退，眼底已看不清。
• 4. 按混浊的程度(according to the degree of opacity)：初期（incipient)、 未熟期(immature)、成熟期(mature)、 过熟期(hypermature)。 • 5. 按混浊形态(according to the shape of opacity)：点状(punctate)、冠状 (coronary)、板层白内障(lamellar)。
• (4).过熟期（hypermature stage): 如果成熟期持续 时间过长，经数年后晶体内水分继续丢失，体 积缩小，囊膜皱缩，出现不规则的白色斑点及 胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤。晶体纤维 分解液化，呈乳白色，棕黄色的晶体核沉于囊 袋下方，可随体位变化而移动。称为 Morgagnian白内障。当晶体核突然下沉后，视 力可突然提高。过熟期白内障囊膜变性，通透 性增加或出现细小的破裂。当液化的皮质漏出 时，可发生晶体诱发的葡萄膜炎。长期存在于 房水中的晶体皮质可沉积于房角，引起青光眼。 称晶体溶解性青光眼。过熟期白内障的晶体悬 韧带发生退行性变，容易发生晶体脱位。
玻璃体病护理查房PPT
• 生活调理：保持良好作息习惯，避免熬夜；注意饮食调整，避免过度劳累；适当进行运动锻炼，增强体质。
• 心理护理：保持良好心态，积极配合治疗；与医护人员保持沟通，及时了解病情变化。
• 并发症预防及处理：按照上述并发症预防及处理方法进行护理。
06
查房总结
对本次查房进行总结
查房目的和过程：简要介绍本次查房的目的、流程和参与 人员
患者情况总结：对患者的病史、症状、体征、检查结果和 治疗方案进行总结
护理措施总结：对患者在查房期间采取的护理措施进行总 结，包括病情观察、心理护理、生活护理等方面
查房效果评估：对本次查房的效果进行评估，包括患者病 情变化、护理措施效果等方面
综合分析各项检查结果，为患者制 定个性化的护理方案
Байду номын сангаас
医生要对患者进行全面分析
检查体征：进行详细的体格 检查，包括眼球运动、眼压 等
观察症状：密切观察患者的 症状，如视力下降、眼前黑 影等
了解病史：详细询问患者的 病史，包括家族史、用药史 等
诊断与鉴别诊断：根据病史、 症状和体征，进行诊断和鉴
别诊断
制定治疗方案：根据诊断结 果，制定合适的治疗方案
告知患者注意事项：告知患 者治疗期间需要注意的事项，
如避免剧烈运动等
护理措施要切实可行
根据患者病情制定护理措 施
确保患者安全，预防并发 症的发生
关注患者的心理需求，提 供心理支持
及时记录护理措施和效果， 为医生提供参考
要充分听取患者及家属意见
了解患者的病史和症状 询问患者的治疗过程和效果 听取患者及家属对治疗的意见和建议 针对患者及家属的疑虑进行解答和指导
临床眼科医学之玻璃体和视网膜病人的护理
[护理措施]
1、健康教育： （1）告知病人控制血糖的意义。 （2）指导病人按医嘱用药和复查眼底，以便早期发现DR，早 期治疗。 （3）告知病人如有眼痛、头痛、虹视、雾视、视力突然下降 、视野突然缺损，可能是并发症的表现，及时就诊。 （4)视力严重下降的病人，注意安全，防止意外。 2、心理护理： 关心病人，解释疾病的有关知识和治疗效果，帮助病人树立信 心。
[病因和发病机制]
微血管
微血管扩张
微血管 无灌注 视网膜缺 增殖性病变
细胞损害 微动脉瘤、渗漏 闭塞 区形成 血缺氧 新生血管
DR分为非增殖性（NPDR）和增殖性（PDR）
[护理评估]
