内源性一氧化氮对麻醉大鼠肺循环阻力的影响

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大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮对一氧化碳的影响及其分子机制

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮对一氧化碳的影响及其分子机制周君琳;凌亦凌;金国华;张君岚;王俊霞【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2001(017)011【摘要】目的: 观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮(NO)对一氧化碳(CO)的影响及其分子机制.方法: 夹闭大鼠腹主动脉下段造成双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物随机分为4组:假手术(sham)组、缺血4 h再灌注8 h组(1/R)、sham +氨基胍(aminoguanidine,AG)组和I/R +AG组.后两组于再灌注2 h或相应的假手术时间点给予舌静脉注射诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)阻断剂-A G,前两组给予等量溶剂处理.分别以Northern blotting和Western blotting的方法检测肺组织中诱导型血红素氧化酶(hemeox yg enase-1,HO-1)mRNA和蛋白表达的变化;免疫组化的方法检测核转录因子一活化蛋白-1(act ivator protein-1,AP-1)的两个亚单位-c-fos和c-jun的免疫组化染色的变化;以CO血氧检测仪检测动脉血内碳氧血红蛋白(COHb)水平变化;以硝酸还原法检测肺组织匀浆中NO代谢产物NO-2/NO-3含量的变化.结果与sham 组相比,I/R组肺组织中NO-2/NO -3含量和血内COHb水平显著增高(P＜0.05),肺组织中HO-1mRNA和蛋白表达增强, 肺组织中c-fos和c-jun的免疫组化染色亦显著增强.与I/R组相比,I/R+AG组肺组织中N O-2/NO-3含量显著减少(P＜0.05),同时血内COHb水平、肺内HO-lmRNA和蛋白表达以及c-fos和c-jun的免疫组化染色均显著减弱.讨论我室研究已证实肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS和HO-l表达以及NO和CO的生成显著增多,并发挥不同的重要作用.本实验通过观察iNOS阻断剂-AG减少NO 产生后对CO的影响,发现肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS的诱生以及NO的大量生成能够促使CO产生增多;通过对HO-l表达的检测表明,NO对CO的影响是通过调控HO-l表达所实现的,而AP-l可能参与了NO对HO-1表达调控作用的信号转导机制.结论: 肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内iNOS诱生以及NO的过量生成具有上调HO-l表达使CO产生增多的作用,核因子AP -l可能参与了NO对HO-l调控的信号转导机制.【总页数】1页(P1142)【作者】周君琳;凌亦凌;金国华;张君岚;王俊霞【作者单位】河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院，河北石家庄 050051【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮的作用 [J], 周君琳;凌亦凌;张君岚;史中立;王建钦2.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化碳对一氧化氮的影响 [J], 周君琳;凌亦凌;丁春华;史中立3.大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织内源性一氧化碳合成酶-1的变化 [J], 周君琳;凌亦凌;王俊霞;丛斌;李陈莉4.二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中肺泡巨噬细胞凋亡的影响 [J], ZHAO Yan-rui;LIU Yang;WANG Dong;LV Wen-rui;ZHOU Jun-lin5.二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的影响 [J], 赵彦瑞;单磊;王东;刘洋;周君琳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

