一氧化氮使支气管平滑肌收缩的原因
围麻醉期气道高反应性的麻醉与处理
气道高反应性不仅就是哮喘患者,包括支气管 炎、肺气肿、过敏性鼻炎与上、下呼吸道感染 等得患者,Warner报道临床麻醉中其后者比较哮 喘患者在围麻醉期进行气管切口开得几率更高 (因哮喘患者术前进行了系统有效得治疗)。所 以,麻醉科医师必须高度重视与认识气道高反应 性,积极评估与处理,有效防范麻醉不良事件得 发生。
1、近期上呼吸道感染,临床上有哮喘与支气管 炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情显著 加重,正常机体病毒性上呼吸道感染可使气道 反应性显著增高,这种反应在感染后可持续 3~4周,所以这类急诊手术需要全麻时应考虑 在诱导前给予足量得阿托品与胃长宁。
2、吸烟,长期吸烟者特别就是咳嗽、多痰 者,气道反应性增高。其中大多数可能不够 支气管炎得诊断标准,常规肺功能检查可能 有轻微影响,对长期吸烟者术前应尽可能戒 烟,越早越好,术前3~12周较理想,临床戒烟 十分困难者也应在术前2周,以减少气道分 泌物与改善通气。
二、产生气道高反应性得机制
其发生机制尚未完全明了,与哮喘发生机制 相同得就是在气道粘膜水肿、炎症、分泌物、 支气管平滑肌异常得基础上,通常认为就是因 肺得副交感神经兴奋性增高引起。交感神经 在气道得分布极少,但循环内得儿茶酚胺可作 用道于收气缩道作壁用得得副β2受交体感,神产经生发气出道得扩冲张动。保产持生气气 道静息得中度收缩状态,并对气道刺激时作出 反应,使气道口径发生变化。
⑶氯胺酮:氯胺酮通过神经途径与促进释放儿茶酚胺得途径,使支气 管平滑肌舒张,研究建议氯胺酮作为支气管痉挛患者得诱导用药,快 速诱导时,预防性应用胆碱能拮抗剂如胃长宁可抑制氯胺酮得气道 粘膜分泌增加作用。不少学者认为氯胺酮就是治疗支气管痉挛得 可选药物,尤其急诊患者。
⑷麻醉性镇痛药:吗啡可通过迷走神经诱发轻度哮喘患者得支气管 痉挛,一般认为大剂量麻醉性镇痛药可能类似于其抑制心血管反射 得方式阻断气道反射。但就是大剂量吗啡与血浆组胺增高相关,因 此全身麻醉辅助应用芬太尼或舒芬太尼似乎更合理。氧化亚氮与 麻醉性镇痛药复合麻醉较浅,不适合用于气道高反应性得患者。
一氧化氮的医学性质
一氧化氮(NO) 是人体内的一种生物调节因子, 生理条件下在体内发挥宿主防御、调节纤毛运动、抗炎、舒张气道和血管平滑肌、信使分子等作用。
气道内NO主要包括上气道和下气道产生的NO, 上气道NO主要由鼻窦和鼻黏膜产生(以鼻窦为主) , 可检测鼻腔NO ( nNO) ;下气道NO主要由支气管及肺泡产生(以支气管为主) , 可检测口呼出气NO (FeNO) , 正常人上气道NO浓度远远高于下气道NO[1]。
正常人的气道NO具有微弱的舒张平滑肌作用, 可以抑制气道高反应, 但过高浓度NO会引起组织损伤,作为炎症介质使个体容易发生气道高反应, 因此在过敏性鼻炎慢性炎症阶段及哮喘等炎症性疾病中, NO主要促进疾病的进展[2,3]。
气道NO主要反映嗜酸细胞性炎症, 当气道炎症反应使嗜酸性粒细胞活化时可诱导iNOS合成增多, 从而使NO产生增多, 因此FeNO已被广泛应用于哮喘的诊断及治疗效果的评估中。
ICAM-1对变应性炎症中嗜酸细胞的聚集有重要的作用, 嗜酸粒细胞表面的LFA-1受到刺激后迅速上调, 与内皮细胞表达的ICAM-1相互作用, 有助于嗜酸粒细胞黏附, 在嗜酸粒细胞通过内皮细胞间隙时起关键作用。
在嗜酸粒细胞通过内皮细胞间隙时起关键作用。
在上皮细胞层, 嗜酸粒细胞的黏附与转移亦受LFA-1与ICAM-1的调节。
ES是黏附分子选择素家族重要成员之一，只表达于损伤部位的内皮细胞上，参与白细胞的黏附和聚集，在炎症、免疫损伤中发挥着重要作用[12]。
小剂量抑制细胞免疫，大剂量抑制b细胞转变为浆细胞的过程。
组胺、五羟色胺、缓激肽等物质。
一氧化氮对气道平滑肌细胞钾通道的影响
Ｎ 可使 实验组 气 管环 最 大松 弛反 应下 降 到 对 照 Ａ）
组 的 （ １± ９） ， ｋ ａ通 道 特 异 性 抑 制 剂 Ｉ ｘ ４ ％ Ｂｃ ｂ Ｔ
张剂 和收缩 剂 的反应 。一 氧 化 氮 （ ＮＯ） 一 种 主要 是
