病理生理学--水肿共31页文档
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病理学水肿
鉴别诊断
肝源性水肿：肝脏疾病引起 的水肿如肝硬化、肝炎等
肾源性水肿：肾脏疾病引起 的水肿如肾炎、肾病综合征 等
心源性水肿：心脏疾病引起 的水肿如心力衰竭、心肌病 等
营养不良性水肿：营养不良 引起的水肿如蛋白质缺乏、
维生素缺乏等
药物性水肿：药物引起的水 肿如激素、利尿剂等
特发性水肿：原因不明的水 肿可能与内分泌、代谢等因
●
血管内外液体交换失衡
●
淋巴回流受阻
●
肾功能障碍
●
心功能不全
●
肝功能障碍
●
营养不良
●
药物影响
●
内分泌失调
●
肿瘤压迫
●
感染
●
创伤
●
过敏反应
●遗传因素●环境 Nhomakorabea素●
心理因素
●
生理因素
●
病理因素
●
药物因素
●
免疫因素
●
代谢因素
●
遗传因素
●
内分泌因素
影响因素
水肿的症状和体征
全身性水肿
症状：全身性水肿表现为全身皮肤、皮下组织、内脏器官等部位出现水肿 体征：全身性水肿的体征包括皮肤肿胀、皮肤紧绷、皮肤颜色改变等 病因：全身性水肿的病因包括心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿等 治疗：全身性水肿的治疗包括药物治疗、手术治疗、饮食调整等
感谢您的耐心观看
汇报人：
血管紧张素受体阻滞剂（RB）：如氯沙坦、缬沙坦等可降低 血压减轻心脏负荷改善水肿症状
醛固酮拮抗剂：如螺内酯、依普利酮等可降低醛固酮水平减 轻水肿症状
抗凝血药物：如肝素、华法林等可预防血栓形成减轻水肿症 状
免疫抑制剂：如环磷酰胺、糖皮质激素等可抑制免疫反应减 轻水肿症状
《病理学-水肿》课件
肺水肿
由于肺静脉压力增高使液体渗出 肺泡和支气管，导致肺内水肿。
脑水肿
病理因素导致的脑组织液体过多， 病人可能产生意识障碍、大小便 功能紊乱等症状。
淋巴水肿
淋巴管和淋巴结的部位内发生淤 滞和逆流，使身体局部出现明显 水肿。
全身性水肿和局部性水肿
1 局部性水肿
主要发生在人体的特定部位。
2 全身性水肿
病理学-水肿
水肿是体液和盐分在人体内不正常地集聚形成的病理状态， 既影响身体正常 功能活动，也在一定程度上会增加患者的痛苦和并发症风险。
水肿的病因和发病机制
பைடு நூலகம்
心脏病
浆液性水肿是由于心血管系统血流瓣膜不全或心肌 病变等所引起。
泌尿系统疾病
肾小球炎、肾小管坏死、肾小球性肾病等以及腎功 能不全等疾病都与局部性水肿密切相关。
2
加强运动
运动可促进肌肉，淋巴液体的流动以及促销体液的循环代谢。
3
坚持定期检查
了解患者病情发展。
水肿的病理改变和组织学特征
水肿病理改变存在淋巴障碍、毛细血管通透性增加、氧化应激和炎症细胞的局部集聚等特点。组织学检查可见液体 渗出和细胞浸润。
肝功能损伤
慢性肝病患者多伴有脾功能亢进或肝内外胆管堵塞 等情况导致血压上升，从而形成渗出性水肿。
淋巴管和淋巴结疾病
淋巴管和淋巴结的疾病会导致淋巴回流受阻，特别 是在乳腺组织部位诱发的淋巴瘤，类癌等引起的全 身性浆液性水肿。
水肿的分类
依赖性水肿
存在不同部位的皮肤，尤其是在 脚踝附近处甚至会形成凹痕。
药物治疗水肿的方法和注意事项
1 唐纳滨(DON)
典型的利尿剂，适用于许多水肿疾病。
2 甲苯磺丁脲(激素)
病理生理学-水肿-本科ppt课件.ppt
钠水潴留
肾素↑
RAAS( +) ALDO↑
LOGO
（2）ADH分泌增多
ECBV↓
RAAS兴奋
左心房的容量感受器兴奋 主动脉压力感受器兴奋
ALDO↑ Na重吸收↑
下丘脑渗透压感受器兴奋
垂体后叶分泌ADH↑
水潴留
LOGO
LOGO
Local edema
LOGO
Generalized edema
Generalized edema
二．水肿的发病机制
(一)血管内外体液交换失平衡 (即组织液生成大于回流)
(二)体内外液体交换失平衡 （即钠水潴留）
3、肝性水肿
发生机制： ⑴ 肝静脉回流受阻； ⑵ 门静脉高压使肠淋巴液生成↑； ⑶ 钠水潴留； ⑷ 血浆胶体渗透压↓。
LOGO
LOGO
（二）器官性水肿
1．肺水肿
⑴ 概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和 肺泡内的现象称为肺水肿。
为什么病人出现双眼睑浮肿？简述其发生机制。
一．水肿的概念及分类
(一)概念
水肿是过多的液体在组织间隙或体腔 中积聚的一种常见的病理过程。 过多等渗性体液在体腔内积聚，称为积水
LOGO
（二）分类
1.按水肿液波及的范围分
全身性水肿 局部性水肿
2.按发病原因
