病理学-细胞和组织的适应与损伤
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学：细胞和组织的适应与损伤
胃粘膜肠上皮化生
左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。
第二节 细胞和组织的损伤
27
一、损伤的原因
缺氧 社会－心理－神经因素 物理因素
内分泌因素 医源性因素
损伤
化学物质和药物
营养失衡 免疫反应
28
生物因子
损伤的发生机制（P9 自学）
1 2 3 4 5 6
膜完整性损坏 氧自由基作用 代谢通路阻断 缺血缺氧 化学损伤 遗传变异
肝 脂 肪 变
a
37
肝脂肪变（ fatty change of liver）
肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处， 因制片中被溶解。
心肌脂肪变性
概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌， 肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪 变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称 为虎斑心。 与心肌脂肪浸润不同。
（2）纤维结缔组织玻璃样变性
（3）细动脉壁玻璃样变性
a
42
（2）纤维结缔组织玻璃样变性
见于生理性和病理性结缔组织增生。如：瘢痕
①镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、 梁状的均质红染结构。 ②大体：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。 ③机制：胶原纤维交联、融合。
a
43
（3）细动脉壁玻璃样变
6
恶 病 质
肾 压 迫 性 萎 缩
肾盂积水
病理变化
大体：器官体积缩小，重量减轻，色泽 变深。 镜下：细胞体积减小或数目减少，细胞 内脂褐素增多。
9
成人正常心脏重约250－300g，左室壁厚0.8－1.2CM,大小与本人 手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐，呈浅褐色。
《病理学》【人卫八年制第二版】(绿皮书)重点整理
《病理学》（人卫八年制第二版）重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性；皆由刺激引起，一旦刺激消除，则增生停止1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
分激素性增生、代偿性增生。
女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生，多数为过量的激素或生长因子刺激。
连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。
正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化，循一种新的方向分化。
化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。
化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。
化生是一种异常的增生，可发生恶变。
1、上皮细胞的化生：以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。
第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因：缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。
生化机制：1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
病理学
病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和归转的医学基础学科。
第一章细胞和组织的适应与损伤细胞和组织的适应：1.体积的变化：萎缩肥大 2.数目的变化：萎缩增生3.类型的变化：化生一.萎缩：是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。
病理性萎缩：1.营养不良性萎缩：全身肌肉萎缩、脑萎缩（体积变小、脑回变窄、脑沟变宽变深、重量减轻）2.压迫性萎缩：尿路梗阻肾盂积水引起肾萎缩3.失用性萎缩/废用性萎缩：患肢肌肉萎缩和骨质疏松4.去神经性萎缩：小儿麻痹症 5.内分泌性萎缩二.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
类型：代偿性肥大、内分泌性肥大后果：功能增强、可导致心衰三.增生：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生。