的 内皮依 赖 性舒 张 因 子 ， 与 多种 生理 、 理 过 程 。 参 病 除可 调节 Ａｓ 张力外 ， 能抑 制 Ａ Ｍ 细胞 的 ＤＮ Ｍ 还 Ｓ Ａ 合成 和 细 胞 增 殖 ， 而在 质量 和数 量 两 方 面影 响 因 Ａ Ｍ 的特 性 ， Ｓ 在气 道重 塑 中有 重 要 意 义 。Ｎｏ 通 过 多种细 胞 内信 号 转 导 途 径 降 低 气 道 平 滑 肌 的 张 力 ， 中有 两 条途 径 涉 及 到 激话 钾 通 道 ｌ 其 。本 文 就 Ｎｏ激 活钾通 道 的特 点及 内在机 制作 一综述 。
除 外源性 Ｎｏ外 ， 源性 Ｎ 也可 开放 钾 通道 ， 内 Ｏ
这种作 用 可 被 一 氧 化 氮 合 酶 （ ＯＳ 抑 制 剂 抑 制 。 Ｎ ）
Ｅ ｌ 等用 组胺 预先 收缩 豚 鼠气 管 环 ， ｌｓ ｉ 电场 刺激 下 气
管 环 内非 肾 上腺 能 非 胆 碱 能 神 经 元能 释 放 Ｎｏ， 松
弛气管 环 ； ＯＳ竞 争性 抑制 剂 ｌ 硝基 一 精 氨酸 （ Ｎ ， Ｎ一 【 一
（ ｋａ ，－ Ｂ ｃ）４氨基 毗 啶 （－Ｐ） 感 的 延 迟 整 流钾 通 道 ４Ａ 敏
（ ｒ ， ＴＰ敏感 的钾 通 道 （ Ｔ ） 】。这 些 通 道 Ｋｄ ）Ａ ＫＡｅ 等０ 参与 Ａ Ｍ 细胞 静息 膜 电位 的形 成 ， 导 Ａ Ｍ 对舒 Ｓ 介 Ｓ
氧阴离 子结 合成 过 氧 化 亚 硝 基 ， 者 可逆 性 抑 制平 后
m样作用的名词解释
M 样作用：ACh 激动M 胆碱受体，表现为：
①心血管功能抑制。
小剂量ACh 静脉注射可扩张全身血管使血压暂时性下降，伴有反射性心率加快。
其舒张血管作用机制主要是通过激动血管内皮细胞M3受体，导致内皮依赖性舒张因子（endothelium-derived relaxing factor，EDRF）即一氧化氮（nitric oxide，NO）水平升高并促进其释放，从而使邻近血管平滑肌扩张。
ACh 抑制心脏，产生负性肌力作用（negative inotropic effect）、负性频率作用（negative chronotropic effect）和负性传导作用（negative dromotropic effect）。
②平滑肌收缩，包括支气管、胃肠道及膀胱等平滑肌收缩，增加其收缩频率、收缩幅度和张力。
③瞳孔括约肌和睫状肌收缩，瞳孔缩小，调节于近视。
④促进唾液腺、汗腺、泪腺和消化道等腺体的分泌。
呼出气一氧化氮检测在咳嗽变异性哮喘中的诊断意义
呼出气一氧化氮检测在咳嗽变异性哮喘中的诊断意义目的评估呼出气一氧化氮（FeNO）检测在咳嗽变异性哮喘（CV A）诊断中的临床应用价值。
方法整群选取2015年1—12月于深圳市第二人民医院呼吸科就诊的慢性咳嗽病例，其中确诊CV A 83例，非CV A 166例，两组进行FeNO 检测，比较两组的FeNO值，分析FeNO诊断CV A的最佳界值。
结果CV A组的FeNO值为（55.11±33.09）ppb （1ppb=1×10-9 moL/L）显著高于其他病因慢性咳嗽组的（21.85±10.51）ppb ，差异有统计学意义（P＜0.01），应用FeNO 从慢性咳嗽中诊断哮喘的ROC曲线下面积为0.894，最佳界值为31.5 ppb，以该界值诊断CV A的灵敏度为84.3%，特异度为88.0%，准确度为72.3%。
结论FeNO 测定对CV A的诊断具有较高的灵敏度和特异度。
[Abstract] Objective To evaluate the clinical application value of expiratory air of nitric oxide test in the cough variant asthma. Methods Group selection the cases with chronic cough diagnosed in the department of respiration in Shenzhen Second People’s Hospital from January 2015 to December 2015 were selected，and 83 cases were diagnosed with CV A，and 166 cases were diagnosed with non-CV A，and the FeNO value of the two groups was compared，and the best