内源性一氧化氮对麻醉大鼠肺循环阻力的影响

院学报
ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＱＩＮＧＨＡＩＭＥＤＩＣＡＬＣＯＬＬＥＧＥ
Ｖｏ１．３４Ｎｏ．４
２０１３
２０１３生
内源性一氧化氮对麻醉大鼠肺循环阻力的影响
调节。
关键词内源性中图分类号
一氧化氮
肺循环阻力文献标识码Ａ
Ｒ３２２．１２１Ｒ３２９．２４
ＥＦＦＥＣＴｏＦＰＵＬＭｏＮＡＲＹＶＡＳＣＵＬＡＲＲＥＳＩＳＴＡＮＣＥＴＯＥＮＤｏＧＥＮｏＵＳＮＩＴＲＩＣｏＸＩＤＥＩＮＡＮＥＳＴＨＥＴＩＺＥＤＲＡＴＳ
ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｔｏｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｎｉｔｉｒｃｏｘｉｄｅ（ＮＯ）ｉｎａｎｅｓｔｈｅｔｉｚｅｄｒａｔｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｎｏｎｓｅｌｅｃｔｉｖｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ（ＮＯＳ）ｉｎｈｉｂｉｔｏｒＮ。一ｎｉｔｒｏ—Ｌ—ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ
Ｌ—ＮＡＭＥ（１Ｏｍｇ／ｋｇ），ｔｈｅｒａｔｓｓｈｏｗｅｄａｄｅｃｒｅａｓｅｉｎＡＢＦａｌｏｎｇｗｉｔｈａｎｉｎｃｒｅａｓｅｉｎＰｓａｑｕｉｃｋｌｙ．ＰＶＲｉｎｃｒｅａｓｅｄａ — ｌｏｎｇｗｉｔｈｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎＡＢＦ．ＢｕｔＰｐａ，ＰｌａａｎｄＰａｗｄｉｄｎｏｔｃｈａｎｇｅ．Ａｔ１０ｍｉｎａｆｔｅｒＬ—ＮＡＭＥｉｎｊｅｃｔｉｏｎ，ＰＶＲｉｎ — ｃｒｅａｓｅｄｆｒｏｍ（０．３４±０．０５）ｍｍＨｇ・ｍｉｎ／ｍＬｔｏ（０．５２４－０．０５）ｍｍＨｇ・ｍｉｎ／ｍＬ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＴｈｅｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｌｙ

吸入一氧化氮对内毒素性急性肺损伤大鼠的作用

ＤｅａｔｎｆＡｓｓ００，ｉｎＨｏｐｉａＴｏｇｉｄｃｌＣｏｌｇＨｕｚｏｇＵｎｖｒｉｙｏｐｒｍｅｔｏｅ８ＺｇＵｎｏｓｔｌ，ｎｊＭｅｉａｌｅｅ，ａｈｎｉｅｓｔｆ
Ｓｃｅｃｄｃｏｌｇｙ，ｕｉｎｅａｎＴｅｈｎｏＷｈａｎ４３２２，００Ｃｈｉａｎ
ＩｓｉｕｉｎｏＣｉｉｓＨｅｌｃｅｃｎｒｉｇＣｏｌｇＷｕａｌｔｃｎｃＵｎｖｒｉｙ，ｈｎ４０２Ｃｈｎｎｔｔｔｆｌｎｃ，ａｔＳｉｎｅａｄＮｕｓｎｌｅｅ，ｈｎＰｏｙｅｈｉｉｅｓｔＷｕａ３０３，ｉａｏｈＡｂｔａｔＯｂｅｔｖＴｏｉｖｓｉａｅｔｅｔｅａｅｔｆｅｔｆｓｒｃｊｃｉｅｅｔｇｔｈｈｒｐｕｉｅｆｃｓｏｎｃＮＯｎａａｉｎｏｎｏｏｉ—ｎｕｅｃｔｕｇｉｊｒ（Ｉ．ｉｈｌｔｎｅｄｔｘｎｉｄｃｄａｕｅｌｎｎｕｙＡＬ）ｏ
抑制脂质过氧化反应，少自由基的产生。减
关键词：氧化氮；内毒素；急性肺损伤一
中图分类号：２．Ｒ３２３ＤＯＩ１．８０ｊｉｓ．６２０４．０２０．０：０３７／．ｓｎ１７ — ７１２１．１０９
ＭｅｈｄＥｉｈｙＳｒｔｒａｄｍｌｓｉｎｄｔｈｔｏｓｇｔＤａｓｗｅｅｒｎｏｙａｓｇｅｏｔｅＣ＋ＲＡｒｕ，ｇｏｐＣ＋ｉＮ０ｒｕ，ｇｏｐＬ＋ＲＡｒｕ，ｎｇｏｐａｄＬ＋ｉＮ０ｒｕ．ｅｇｏｐＴｈ