类型：生理性增生（代偿性增生、激素性增生）病理性增生增生通常和肥大并存异常增生可能会产生肿瘤鼻息肉是增生四.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。
类型：生皮组织的化生、间叶组织的化生意义：利：强化局部抵御外界刺激的能力弊：减弱粘膜自净能力、细胞恶变、癌前病变✓答题时答病理病变时，要分两部分答，镜下和肉眼✓细胞核染成蓝色细胞液染成粉色损伤的原因：1.细胞膜的破坏2.活性氧类物质的损伤3.细胞内高游离钙的损伤4.缺血缺氧的损伤5.化学性损伤6.遗传变异损伤的形式和形态学变化一.可逆性损伤（变性）1.细胞水肿（水变性），原因：细胞膜受损、线粒体受损易发生水肿的脏器：心、肝、肾镜下细胞质内出现红染细颗粒状物，细胞质高度疏松呈空泡状，其极期称为气球样变（如病毒性肝炎）。
肉眼：器官体积增大、包膜紧张、切面外翻，颜色变淡。
✓肾小球水肿发生在：近曲小管。
水肿的影响和结局：（1）.可逆性（2）.功能降低2.脂肪变原因：中毒、缺氧、营养不良、急性传染病易发生脂肪变的脏器：心、肝、肾肝脂肪面：肝增大、色变黄、较软、油腻感脂肪肝特染：苏丹III、苏丹IV 脂肪肝：管住嘴、迈开腿。
病理学笔记第一章细胞和组织的适应与损伤
病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。
⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。
如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。
（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。
（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。
同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。
（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。
（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。
2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。
病理学
5) 炭
末：外源性，通过吸入进人体肺部。
慢性肺淤血 肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素的心衰细胞
皮内痣 真皮内巢状分布的痣细胞，浆内含有黑色素
病毒性肝炎（胆色素沉积）
第二节
细胞和组织的损伤
calcification)
7）病理性钙化 (pathologic
概念：骨和牙齿以外的组织中固态钙盐沉积，可 位于细胞内或细胞外。 肉眼：细小颗粒或团块。 镜下：蓝色颗粒状、片块状。 分类：
损伤的性质 、持续时间、强度 受损细胞的种类、状态、 适应性、遗传性
损伤方式、结果
第二节
细胞和组织的损伤
一、损伤原因及发生机制 （一）原因 1. 缺氧：血管疾病、心肺功能下降、血液携氧功能 下降（如CO中毒） 2. 物理因子：温度、机械、电离辐射 3. 化学因子：强酸、强碱、药物等 4. 生物因子：细菌、病毒、立克次体、原虫等 5. 自身免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病 6. 遗传缺陷：染色体畸变、突变 7. 营养失衡： 8. 其它：内分泌、衰老、心理、社会等
和中毒时。
心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪伸入心肌细胞间， 严重可致猝死。
虎斑心
心肌脂肪变性（锇酸染色）
心肌脂肪浸润
第二节
细胞和组织的损伤
3）玻璃样变 (hyalinization) / 透明变 (hyaline degeneration)
概念：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积， HE染色呈现嗜伊红均质状。 分类：
营养不良性钙化
转移性钙化
第二节
细胞和组织的损伤
（1）营养不良性钙化：
定义：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物 中，体内钙磷代谢正常。
病理学考试重点笔记(精华)
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。
2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
56
5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
57
二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
64
肝水样变性
65