cutoff points of CA V diagnosed by FeNO was analyzed. Results The FeNO value in the CV A group was obviously higher than that in the cause group，[（55.11±33.09）ppb vs （21.85±10.51）ppb]，（1ppb=1×10-9 moL/L），and the difference had statistical significance（P＜0.01），and the ROC roc curve area under curve diagnosed by FeNO was 0.894，and the best cutoff value was 31.5 ppb，and the sensitivity，specificity and accuracy of CV A diagnosed by the cutoff value were respectively 84.3%，88.0% and 72.3%. Conclusion The sensitivity and specificity of FeNO in diagnosis of CV A are higher.[Key words] Cough variant asthma；Expiratory air of nitric oxide；Diagnosis；ROC curve；Lung function test咳嗽變异性哮喘（cough variant asthma，CV A）是以咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘，是引起慢性咳嗽的常见病因之一。
一氧化氮使支气管平滑肌收缩的原因
一氧化氮使支气管平滑肌收缩的原因
一氧化氮（NO）可以使支气管平滑肌收缩的原因主要是因为
它作为一种神经递质，能够介导神经-肌肉传递过程中的信号。
具体来说，NO通过激活周期鸟苷酸环化酶（Guanylyl cyclase，简称GC），促使环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，简称cGMP）的合成增加。
而cGMP则能够激活蛋白激酶G （protein kinase G，简称PKG），从而引起支气管平滑肌的收缩。
此外，NO还能够通过激活cAMP依赖性蛋白激酶的通路，间
接影响细胞内钙离子（Ca2+）的浓度，进而影响平滑肌的收缩。
总之，通过上述机制，NO促使支气管平滑肌细胞内的cGMP
和cAMP水平升高，导致平滑肌的收缩，从而影响支气管的
直径。
血管平滑肌收缩舒张的调节机制
血管平滑肌收缩舒张的调节机制
血管平滑肌收缩和舒张的调节机制是复杂的，涉及多种生理和病理因素。
以下是一些主要的调节机制：1.自主神经系统：交感神经系统通过释
放去甲肾上腺素和肾上腺素来促进血管平滑肌收缩，而副交感神经系统则
通过释放乙酰胆碱来促进血管平滑肌舒张。
2.激素：一些激素如血管紧张素、肾素、醛固酮等可以促进血管平滑肌收缩，而一些激素如一氧化氮、
前列腺素等则可以促进血管平滑肌舒张。
3.离子浓度：钙离子是血管平滑
肌收缩的关键因素，其浓度的变化可以直接影响血管平滑肌的收缩和舒张。
4.细胞因子：一些细胞因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子等可以促进血管
平滑肌收缩，而一些细胞因子如一氧化氮、前列腺素等则可以促进血管平
滑肌舒张。
5.机械因素：血管平滑肌的收缩和舒张也受到机械因素的影响，如血管的张力、血流速度等。
总之，血管平滑肌收缩和舒张的调节机制是
复杂的，需要多种因素的协同作用。
一氧化氮在调节血管平滑肌细胞功能活动中的作用
一氧化氮在调节血管平滑肌细胞功能活动中的作用
康炜东
【期刊名称】《包头医学》
【年(卷),期】2002(026)004
【摘要】@@ 1 NO的合成及NO合成酶rnNO主要由血管内皮细胞合成[1,2],是含一个未配对电子的自由基[3].在氧存在时NO易被氧化.NO水平较高时,在几秒中内被氧化;水平较低时,半衰期可达数小时.NO在水溶液中的氧化终产物是NO2-,而在氧合血红蛋白存在时(例如在血液中),氧化终产物是NO3-.
