危重病性多发性周围神经病和危重病性肌病7例临床分析
危重病多发性神经病
八、 治疗与预后
目前CIP 和CIM 主要是针对原发病和对症支持治疗. 避免激素和肌松药的使用。
控制血糖无疑对预后有帮助。
临床资料建议使用血浆置换可以加快病情恢复。 早期静脉注射免疫球蛋白治疗脓毒症与MODS 引起的CIP效果仍然 存有质疑。
经常变换合适的体位和使用柔软的充垫物等护理工作也非常必要。
一、定义 危重病性多发性神经病 （CIP）ysfunctionsyndrome，MODS）的患者中有约70 %~80 %继发呼吸肌无力、四肢无力、深反射减弱或 消失等症状，经过电生理学检查，将此类具有相同特 征的疾病定义为CIP。目前多数观点认为CIP 是以原 发性感觉运动神经纤维轴索变性和伴随骨骼肌去神经 支配为特征的急性轴索型多发神经病，常累及周围神 经，表现为四肢对称性末梢型感觉障碍，下运动神经 元瘫痪的神经肌肉综合征。
四、 病因与发病机制
4.1 CIP 脓毒症和MODS 是导致CIP 的最主要原因。 MODS 病人发生CIP 的机制，认为微循环异常、 内皮细胞损害、E- 选择素、能量代谢等因素对 CIP 起重要作用。CIP 与脓毒症的关系密切，这 可能与脓毒症病人周围微循环障碍、炎性因子作 用、神经水肿、电解质异常、高代谢状态等因素 有关。微循环障碍认为可引起外周神经损害和器 官功能障碍，E- 选择素的高效表达引起TNF-a 和IL-1 等炎性分子释放，导致组织损伤。
7.1 CIP 和CIM 相互鉴别
血清生化及脑脊液检查都不能区别CIP 和CIM， EMG 也不能提供有力的鉴别依据。CIP 患者 的胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型的mRNA 水平增加 而CIM 无变化。目前认为肌活检才是鉴别CIP 和CIM 的金指标。但是由于肌活检是侵袭性操 作，重复性差，且病人家属多不理解肌活检的 重要性，临床上大部分病人不能完成检查。
ICU获得性衰弱-您知道吗？
Cochrane Database Syst Rev 2009;CD006832
危险因素—机械通气
21
➢ 机械通气与CIPM之间相互影响 ➢ 国内研究表明, 对17例机械通气时间大于1周患者行周围神经及膈神经电生理监测发现患者
主要表现为感觉与运动神经传导波幅减低, 传导速度大致正常, 提示主要为多发的感觉运动 纤维轴索损害。同时也发现存在自主神经小纤维的损害, 而无中枢和神经肌肉接头的损害。 机制可能与全身炎症反应及内毒素有关 ➢ 国外研究表明, CIPM是脱机困难, 延长机械通气时间的一个独立的危险因素。CIPM对脱机 的影响与呼吸肌肌力下降有关 ➢ 有报道70％的CIP患者通过膈神经的神经传导与膈肌肌电图检测到失神经表现, 推测CIP患 者脱机困难与膈神经受累有关。CIM对肌肉存在损害, 可能为呼吸肌肌力减弱影响脱机的原 因。
危险因素—肾上腺皮质激素
22
➢ 研究结果存在很大差异，甚至有研究认为皮质激素对CINM有保护作用
➢ 机制一、皮质激素引起血糖升高间接导致神经肌肉产生不良影响，控制血糖可能有 助于防止CINM发生。
➢ 机制二、皮质类固醇激素可能导致ICU患者肌肉结构的变化，类似去神经支配改变
➢ 机制三: 长期大剂量应用皮质类固醇激素能够诱导肌肉的分解代谢并抑制其合成代谢， 从而导致粗肌丝的缺失以及类固醇相关肌病的发生
ICU+危重症获得性多发性神经病和肌病
・综述・ＩＣＵ危重症获得性多发性神经病和肌病刘政疆 艾尔西丁・吾斯曼 薛克栋 危重症多发性神经病（ｃｒｉｔｉｃａｌｉｌｌｎｅｓｓｐｏｌｙｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＣＩＰ）是一种急性原发性轴突运动和感觉神经病，因长期不活动，临床表现为躯体肌无力，为一组多发神经病和或肌肉病变的一种神经肌肉获得性危重症综合征，此病典型地在危重症患者合并症及治疗过程中发生，ＣＩＰ的症状体征与危重症肌病（ｃｒｉｔｉｃａｌｉｌｌｎｅｓｓｍｙｏｐａｔｈｙ，ＣＩＭ）鉴别困难，即是单发也是合病。
ＣＩＰ和ＣＩＭ可致无力和机械通气脱机困难，常是脓毒症和多器官功能衰竭的并发症［１唱２］。
一、流行病学资料在ＩＣＵ危重症患者全身无力、反射消失、脱机困难是一个常见的临床表现特别是处于脓毒血症、多器官功能衰竭、高血糖的重危患者。