（一）健康史：评估病人的糖尿病病史、血糖控制状况、肾 功能情况，是否合并有其他全身并发症。 （二）身体状况 1、多数病人有糖尿病多饮、多食、多尿和体重下降等全身症 状，眼部表现为视力障碍、视物变形、眼前黑影飘动和视野 缺损 2、眼底检查见视网膜微动脉瘤、视网膜出血、新生血管、增 生型玻璃体视网膜病变和牵引性视网膜脱离。 （三）心理-社会状况 病变晚期严重损害视力，甚至失明，病人会产生焦虑心理。 评估病人年龄、饮食习惯、生活习惯、经济状况、对疾病认 知。
第二节 视网膜动脉阻塞病人的护理
视网膜动脉阻塞：因视网膜动脉血流受阻而使视网膜缺血缺 氧视力严重减退和视野扇形缺损，视网膜组织呈灰白色水肿 ，动脉血管变细。
[病因和发病机制] 1、血管壁受损 2、血管痉挛 3、栓子阻塞 4、合并其他疾病
[护理评估]
（一）健康史：年龄、疾病史，失明发生的时间、诱因及治疗 （二）身体状况 1、视网膜中央动脉主干阻塞：突然发生一眼无痛性急剧视力下 降，瞳孔散大，直接对光反射极度迟缓，间接对光反射存在，后 极部网膜灰白水肿，黄斑区樱桃红 2、视网膜分支动脉阻塞：视力下降，视野遮挡，阻塞支动脉变 细，受累区视网膜灰白水肿 （三）辅助检查 FFA视网膜阻塞支动脉充盈时间延长，动静脉血流变细，视网膜 循环时间延长 （四）心理-社会状况 起病急，1、感知紊乱：视力下降，与视网膜出血、渗出有关。 2、焦虑：视力下降，预后不良有关 3、潜在并发症：增殖性玻璃体视网膜病变、视网膜脱 离、新生血管青光眼
玻璃体病 PPT课件
淀粉样变性：
玻璃体内混浊先为颗粒状，有细丝，继 而增大，凝聚，呈玻璃丝样外观。玻璃 体液化或后脱离。视力下降或畏光。
玻璃体积血
病因：常来自视网膜和葡萄膜破损的血 管或新生血管。
玻璃体发育性异常
在胚胎发育中，玻璃体动脉不消退， 引起多种发育性异常，通称永存性 胚胎血管（PFV）。
晶状体血管膜；
Mittendorf斑：为附着于晶体后囊上小而 致密的白斑。
Bergmeister乳头：是从视盘边缘伸入玻 璃体的一段纤维胶质组织。
玻璃体动脉残留：整个玻璃体动脉从视 盘到晶状体永存性存留，可闭塞或有潜 在管腔。
混浊，严重时为致密灰黄色或灰白色 混浊，甚至积脓。 视力不同程度影响，严重时仅存光感。 治疗：病因治疗、手术。
增生性玻璃体视网膜病变
（PVR）
是孔源性网脱及其网膜复位术后的并发症，也 是手术失败的主要原因。
PVR分级：分A、B、C、D四级。 A级：玻璃 体内色素颗粒。 B级：视网膜表面皱褶，变硬， 血管扭曲，裂孔边缘翻卷。 C级：全层的视网 膜固定皱褶，据皱褶所占的象限范围，再分为 C1、C2、C3。 D级：四个象限都有固定皱褶， 再分为D1（宽漏斗）、 D2（窄漏斗）、D3 （闭合漏斗）。
玻璃体病 (vitreous)
概述:
玻璃体是粘液性胶样组织，由胶原纤 维网支架和透明质酸分子构成。还含 有可溶性蛋白、葡萄糖、氨基酸、和 电解质。
基本病理改变 玻璃体液化。 玻璃体混浊。玻璃体内出现不透明 体
玻璃体液化、后脱离与变性
玻璃体液化
定义：由于玻璃体内代谢变化，使透 明质酸大分子降解，胶原纤维支架塌 陷浓缩，凝胶变性成为液体。
玻璃体病(临床)资料
PVR-B
PVR-C1
PVR-C2
PVR-C3
PVR-D1
PVR-D2
PVR-D3
（persistent hyperplastic primary vitreous,PHPV）
永存原始玻璃体增生症
为原始玻璃体未退化所致，存在于视神经表 面与晶状体之间。 因生后即能有白瞳被家长发现就诊。 绝大多数为单眼。 分前部PHPV和后部PHPV
玻璃体病
新乡医学院三附院 李晓鹏
一、概
1.玻璃体的解剖
述
位于玻璃体腔内，透明胶质体。主要成分为胶原 (collagen)、透明质酸和少量玻璃体细胞。 玻璃体腔(vitreous cavity)：占球内容积4/5，容积约 4.5ml。 前—晶体、悬韧带和睫状体的后面。 后—视网膜的前面。 前面有一凹面称玻璃体凹，容纳晶状体。其他部位与 视网膜及睫状体相贴。