一氧化氮吸入时段对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

一氧化氮吸入时段对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响孙瑛;杭燕南;周仁龙【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2007(023)008【摘要】目的通过建立在体大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤模型,观察不同时段吸入20 ppm一氧化氮(NO)对大鼠肺I-R损伤的作用.方法 40只SD大鼠随机分为五组,Ⅰ组为假手术组,即左侧开胸,游离肺门,但不夹闭肺门;Ⅱ组为I-R组,夹闭左肺门60 min后松开,再灌注3 h;Ⅲ组为NO预处理组,即在夹闭前,先吸入20 ppm NO 30 minⅣ组为再灌注即刻NO吸入组,即再灌注即刻吸入20 ppm NO 30 min V组为再灌注30 min NO吸入组,即再灌注30 min后吸入20 ppm NO 30 min.检测肺组织白细胞介素-10(IL-10)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量和肺组织湿干重比.结果吸入NO可在一定程度上抑制肺I-R后IL-1β和TNF-α的生成,降低ICAM-1的上调,减少MDA和MPO生成,同时抑制IL-10生成.其中Ⅳ组MDA、MPO与Ⅲ、Ⅴ组相比增高,但差异无统计学意义.结论不同时段NO吸人对大鼠肺I-R损伤保护作用不同,与再灌注即刻吸入NO相比,NO预处理以及再灌注30 min后NO吸入组的保护作用更加完善,为较佳NO吸入时段.【总页数】3页(P664-666)【作者】孙瑛;杭燕南;周仁龙【作者单位】200127,上海第二医科大学新华医院上海儿童医学中心麻醉科;上海第二医科大学仁济医院麻醉科;上海第二医科大学仁济医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响 [J], 谭文波;陈龙菊2.吸入一氧化氮对大鼠无心跳供体肺缺血再灌注损伤的影响 [J], 廖东山;李增棋;余毅3.Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响[J], 僧志远;巩守平;吕健;王文涛;宋千;权瑜4.缺血后处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤中肺表面活性蛋白A及动脉血气的影响[J], 马立民;饶旭光;段明科;杨伟;林国雄5.柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响 [J], 刘丹;孙品兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

内源性一氧化氮在急性胰腺炎大鼠并发肺损伤中的作用及其与氧化应激的关系

内源性一氧化氮在急性胰腺炎大鼠并发肺损伤中的作用及其与氧化应激的关系张淑文;张在兴;李非;孙家邦【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2003(024)001【摘要】为探讨内源性一氧化氮(NO)对大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的作用及其与巯基物质的关系,以5%牛磺胆酸钠溶液胰胆管注射(1 mL/kg)制成大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤模型,以工具药L-硝基精氨酸(L-NNA)为内源性NO阻断剂,观察内源性NO对肺损伤程度、肺组织内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)质量摩尔浓度的影响.结果:牛磺胆酸钠胰胆管注射可造成大鼠急性坏死性胰腺炎并发肺损伤,同时肺组织内巯基物质的质量摩尔浓度降低,MDA的质量摩尔浓度增加.以L-NNA(12.5 mg/kg)阻断内源性NO后,肺损伤更加明显,同时肺组织内MDA的质量摩尔浓度也进一步增加,但对巯基物质的质量摩尔浓度没有影响.提示:内源性NO具有肺保护作用,其保护机制可能与抗氧化应激有关;巯基物质可能不参与NO的肺保护机制.【总页数】3页(P64-66)【作者】张淑文;张在兴;李非;孙家邦【作者单位】首都医科大学宣武医院外科;首都医科大学宣武医院外科;首都医科大学宣武医院外科;首都医科大学宣武医院外科【正文语种】中文【中图分类】R657.5+1【相关文献】1.内源性H2S对LPS所致大鼠急性肺损伤时肺动脉高压的影响及其与一氧化氮的相互作用 [J], 周晓红;韦鹏;凌毅群;戴鸿雁;黄新莉;凌亦凌2.内源性一氧化氮在内毒素致大鼠急性肺损伤中的介导作用 [J], 申捷3.Survivin基因在重症急性胰腺炎并发肺损伤大鼠中的表达及作用 [J], 李东恩;樊恒;宋甫春4.IL-8、IL-10在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中的作用 [J], 林栋栋;孙家邦;李非;张淑文;崔叶青;刘大川;朱斌;孙海晨;刘爽5.磷脂酶A_2在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中的作用及维拉帕米的治疗效应 [J], 张红;李永渝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