光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称 气球样变性 电镜下: 胞核正常，胞浆基质疏松，电子密 度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩 张，核糖体脱失，呈空泡状
60
4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
61
5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒 体发生不可复性损伤，导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织）
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大脑萎缩
早老性痴呆症病人的大脑萎缩图： 脑回变窄而且脑沟变宽一直到额叶。
肌肉萎缩
由于失去了神经支配，导致图中央的肌纤维体积缩小。 但肌纤维的数量无改变。这种肌纤维的萎缩是对机体 的一种保护。（Masson三色染色）
肝 细 胞 萎 缩
由于缺氧导致肝细胞体积缩小，甚至消失。黄褐色色素 为脂褐素，是由于细胞的自噬作用生成的。
组织、细胞损 伤形态学改变
生化检测—代谢变化 组织化学—细胞化学成分的改变 电镜观察—细胞器的改变 光镜观察—细胞组织结构改变（病理变化)
病变 类型
可逆性病变：称亚致死性细胞损伤(sublethal cell injury) 或变性（degeneration）
不可逆性病变：称细胞死亡（cell death）
图象分析技术—属于定量病理学，利用计算机技 术对病变组织和细胞进行客观的精确的定量，以弥补 形态学观察（定性）的不足。
分子生物学技术—分子杂交、PCR、DNA 重组、 测序等。
病理学的发展
一、液体病理学：古希腊医学家 Hippcrates 人体四种基 本液体：血液、黏液、黄胆汁、黑胆汁 失去平衡 疾 病
增 生 期 子 宫 内 膜
子 宫 内 膜 增 生 形 成 明 显 的 褶 皱。
前 列 腺 增 生
正常的前列腺直径3-4cm。由于激素的 作用导致前列腺增生，表面呈结节状。
前列腺增生
前列腺增生
化生 ------ 一种分化成熟的细胞因受刺激因素作 用转 化为另一种性质相似的分化成熟细胞的过程。
适 细胞数目的变化 萎缩（atrophy）
应
增生（hyperplasia）
细胞类型的变化 — 化生（metaplasia）
萎缩—指已发育正常的实质细胞、组织或器官的
体积缩小，可以伴发细胞数目的减少。
萎缩与发育不全及不发育（hypoplesia and agenesis）
— 器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。
病理学的观察方法及新技术
大体观察—主要运用肉眼或辅以放大镜、量尺和磅秤
等工具，对大体标本及其病变性状进行细致的观察和检测。
组织和细胞学观察— 将病变组织制成切片染色，或
脱落、穿刺细胞涂片染色，显微镜观察。
组织和细胞化学— 俗称特殊染色，通过应用某些组
织化学成分特异性结合的显色试剂，显示病变组织细胞的 化学成分的改变，从而加深对形态结构和代谢改变的认识， 弄清形态改变与代谢改变的关系。
化学物质和药 物损伤的途径
直接的细胞毒作用 代谢产物对靶细胞的细胞毒作用 诱发DNA损伤 诱发免疫性损伤
遗传变异
化学物质、病毒、射线 细胞内 DNA损伤
基因突变、染色体畸变
①结构蛋白合成低下：细胞因缺少生命必须蛋白质而死亡。 ②核分裂受阻：正常时核分裂活跃的（骨髓造血干细胞、 肠粘膜上皮、睾丸精母细胞）的生理性增生低下。 ③合成异常生长调节蛋白：进而形成肿瘤。 ④酶合成障碍：引发先天性代谢病和后天性酶缺陷，细胞 可因缺乏生命必需的代谢机制发生死亡。
细胞水肿
好发部位—肝、心、肾 主要原因—缺氧、感染、中毒 发生机制—线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍 病理变化—肉眼观，混浊肿胀。镜下观：细胞体积增大， 胞浆呈红染颗粒状。胞浆疏松、气球样变。
结局—是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常
淀粉样变（amyloidosis）
粘液样变性（mucoid degeneration）
病理性色素性沉积（patholigic pigmentation）
凝固性坏死 、液化性坏死、
细 胞
坏死（necrosis） 纤维素样坏死
死 亡
凋亡（apoptosis）
与基因调节有关，又称程序性细胞死亡 （programmed cell death, PCD）
病理学
Path学是一门研究疾病的病 因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和 形态结构的改变）和转归的医学基础学科。
认识疾病的本质和发生发展的规律 研究目的
掌握疾病的本质和发生发展的规律
从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
细胞、组织的适应和损伤
损伤的修复