玻璃体寄生虫
玻璃体猪囊尾蚴病为绦虫的卵和头节穿 过肠粘膜经血液进入眼内。
【临床表现】
1.自感眼前蠕动的阴影 2.玻璃体可见黄白色、半透明猪囊尾 蚴，强光照射可活动。 3.视网膜水肿和炎症继发视网膜脱离。
【治疗】 1.药物治疗 2.手术取出
玻璃体手术
眼前段玻璃体切割术适应症
后部PHPV应和早产儿视网膜病变相鉴别
后部PHPV
【治 疗】
1.切除混浊晶状体。 2.前部玻璃体切除术。 3.手术成功可保留眼球，不能改善 弱视。
玻璃体手术的目的和原理
玻 璃 体 手 术
去除混浊 松解牵引 分离前膜 形成液腔 眼内操作
恢复视网膜 视 活动性 网 + 膜 充分发挥眼 复 内填充作用 位
《玻璃体病课件》课件
1 视力模糊
2 浮动物体
3 眼底检查
玻璃体混浊可能导致视力模 糊或暗淡。
患者可能看到玻璃体中的浮 动物体，如蝴蝶状物体或蜘 蛛网状影像。
眼科医生通常会进行眼底检 查以确定玻璃体混浊的程度。
玻璃体混浊的治疗方法
1 观察
对于轻度的玻璃体混浊，医生可能建议患者观察病情，而不进行特殊治疗。
2 手术
对于严重的玻璃体混浊，手术可能是必需的。其中一种常见的手术是玻璃体切割术。
3 药物治疗
某些药物可以用于治疗与玻璃体混浊相关的眼部疾病。
预防玻璃体混浊的措施
1 保持眼部健康
2 健康生活方式
3 避免眼部创伤
通过定期眼科检查，预防眼 部疾病的发生。
保持均衡的饮食、适量的锻 炼和充足的睡眠。
注意眼部保护，避免眼部受 伤。
总结
玻璃体疾病是一类常见的眼部疾病，了解其结构、功能、类型、成因、症状和治疗方法对于保护眼健康至关重要。 通过预防和适时的治疗，我们可以更好地维护视力。
《玻璃体病课件》PPT课 件
在本课程中，我们将深入探讨玻璃体的结构和功能。了解这些知识将帮助您 更好地理解玻璃体疾病的类型、 玻璃体液化
随着年龄的增长，玻璃体变得液化，可能导致视力模糊和浮动物体的出现。
2 玻璃体出血
当血管破裂时，血液可能进入玻璃体，导致视力减退和黑影出现。
3 玻璃体后脱离
正常情况下，玻璃体黏附在视网膜上。但有些情况下，玻璃体可能脱离视网膜，引起视 觉问题。
玻璃体混浊的成因
1 年龄因素
2 眼部疾病
3 眼部创伤
随着年龄的增长，玻璃体逐 渐变得混浊。
某些眼部疾病，如糖尿病视 网膜病变，可能导致玻璃体 混浊。
眼科学：玻璃体病
急性PVD
无并发症的PVD (85%)
视网膜裂孔形成/出血 视网膜血管撕脱/出血
(10-15%)
(罕见)
马蹄形裂孔视网膜脱离
视网膜裂孔的处理
干性裂孔 视网膜光凝
玻璃体视网膜交界区疾病
黄斑前膜 特发性 继发性 手术 其他眼病 症状 视力下降或视物变形 眼底表现 黄斑区异常反光，血管走形改变
无血管 不再生 营 养来自房水 脉络膜
玻璃体功能
维持眼球形状 视觉形成的重要光路 保护视网膜免受冲击力震荡 眼内组织代谢及物质交换作用 屏障作用 抑制新生血管和细胞增生
玻璃体年龄性改变
➢ 玻璃体液化 凝胶状态变性成为液体 透明质酸耗竭溶解 玻璃体劈裂 水分析出 玻璃体后脱离 玻璃体后皮质从视网膜表明
PVR概述
由细胞介导的病理性修复反应 RPE、神经胶质细胞、成纤维细胞、巨噬细胞
等 参与因素：视网膜释放的多种生长因子（FGF、
PDGF、TNF、TGF等） 视网膜前、后面及玻璃体形成具有收缩力的膜
PVR病理过程
细胞迁移到视网膜表面或下方 迁移的细胞增生形成膜 增生膜收缩 细胞产生胶原纤维使视网膜形成固定皱褶
2-3月出血不吸收—手术治疗
其它玻璃体病
玻璃体寄生虫病 家族性渗出性玻璃体视网膜病变
常染色体显性遗传 双眼部对称发病 颞侧视网膜未血管化 周边纤维血管增生 牵拉视网膜脱离 玻璃体发育异常
1. 晶状体血管膜 mittendorf斑 2. 永存原始玻璃体增生症 前部型 后部型 3. 视盘前血管袢 bergmeister乳头