肾性水肿 心性水肿 肝性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿
OUTLINE
❖水肿概念与分类 ❖水肿的发生机制 ❖水肿的特点及对机体的影响
❖ 器官性水肿
LOGO
同一患者正常状态和发病状态
患病时
患病前
病例
陈某某，男，11岁，广西浦北人，因“浮肿、尿异 常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3 日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少， 乏味，至当地医院就诊，予强的松治疗2个月后浮肿消退， 继续治疗6个月后停药。2个月后双眼睑浮肿重现，并向 胸部、腹部及四肢扩散，呈凹陷性。生命征正常。血液 检查：血常规正常；胆固醇：8.35mmol/L ；血浆白蛋白 2.5g/dl。尿常规：定性 Pr(+++)，定量3克/日，WBC(-)。 大便常规正常。
肾素↑
RAAS( +) ALDO↑
LOGO
（2）ADH分泌增多
ECBV↓
RAAS兴奋
左心房的容量感受器兴奋 主动脉压力感受器兴奋
ALDO↑ Na重吸收↑
下丘脑渗透压感受器兴奋
垂体后叶分泌ADH↑
水潴留
LOGO
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Local edema
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Generalized edema
Generalized edema
二．水肿的发病机制
(一)血管内外体液交换失平衡 (即组织液生成大于回流)
(二)体内外液体交换失平衡 （即钠水潴留）
3、肝性水肿
发生机制： ⑴ 肝静脉回流受阻； ⑵ 门静脉高压使肠淋巴液生成↑； ⑶ 钠水潴留； ⑷ 血浆胶体渗透压↓。
LOGO
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（二）器官性水肿
1．肺水肿
⑴ 概念 过多的液体积聚在肺组织间隙和 肺泡内的现象称为肺水肿。
为什么病人出现双眼睑浮肿？简述其发生机制。
一．水肿的概念及分类
(一)概念
水肿是过多的液体在组织间隙或体腔 中积聚的一种常见的病理过程。 过多等渗性体液在体腔内积聚，称为积水
LOGO
（二）分类
1.按水肿液波及的范围分
全身性水肿 局部性水肿
2.按发病原因
肾性水肿 心性水肿 肝性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿
OUTLINE
❖水肿概念与分类 ❖水肿的发生机制 ❖水肿的特点及对机体的影响
❖ 器官性水肿
LOGO
同一患者正常状态和发病状态
患病时
患病前
病例
陈某某，男，11岁，广西浦北人，因“浮肿、尿异 常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3 日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少， 乏味，至当地医院就诊，予强的松治疗2个月后浮肿消退， 继续治疗6个月后停药。2个月后双眼睑浮肿重现，并向 胸部、腹部及四肢扩散，呈凹陷性。生命征正常。血液 检查：血常规正常；胆固醇：8.35mmol/L ；血浆白蛋白 2.5g/dl。尿常规：定性 Pr(+++)，定量3克/日，WBC(-)。 大便常规正常。
病理学 水肿水肿的发病机制护理课件
水肿患者应记录每日的出入量，包括尿量 、饮水量、用药量等，以便调整治疗方案 和评估治疗效果。
定期测量体重
记录病情变化
水肿患者应定期测量体重，以评估水肿的 变化情况。
水肿患者应记录病情的变化情况，包括症 状、体征、检查结果等，以便医生了解病 情进展和治疗效果。
心理护理
提供心理支持
水肿患者可能会因为病情的困扰和不 适而产生焦虑、抑郁等情绪问题，医 护人员应提供心理支持，耐心解答患 者的问题，缓解患者的紧张情绪。
适当运动与休息
总结词
适当的运动与休息对于预防和控制水肿具有积极作用。
详细描述
适当的运动能够促进血液循环和新陈代谢，有助于排除体内 多余水分，减轻水肿。同时，保持良好的作息习惯，保证充 足的休息时间，有助于身体恢复和预防水肿。
水肿患者应避免过度摩擦和刺 激皮肤，以免加重皮肤损伤。
定期更换体位
水肿患者应定期更换体位，以 减轻局部皮肤受压，预防褥疮 的发生。
使用弹力绷带
对于严重的水肿，可以使用弹 力绷带加压包扎，以减轻皮肤
肿胀和淤血。
病情观察与记录
观察水肿变化
记录出入量
水肿患者应密切观察水肿的变化情况，包 括水肿的范围、程度、部位等，以便及时 发现并处理异常情况。
水肿的发病机制