吸入一氧化氮对大鼠无心跳供体肺缺血再灌注损伤的影响

吸入一氧化氮对大鼠无心跳供体肺缺血再灌注损伤的影响廖东山;李增棋;余毅【期刊名称】《福建医科大学学报》【年(卷),期】2008(042)002【摘要】目的探讨一氧化氮(NO)对大鼠无心跳供体(NHBD)肺缺血再灌注损伤(IRI)的影响.方法大鼠随机分为Ⅰ组:有心跳供体(HBD)组;Ⅱ组:NHBD-吸氧组;Ⅲ组:NHBD-吸氧+NO组.Ⅰ组在处死的同时灌注4℃低钾右旋糖苷液(LPD),Ⅱ组、Ⅲ组处死后维持辅助呼吸.放置室温中30 min再灌注LPD液.供肺置于4℃LPD液中4 h后行原位左肺移植术.术后维持辅助呼吸1 h.Ⅲ组通气吸氧的同时吸入浓度为40×10-6＞的NO.结果与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺顺应性、动脉血氧分压高,肺组织丙二醛含量低(P＜0.05).结论吸人低浓度NO可减轻大鼠NHBD肺缺血再灌注损伤.【总页数】4页(P109-112)【作者】廖东山;李增棋;余毅【作者单位】福建医科大学,附属第一医院心外科,福州,350005;福建医科大学,附属第一医院心外科,福州,350005;福建医科大学,附属第一医院心外科,福州,350005【正文语种】中文【中图分类】R617;R655.3【相关文献】1.缺血预处理对无心跳供体大鼠移植肺缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 徐松涛;郭卫刚;谭黎杰;丁建勇;王群2.凯时注射液对无心跳兔供体肺缺血再灌注损伤的影响 [J], 王科平;吴延虎;杜成;邵丰;邹卫3.雾化吸入氯胺酮对哮喘大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响 [J], 田伟千; 傅诚章; 朱敏敏; 李海霞4.米力农雾化吸入对大鼠肺移植后肺缺血再灌注损伤的影响 [J], 卫炯琳;吴镜湘;朱宏伟;徐美英5.右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的影响 [J], 朱宏伟;吴镜湘;蒋琦亮;陈旭;徐美英因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

吸入一氧化氮对致敏大鼠气道阻力以及气道炎症的影响

吸入一氧化氮对致敏大鼠气道阻力以及气道炎症的影响薛建敏;徐永健;张珍祥【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】1999(015)004【摘要】目的:探讨吸入一定剂量一氧化氮(NO)对哮喘气道阻力以及气道炎症的影响.方法:采用免疫组织化学技术(ABC法),观察卵蛋白致敏的气道炎症大鼠模型吸入40×10-6 NO对气道阻力、气道嗜酸性粒细胞(Eos)、淋巴细胞及mIL-2R阳性淋巴细胞的影响.结果:吸入40×10-6 NO 1 h或连续6 d每日吸入1 h均可明显减低气道阻力(P＜0.05).短时吸入40×10-6 NO(吸入1 h)对气道炎性细胞浸润无明显影响(P＞0.05),连续6 d每日吸入NO 1 h,气道淋巴细胞数无明显变化,但mIL-2R 阳性淋巴细胞明显高于未吸入NO组(P＜0.05).结论:吸入40×10-6 NO有明显扩张支气管的作用;短时吸入40×10-6 NO对气道炎症无影响,但反复间断吸入40×10-6 NO后可引起气道活化T淋巴细胞增加,可能会加重哮喘气道炎症,值得在临床应用中引起重视.【总页数】3页(P376-378)【作者】薛建敏;徐永健;张珍祥【作者单位】同济医科大学附属同济医院呼吸内科,武汉,430030;同济医科大学附属同济医院呼吸内科,武汉,430030;同济医科大学附属同济医院呼吸内科,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.吸入一氧化氮对豚鼠气道阻力的影响 [J], 闫秀贤;刘传合;汪虹;董声焕;李三龙;郭德玉2.川芎嗪对致敏大鼠气道炎症气道重塑的影响和作用机制 [J], 刘丽;吴世满3.盐酸氨溴索联合布地奈德对致敏大鼠气道炎症及肺组织氧化应激水平的影响 [J], 周娜;杜永成;张新日4.一氧化氮对致敏大鼠气道炎症嗜酸性粒细胞的影响 [J], 蒋继宏;那仁托娅;等5.吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响 [J], 梁蕊;邵玉霞;王宏伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