黄斑裂孔手术前后比较
玻璃体黄斑前拉综合征
玻璃体对黄斑产生垂直方向牵引力 中心凹变平，出现囊腔，黄斑移位 视力下降
第一节 玻璃体疾病概述
第一节玻璃体疾病概述玻璃体是透明的凝胶体，主要由纤细的胶原(collagen)结构和亲水的透明质酸(Hyaluronic acid )组成。
球样玻璃体的容积约4ml, 构成眼内最大容积。
玻璃体周围由视网膜内界膜构成后部不完整的基底层（basal lamina）。
连接视网膜的玻璃体厚约100-200μm，称皮层玻璃体。
在晶状体和周边视网膜之间，前部的皮层凝胶暴露于后房的房水。
晶状体后的玻璃体前面的膝状凹，又称“环形膈”（“annular gap”）。
玻璃体与视网膜附着最紧的部位是侧面的玻璃体基底部，其次是后面的视盘周围，中心凹部和视网膜的主干血管。
玻璃体膝状凹前有一腔，玻璃体通过Wieger 韧带附着到晶状体上。
Wieger韧带断裂可导致玻璃体s前脱离，使膝状凹的玻璃体凝胶与房水接触（图13-1）。
Cloquet 管是原始玻璃体的残余，它从视盘延伸到晶状体后极的鼻下方，位于膝状凹内。
覆盖Cloquet 管的凝胶极薄，并且容易受损，在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除术或Nd:YAG 后囊切开术时，Cloquet 管很容易断裂。
Cloquet 管宽约1-2mm, 如果它缩聚在晶状体后，可以在裂隙灯下看到，称Mittendorf 点，另一端附着在视盘边缘的胶质上。
如果玻璃体动脉退化不完全，持续存在视盘上，称Bergmeister 视乳头。
玻璃体视网膜的连接由玻璃体皮层和视网膜的内界膜组成。
玻璃体是眼内屈光间质的主要组成，具有导光作用；玻璃体为粘弹性胶质，对视网膜具有支撑作用，具有缓冲外力及抗振动作用；玻璃体构成血-玻璃体屏障：又称视网膜玻璃体屏障，能阻止视网膜血管内的大分子进入玻璃体凝胶；正常玻璃体能抑制多种细胞的增生，维持玻璃体内环境的稳定。
玻璃体的主要分子成分是教员和透明质酸，玻璃体胶原80%为II型胶原，IV型胶原交联于胶原纤维的表面，V/XI型胶原组成玻璃体胶原纤维的核心部分。
透明质酸是由D - 葡萄糖醛酸和N-乙酰氨基葡萄糖组成的粘多糖，玻璃体凝胶是由带负电荷的双螺旋透明质酸分子和胶原纤维相互作用形成的网状结构。
玻璃体与视网膜病患者的护理【50页】
【概述】视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusion，RVO）是常见的眼底血管病，其发生率仅次于糖尿病视网膜病变。阻塞可发生在中央主干或其分支，以分支阻塞更为常见，为36.9%～69.4%。按视网膜静脉阻塞的部位可分为中央静脉阻塞和分支静脉阻塞，常为单眼发病。
【临床表现】视网膜中央静脉阻塞，根据视网膜毛细血管无灌注区总面积的大小分为非缺血性（轻型）和缺血性（重型）。主要症状是视力障碍，常突然发生，视力可降到眼前数指或手动。视网膜分支静脉阻塞多见于患动脉硬化的老年人，以颞侧分支常见。对视功能的影响，因阻塞支的大小与所在部位而异。
无视网膜脱离等并发症的发生。
项目一 玻璃体病
任务一 玻璃体液化与脱离
项目一 玻璃体病
概述
病因与发病机制
【病因与发病机制】玻璃体积血的原因很多，外伤是儿童玻璃体积血最常见的原因。玻璃体积血可因视网膜血管性疾病如糖尿病视网膜病变，视网膜中央或分支静脉阻塞，视网膜大动脉瘤，视网膜周围静脉炎（Eales病）所致。视网膜裂孔形成时撕裂周围的血管可引起严重的出血。年龄相关性黄斑变性时当视网膜下隙的出血破溃进入到玻璃体腔也可形成玻璃体积血。
1.恐惧
与担心失明有关。
2.自理能力下降
与视力减退或失明有关。
与视力减退有关。
4. 知识缺乏
缺乏有关疾病的防治和护理知识。
5. 潜在并发症