02
血管内外液体交换失衡
毛细血管流体静压升高
当毛细血管流体静压升高时，水分从血管内进入组织间隙 减少，导致组织水肿。
血浆胶体渗透压下降
血浆胶体渗透压是维持水分在血管内外平衡的主要因素。 当血浆胶体渗透压下降时，水分从组织间隙进入血管内的 量减少，导致组织水肿。
血管通透性增加
当血管通透性增加时，血浆蛋白渗漏至组织间隙，导致组 织间隙胶体渗透压升高，进一步促进水分进入组织间隙， 加重水肿。
病理生理学-水肿
1、肾小球滤过率下降：
常见于：⑴广泛肾小球病变：急性/慢性肾小球肾炎 ⑵有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭， 肝硬化腹水
2、近曲小管重吸收水钠增多：
⑴肾小球滤过分数（filtration fraction.FF)增加 滤过分数 =肾小球滤过率 /肾血浆流量 ⑵心房利钠肽分泌减少 有效循环血量 心房牵张感受器 ANP分泌 对近曲小管重吸收Na的抑制作用减弱
（3）局部血液动力因素：由于局部因素，使某一部位 或器官的毛细血管流体静压增高，超过重力影响， 如肝硬化门脉高压时出现的腹水
四、水肿对机体的影响
（一）有害影响 1. 组织细胞营养不良 2. 器官组织机能活动障碍
喉头水肿 气道阻塞 窒息 肺水肿 缺氧 脑水肿 颅内压增高 脑疝
（二）有利效应 1.人体调节血容量的安全阀 2.炎性水肿的有利效应 3.水肿对有些病灶有利
肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活 ⑵灭活减少：肝硬化
2）抗利尿激素分泌增加
ADH 下丘脑—垂体分泌释放，促进远曲小管、 集合管对水份重吸收 血钠 血浆渗透压 ADH 有效循环血量 左心房与胸腔大血管的 容量感受器的刺激 反射性ADH分泌
4、肾内血流重新分布
90%
10%
正 常 皮质外2/3肾单位 皮质内1/3
隐性水肿（recessive edema)：当组织间隙液体量小于 原体重10%时，液体被凝胶物质吸附，组织间隙无游 离液体存在，用手指按压不出现凹陷。
3 全身性水肿分布特点：
（1）组织结构特点：皮下组织疏松，易伸展；肾性水肿
（2）重力体位因素：远离心脏的下垂部位，心性水肿， 右心衰最明显； 坐、站——下肢；躺——背，骶部
＞500
常见于 心衰，肝硬化 肿瘤、结核、炎症
常见于：⑴广泛肾小球病变：急性/慢性肾小球肾炎 ⑵有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭， 肝硬化腹水
2、近曲小管重吸收水钠增多：
⑴肾小球滤过分数（filtration fraction.FF)增加 滤过分数 =肾小球滤过率 /肾血浆流量 ⑵心房利钠肽分泌减少 有效循环血量 心房牵张感受器 ANP分泌 对近曲小管重吸收Na的抑制作用减弱
（3）局部血液动力因素：由于局部因素，使某一部位 或器官的毛细血管流体静压增高，超过重力影响， 如肝硬化门脉高压时出现的腹水
四、水肿对机体的影响
（一）有害影响 1. 组织细胞营养不良 2. 器官组织机能活动障碍
喉头水肿 气道阻塞 窒息 肺水肿 缺氧 脑水肿 颅内压增高 脑疝
（二）有利效应 1.人体调节血容量的安全阀 2.炎性水肿的有利效应 3.水肿对有些病灶有利
肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活 ⑵灭活减少：肝硬化
2）抗利尿激素分泌增加
ADH 下丘脑—垂体分泌释放，促进远曲小管、 集合管对水份重吸收 血钠 血浆渗透压 ADH 有效循环血量 左心房与胸腔大血管的 容量感受器的刺激 反射性ADH分泌
4、肾内血流重新分布
90%
10%
正 常 皮质外2/3肾单位 皮质内1/3
隐性水肿（recessive edema)：当组织间隙液体量小于 原体重10%时，液体被凝胶物质吸附，组织间隙无游 离液体存在，用手指按压不出现凹陷。
3 全身性水肿分布特点：
（1）组织结构特点：皮下组织疏松，易伸展；肾性水肿
（2）重力体位因素：远离心脏的下垂部位，心性水肿， 右心衰最明显； 坐、站——下肢；躺——背，骶部
＞500
常见于 心衰，肝硬化 肿瘤、结核、炎症
病理生理学优秀课件《水肿》
❖ 肾小球滤过率
❖ 近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌 肾小球滤过分数
❖ 远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
19
水肿的特点及 对机体的影响
20
(一) 水肿的特点
1. 水肿液的性状
21
2. 水肿的皮肤特点:
显性水肿 隐性水肿
凹陷是怎样形成的?