【总页数】3页(P161-163)
【作者】康炜东
【作者单位】028000,内蒙古民族大学临床医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.细胞外信号调节激酶在缓激肽引起血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用 [J], 张严高;秦永文;吴弘;文军慧;李闻捷
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3.心血管疾病发病机制研究:细胞外信号调节激酶在缓激肽引起血管平滑肌细胞增殖反应中的调节作用 [J], 张严高;秦永文;吴弘;文军慧;李闻捷
4.心血管疾病发病机制研究:细胞外信号调节激酶在血管紧张素Ⅱ引起血管平滑肌
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5.内源性一氧化氮对血管平滑肌细胞[Ca^(2+)]i升高的调节作用 [J], 吴志坚;钱学贤;蔡德鸿;刘映峰;袁勇;贺江南
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一氧化氮使支气管平滑肌收缩的原因一氧化氮，也称为一氧化氮或NO，是一种重要的神经递质和细胞信号分子，对于调节多个生理过程起着重要的作用。
在呼吸系统中，一氧化氮被认为是一种重要的调节支气管平滑肌收缩的信号分子。
支气管平滑肌收缩是导致哮喘、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系统疾病的主要原因之一、一氧化氮的作用是通过与平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶（GC）结合，激活环磷酸鸟苷（cGMP）的合成，进而调节细胞内钙离子浓度和激活蛋白激酶G（PKG），从而引起平滑肌松弛。
一氧化氮的合成主要由一氧化氮合酶（NOS）催化反应完成。
在气道上皮细胞和平滑肌细胞内，存在三种亚型的NOS：内源性一氧化氮合酶（eNOS）、中性一氧化氮合酶（nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）。
其中，eNOS和nNOS主要通过钙离子依赖的方式合成一氧化氮，而iNOS 则是在炎症状态下被激活，产生大量的一氧化氮。
当气道病变或刺激发生时，一氧化氮合酶的活性被激活，合成一氧化氮。
一氧化氮通过扩散穿过气道上皮细胞，进入平滑肌细胞。
在平滑肌细胞内，一氧化氮能够与GC结合，激活cGMP的合成。
cGMP可以与细胞内的蛋白激酶G结合，促进蛋白激酶G的活化。
蛋白激酶G的激活能够抑制胞内钙离子浓度的升高，防止钙离子与钙调蛋白结合，进而抑制肌纤维收缩。
此外，蛋白激酶G的活化还可以抑制胞内鸟苷酸环化酶的活性，减少cGMP的降解，从而进一步增加cGMP的浓度，增强平滑肌松弛作用。
与此同时，一氧化氮还可以抑制支气管平滑肌细胞内腺苷酸环化酶的活性，减少环腺苷酸（cAMP）的合成和降解，从而降低cAMP的浓度，抑制肌纤维收缩。
总之，一氧化氮通过激活cGMP-蛋白激酶G信号通路，抑制细胞内钙
离子浓度升高和cAMP的合成，从而引起支气管平滑肌松弛。
通过这种机制，一氧化氮能够扩张气道，改善呼吸道通畅性，减轻支气管平滑肌收缩
引起的呼吸系统疾病症状。
有意思的是，一些情况下，一氧化氮也可起到相反的作用，即引起支
气管平滑肌收缩。
例如，在一些哮喘患者中，炎症细胞产生大量的一氧化氮，导致一氧化氮浓度异常升高，进而引起支气管收缩和痉挛。
此外，一
氧化氮还可以通过与乙酰胆碱受体结合，影响神经递质的释放和神经传递，从而引起支气管收缩。
总结来说，一氧化氮使支气管平滑肌收缩的主要原因是通过激活cGMP-蛋白激酶G信号通路，抑制钙离子浓度升高，并减低cAMP的浓度，
从而导致平滑肌松弛。
同时，一氧化氮也可在一些情况下通过其他机制引
起支气管收缩。