变性—即较轻的可逆性细胞损伤，消除刺激因 子后，受损细胞可恢复常态，习惯上称为“变性” （degeneration）。
死亡—严重的不可逆性的细胞损伤。
细胞的变化
正常细胞、适应细胞、损伤细胞和死亡细胞相互间的关系 适应细胞
正常细胞
死亡细胞
变性细胞
损伤的形态学改变
细胞体积的变化
萎缩（atrophy） 肥大（hypertrophy）
肥大图
心肌的肥大与萎缩
增生 —— 实质细胞的增多。增生可导致组织器官增 大。细胞增生时常伴发细胞肥大。
增生的类 型和原因
内分泌性—— 如病理性或生理性的乳 腺及子宫内膜增生。
代偿性—— 如低血钙所致的甲状旁腺 增生，低血碘时的甲状腺增生。
再生性—— 如修复过程的细胞增生， 慢性炎症时的组织增生。
病
普通病理学
局部血液循环障碍
理
炎症
为各种不同疾病
学
肿瘤
共同病变基础，是
内
疾病发生的共同规律
容 系统病理学 —在总论的基础上研究和阐述各器官
系统每种疾病的特殊规律，根据各器官系统本身在
功能、代谢上和形态结构上的不同，其病因、发病
机制、病变特点、转归及有关的临床表现和采取的
防治措施也有所不同。
病理学任务
利用障碍。 单纯性缺氧— 空气中氧分压低或气道（外呼吸）障碍。 血液缺氧性— 血红蛋白的质、量异常。
循环性缺氧— 局部性缺血或心、肺功能衰竭。
细胞中毒性缺氧— 直接中毒所致线粒体内呼吸（生物 氧化、主要是氧化磷酸化）
细胞 浆内
细胞浆内高游离钙的作用
磷脂 蛋白质 AT P
DNA
磷脂酶、核酸内切酶 游离钙
缺氧、中毒
功
胞浆内钙转运蛋白，
能
ATP下降
胞膜上的钙泵、钙离子通道
障 碍
细胞损伤
磷脂酶内切 核酸酶活化
胞浆内游离钙↑↑↑
胞浆游离钙所引发的酶活化是多种致病因 素导致细胞损伤发生机制的终末环节。
化学性损伤
化学性损伤的表现 —— 全身性 、局部性、器官特异性
影响化学损 伤的因素
剂量 吸收、蓄积、代谢或排出的部位 代谢速度的个体差异
化生的机理— 可能与干细胞（如上皮组织的储备 细胞，间叶组织的原始间叶细胞）调控分化 的基因重新编程有关，属于细胞的转型性分化。
化生的类型— 上皮细胞之间的化生（鳞状上皮化生， 肠上皮化生），间叶组织之间的化生（骨及软 骨组织化生 ）。
鳞状上皮 化生
柱状上皮
化生的鳞状上皮
基底膜
储备细胞
胃 黏 膜 鳞 形 上 皮 化 生
二、器官病理学：18世纪末 意大利 莫尔加尼 700余尸检 《疾病的部位和原因》描述病理情况下器官所发生的形态 变化，并对疾病的原因作出了推测。19世纪初 德国 罗 基坦斯基 3万余尸检 丰富了病理学 《病理解剖学》肉 眼观察对疾病的揭示原始而肤浅。
病理学的发展
三、细胞病理学：17世纪末显微镜问世 19 世纪中叶 德国 威尔啸（Virchow） 《细 胞病理学》提出了“细胞来自细胞”、“细 胞改变和功能 障碍是一切疾病的基 础”“病理变化和临床表现间的关系”。 缺点： 过分强调局部细胞病变，忽视整个 机体在疾病过程中的反应性。
病理学的发展
四、分子病理学（亚细胞）：20世纪30年代 电 镜发现、50年代生物组织切片技术的发展 组化、 分子杂交等技术----形态和功能变化研究紧密结 合。
患者男，37岁，以“规律性上腹痛二年，加重一周”为主诉入院。查体：上 腹部剑突下偏左有压痛。胃镜检查提示“胃窦部溃疡”。经给予甲氰咪胍等制酸 剂、氢氧化铝凝胶等胃粘膜保护剂和抗幽门螺杆菌治疗，症状逐渐缓解，6周 后复查胃镜见溃疡已愈合。
变性 — 是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障 碍所致的某些可逆行形态学变化。
细胞水肿（cellullar swelling）或水变性（hydropic ~）
变
脂肪变性（fatty ~）或脂变 (fatty change)
玻璃样变（hyaline change）或透明变性（hyaline ~）
性
免疫组织化学观察— 利用抗原抗体特异性结合反应
来检测组织中未知的抗原或抗体。其实用范围包括病因诊 断、免疫疾病诊断、肿瘤诊断。
病理学的观察方法及新技术
超微结构观察— 观察病变组织的亚细胞结构。
流式细胞术—快速定量细胞内DNA、测定DNA倍 体类型及肿瘤细胞的生长分数（S+G2/M的比例）， 用于淋巴细胞的分型。
缺氧、活性氧
细
补体、感染、药物损伤
胞
膜
的
细胞膜屏障作 用 被破坏
破
坏
信息传递、物质交换、免疫应答
等功能障碍，从而导致细胞损伤。
活性氧类物质的损伤作用
AOS
Activated oxygen species, AOS or Reactive oxygen species,ROS
自由基状态的氧
超氧自由基(O2) 羟自由基(OH•)
人体病理学
病 外科病理学 理 诊断病理学 学 研 究 方 法
B(biopsy)—用局部切取、钳取、 搔刮、摘取等手术方法从患者活体 获取病变组织进行病理检查。
C(cytology)—针吸病变组织或采 集病变处脱落细胞涂片染色进行病 理学检查。
动物实验 实验病理学 组织培养和细胞培养
胃 黏 膜 鳞 形 上 皮 化 生
1.该患者为何在胃窦部出现缺损？ 2.经过治疗后，局部缺损是如何修复的？哪些组织参与了修复？ 3.溃疡愈合后，胃的功能是不是完全修复了？