22
3.全身性水肿的分布特点
心性水肿----身体低 垂部位
（一）毛细血管流体静压↑
(increased capillary hydrostatic pressure)
机制:可致平均有效滤过压增大。 原因：静脉压增高或动脉充血。
10
（二）血浆胶体渗透压降低
(Decreased plasma colloid osmotic pressure)
血浆胶体渗透压------血浆白蛋白
13
二、体内外液体交换平衡失调 球—管失平衡基本形式示意图
H2O Na+
球-管平衡
球 - 管失平衡
14
1.肾小球滤过率降低
原因 （1）广泛的肾小球病变 （2）有效循环血量明显减少
15
2.近曲小管重吸收钠水↑
（1）心房肽分泌减少 （2）肾小球滤过分数
16
（2）肾小球滤过分数 （filtration fraction, FF）
FF=GFR/RBF
交 入球A收缩 RBF
感
神 经
出球A收缩
滤过压
GFR /RBF FF
肾小管周围毛细血管的胶渗压 无蛋白液滤出
钠水重吸收增多 17
3.远曲小管和集合管重吸收钠水
（1）醛固酮增多 分泌增加 灭活减少
（2）ADH分泌增多 有效循环血量下降 血浆渗透压增高
❖ 近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌 肾小球滤过分数
❖ 远曲小管和集合管重吸收钠水
醛固酮分泌 抗利尿激素分泌
19
水肿的特点及 对机体的影响
20
(一) 水肿的特点
1. 水肿液的性状
21
2. 水肿的皮肤特点:
显性水肿 隐性水肿
凹陷是怎样形成的?
22
3.全身性水肿的分布特点
心性水肿----身体低 垂部位
（一）毛细血管流体静压↑
(increased capillary hydrostatic pressure)
机制:可致平均有效滤过压增大。 原因：静脉压增高或动脉充血。
10
（二）血浆胶体渗透压降低
(Decreased plasma colloid osmotic pressure)
血浆胶体渗透压------血浆白蛋白
13
二、体内外液体交换平衡失调 球—管失平衡基本形式示意图
H2O Na+
球-管平衡
球 - 管失平衡
14
1.肾小球滤过率降低
原因 （1）广泛的肾小球病变 （2）有效循环血量明显减少
15
2.近曲小管重吸收钠水↑
（1）心房肽分泌减少 （2）肾小球滤过分数
16
（2）肾小球滤过分数 （filtration fraction, FF）
FF=GFR/RBF
交 入球A收缩 RBF
感
神 经
出球A收缩
滤过压
GFR /RBF FF
肾小管周围毛细血管的胶渗压 无蛋白液滤出
钠水重吸收增多 17
3.远曲小管和集合管重吸收钠水
（1）醛固酮增多 分泌增加 灭活减少
（2）ADH分泌增多 有效循环血量下降 血浆渗透压增高
病理生理学课件-水肿
Edema
导致血管内外液体交换失衡的因素
（2）血浆胶体渗透压
Decreased synthesis of protein：Liver function insufficiency Increased loss：Nephrotic syndrome Inadequate intake: Malnutrition Increased degradation：Chronic consumptive diseases
机
制
一、 血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多 二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
血管内外液体交换的调控
平均有效 = 流体静压 毛细血管 — 平均血压 组织间隙 = 2.33-(-0.87)=3.2Kpa 流体静压
有效胶体 = 血浆胶体 — 组织间隙 =3.72-0.67=3.05Kpa 渗透压 渗透压 胶体渗透压
（一）水肿液的特点
渗出液，漏出液
（二）皮下水肿的皮肤特点
隐性水肿（非凹陷性），显性水肿（凹陷性）
（三）全身性水肿的分布特点
影响水肿分布特点的因素有：重力和体位、皮下组织结构的
致密性和皮肤厚度与伸展性、病因作用对局部静脉及毛细血管血 液动力学影响的程度。
*右心衰竭或全心衰竭，水肿首先出现在体位低垂部位，如下肢。
毛细血管、组织间隙、毛细淋巴管之间的液体交换