一氧化氮在利多卡因致大鼠中毒惊厥过程中的作用的开题报告

一氧化氮在利多卡因致大鼠中毒惊厥过程中的作用的开题报告一、选题背景及意义利多卡因是一种局部麻醉药，广泛应用于临床手术、疼痛治疗等领域。

然而，利多卡因过量使用会引起毒性反应，包括中枢神经系统的抑制和兴奋效应。

其中，利多卡因致惊厥为其严重的不良反应之一，已成为当前临床上急需解决的难点。

研究表明，一氧化氮（NO）在神经系统对利多卡因影响的调节中起着重要作用，但其具体机制仍未明确。

因此，本课题旨在探究NO在利多卡因致大鼠中毒惊厥过程中的作用，进一步研究NO与利多卡因相互作用的机制，为利多卡因临床应用提供指导和参考。

二、研究内容和方法本研究将应用动物实验方法在大鼠模型中进行实验观察，具体研究内容包括：1. 观察利多卡因致大鼠中毒惊厥的临床表现及其发生时间。

2. 比较不同剂量利多卡因对大鼠NO含量的影响。

3. 探究NO在利多卡因影响中是否存在剂量依赖性。

4. 研究NO对利多卡因诱导的大鼠惊厥的影响及可能机制。

具体实验方法包括：随机将实验大鼠分为对照组和实验组，实验组按不同剂量利多卡因组分。

分别记录不同时间段内各组大鼠的临床表现，比较各组大鼠的NO含量和差异，探究NO与利多卡因的相互作用机制。

三、论文结构及安排本论文主要分为绪论、材料与方法、结果、讨论及结论等部分。

其中，绪论部分主要介绍研究领域背景、相关文献综述以及研究目的和意义；材料与方法部分主要介绍实验材料、动物实验方法以及数据处理方法；结果部分主要介绍实验结果，包括实验数据的统计分析等；讨论部分对实验结果进行分析和解释，并探讨NO与利多卡因相互作用机制的可能性；结论部分对研究结果进行总结和评价，并提出今后研究的方向和建议。

四、研究意义和预期结果本研究将有助于深入了解利多卡因致惊厥的机制，揭示NO在其中的作用机制，为利多卡因临床应用提供参考和指导。

同时，本研究也有可能发现与临床治疗相关的新机制和新靶点，为此提供新的有效药物研发方向。

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内源性一氧化氮对麻醉大鼠肺循环阻力的影响
张昱;刘瑞欣;蔡秋瑾;张伟
【期刊名称】《青海医学院学报》
【年(卷),期】2013(034)004
【摘要】目的研究内源性一氧化氮(NO)对麻醉SD大鼠肺循环阻力的影响.方法麻醉大鼠应用非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME),分别实时监测系统动脉压(Psa)、肺动脉压(Ppa)、左心房压(Pla)、主动脉血流量(ABF)和气道压力(Paw),观察大鼠肺循环阻力(PVR)的变化.结果麻醉大鼠应用L-NAME (10mg/kg)后,Psa迅速升高,ABF随Psa升高而降低,而Ppa、Pla和Paw 没有出现明显变化,PVR受ABF降低的影响逐渐升高,给L-NAME 10 min后,PVR 从基础值的(0.34±0.05) mmHg·min/mL升高到了(0.52±0.05) mm-Hg·min/mL,差异有显著性(P＜0.05).结论内源性产生的NO没有参与肺动脉血管舒张度的调节.【总页数】4页(P229-232)
【作者】张昱;刘瑞欣;蔡秋瑾;张伟
【作者单位】青海大学医学院;青海大学医学院;青海大学医学院;青海大学医学院【正文语种】中文
【中图分类】R322.121;R329.24
【相关文献】
1.一氧化氮对慢性低氧大鼠肺循环组织细胞增殖/凋亡的影响 [J], 李志斌;罗祝泉;邹霞英
2.缺血-再灌注对大鼠心肌内源性一氧化氮含量的影响 [J], 孙海燕;薛富善;李成文;许亚超;刘毅;杨泉涌;孙海涛;刘鲲鹏
3.β受体阻滞剂对雄性大鼠阴茎组织中内源性一氧化碳浓度及一氧化氮合酶活性影响的研究 [J], 李明;丁连芹;张万峰;王贵平;杨振涛;王洪杰
4.内源性一氧化氮/一氧化氮合酶体系及一氧化碳/血红素合酶体系对大鼠肝硬化门静脉压力的影响 [J], 宋丽秀;陈卫刚;郑勇;张宁;齐翠花
5.雄激素和内源性一氧化氮对大鼠阴茎海绵体中内源性一氧化碳含量的影响 [J], 沈彬;胡存利;丛琳;秦文波;王国政
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