急性肾小球肾炎 原发性Ald增多症 球-管平衡 球-管失平衡
心力衰竭
皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较
皮质肾单位
小动脉口径
交感神经末梢密度 血液供应百分量 肾素பைடு நூலகம்量 髓袢长度
髓旁肾单位
入球>出球
入球>出球 94% 多 短（仅伸及外髓质层） 弱
配套课件 病理生理学水肿
❖平均有效流体静压(滤出)=毛细血管流体静压y -组 织静水压=23-(-2)=25
❖平均有效胶体渗透压(回流)=毛细血管胶体渗透压 -组织间液胶体渗透压=25-8=17
❖ 有效滤过压=25-17=8
❖ 两对力,一个壁,淋巴回流莫忘记
（一）血管内外液体交换失衡 病理生理学
——组织液生成大于回流
Pathophysiolog y
❖ 不利 ▪ 取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续 时间 • 细胞营养障碍 • 对器官组织机能活动的影响
五、常见的水肿
❖心性水肿 ❖脑水肿 ❖肝性水肿 ❖肺水肿 ❖肾性水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
脑水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖概念 ▪ 脑组织体积和脑容量的增加
稀血症 水肿
细胞水肿
分类
❖ 按水肿波及的范围 ❖ 按发生的原因 ❖ 按发生部位 ❖ 按水肿液的多少
病理生理学 Pathophysiolog
y
二、发病机制
❖ 血管内外液体交换失衡 ——组织液的生成大于回流
❖ 体内外液体交换失衡 ——钠、水潴留
病理生理学 Pathophysiolog
y
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖治疗原发病 ❖限制水的摄入 ❖甘露醇脱水，利尿剂利尿
病案1
病理生理学 Pathophysiolog
y
患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。
患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面部及双下肢。 有尿少，呈浓茶色。第2天小便发红，尿量比前更少，并出现 头晕、头痛。
体格检查：体温36.6℃，脉搏88次/分，呼吸31次/分，血压 140、100mmHg。咽红，扁桃体Ⅱ°肿大，肾区叩击痛 （+），双下肢轻度凹陷性水肿。
❖平均有效胶体渗透压(回流)=毛细血管胶体渗透压 -组织间液胶体渗透压=25-8=17
❖ 有效滤过压=25-17=8
❖ 两对力,一个壁,淋巴回流莫忘记
（一）血管内外液体交换失衡 病理生理学
——组织液生成大于回流
Pathophysiolog y
❖ 不利 ▪ 取决于水肿发生的部位、程度、速度及持续 时间 • 细胞营养障碍 • 对器官组织机能活动的影响
五、常见的水肿
❖心性水肿 ❖脑水肿 ❖肝性水肿 ❖肺水肿 ❖肾性水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
脑水肿
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖概念 ▪ 脑组织体积和脑容量的增加
稀血症 水肿
细胞水肿
分类
❖ 按水肿波及的范围 ❖ 按发生的原因 ❖ 按发生部位 ❖ 按水肿液的多少
病理生理学 Pathophysiolog
y
二、发病机制
❖ 血管内外液体交换失衡 ——组织液的生成大于回流
❖ 体内外液体交换失衡 ——钠、水潴留
病理生理学 Pathophysiolog
y
病理生理学 Pathophysiolog
y
❖治疗原发病 ❖限制水的摄入 ❖甘露醇脱水，利尿剂利尿
病案1
病理生理学 Pathophysiolog
y
患儿，男性，9岁，因浮肿、少尿、血尿入院。
患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面部及双下肢。 有尿少，呈浓茶色。第2天小便发红，尿量比前更少，并出现 头晕、头痛。
体格检查：体温36.6℃，脉搏88次/分，呼吸31次/分，血压 140、100mmHg。咽红，扁桃体Ⅱ°肿大，肾区叩击痛 （+），双下肢轻度凹陷性水肿。