目前被定义为ＣＩＰ和ＣＩＭ，ＣＩＰ和ＣＩＭ的发生率在２５％～５０％，ＣＩＰ和ＣＩＭ发生率主要依靠所涉及的ＩＣＵ患者数、ＩＣＵ患者暴露的危险因子、疾病的合病状态、使用的诊断方法、检查的时间。
在脓毒血症或系统性感染反应综合征，７０％患者发展为ＣＩＰ，当发展为多器官功能衰竭时，发生率高达１００％。
危重昏迷患者全瘫，６０％急性呼吸窘迫综合征的患者遭受ＣＩＰ／ＣＩＭ，无机械通气在至少４～７ｄ的ＩＣＵ患者，临床观察ＣＩＰ／ＣＩＭ发生率为２５％～３３％，电生理评估为５８％。
因哮喘持续状态而入住ＩＣＵ治疗的１／３患者显示肌肉成分改变的神经肌肉障碍，７％原位肝移植患者、３８％危重症患者、在ＩＣＵ至少７ｄ以上６８％的患者发生ＣＩＰ／ＣＩＭ［３唱５］。
电生理检查发现因严重脓毒血症及急性呼吸窘迫综合征住在ＩＣＵ的患者，神经肌肉障碍高达４７％～６０％的发生率。
急性呼吸窘迫综合征重症生存者纵向随访研究发现无力、肌肉萎缩、疲乏及相伴随的生活质量下降持续数月到多年［６］。
二、临床表现ＣＩＰ和ＣＩＭ患者临床表现及诊断评估体现在呼吸机上，即临床医师极力将患者从机械通气中脱机将满足无力的诊断，在肢体缓慢恢复时，ＣＩＰ和ＣＩＭ患者显示出不仅恢复自发呼吸障碍，而且肢体移动障碍。
危重症患者并发神经疼痛65例临床分析
总 之 ， 重 症 患 者 并 发 神 经 疼 痛 预后 危 险 ， 忧 解 和 舒 危 百
必利联合治疗疗效 ， 值得临床推广 ， 不过要加强对患者的全
面护理。
参 考 文献
ｆ１ １董平 ， 胡文． 护理操 作对重 型颅脑损伤 颅内压 的影 ｔ Ｊ解放 军 ｉ ］ Ｎ［．
护 理 杂 志 ，０ １ １（）５ ２ ０ ，８２ ：．
应。 近来 ， 有关采用镇痛 型药物镇痛治疗神经性疼痛患者并
获得 良好疗效的临床试验不断被报道出来 。百忧解是一种 口服 抗 抑 郁 药 。 主 要 是 抑 制 中枢 神 经 对 ５ 一羟 色胺 的 再 吸 收， 于治疗抑郁症和其伴 随之焦虑 ， 用 在痛觉传导和调节方 面起非 常重要 的作用。不过百忧解治疗神经性疼痛的确切 机制尚未 被阐明。本组 结果 显示 ，５例 患者采用百忧解和 ６
１ ． 治 疗方 法 ２
百 忧 解 ２ ｅ次 ， 次 ，，最 大剂 量 为 ６ ｇ ，舒 必 ０ｍ， ／ １ ｄ ０ｍ ／ ｄ 利 ， 量 自 ５ — ０ ｍ ， 大 增 至 ６０ｍｇ ， ３次 口服 。 ２ 剂 ０ １０ ｇ 最 ０ ／ 分 ｄ
组疗程均为 ４ 。 周 昏迷患者 因吞咽和咳嗽反射 消失 ， 不能合
２ 结 果
我科为重症 患者床头掉挂外科洗手液 ， 便于护理工作 者手
消毒 ， 防止交叉感染。 同时 期 的 护理 ， 要 患者 就 诊 时 护 士 应 主 动迎 接 并
且态度 和蔼 ， 使患者心理感受到对 自己的重视 ， 减轻患者就
医 时 的急 躁 心 理 。
５例 ， 总有效率为 ９ ．％。结论 ： ２３ 危重症患者并发神经疼 痛预后危险 ， 百忧解和舒必利联合治疗疗效 ， 值得 ｌ 瞄床推 广， 不过要 加
护理危重病历分析报告范文
护理危重病历分析报告范文一、患者基本情况。
咱们今儿个来唠唠[患者姓名]这位患者的情况。
这[患者姓名]啊，是一位[具体年龄]岁的[性别]，被送进来的时候那状态，就像风中残烛似的，可把咱医护人员的心都揪起来了。
他患的是[具体疾病名称]，这个病可不得了，就像个小恶魔，在他身体里捣乱。
二、病情观察。
1. 生命体征方面。
体温那可是像坐过山车一样，一会儿高一会儿低。
高的时候都能到[具体高温数值]℃，感觉都能把他自己给“烧糊”了。
这时候咱就得赶紧想办法降温，用物理降温的法子，就像给身体这个小火炉浇水似的，拿湿毛巾给他擦身子，冰袋放额头啥的。
血压也不安分，忽高忽低的。
低的时候就像那干涸小溪里的水，流量小得可怜，咱们就担心他这身体各个器官得不到足够的“灌溉”会出大问题。
所以时刻盯着血压计，就盼着那数值能稳定在正常范围。
呼吸也是状况百出，有时候喘得像拉风箱似的，又急促又费劲。
咱们就仔细听他呼吸的声音，有没有那种异常的哮鸣音或者湿啰音，就像听身体发出的求救信号一样。
2. 意识状态。
患者刚进来的时候意识就不太清楚，迷迷糊糊的，有时候还说胡话。
咱就一直跟他说话，想把他从那迷糊的状态里拉出来。
感觉就像在黑暗里找一个迷路的小伙伴，得不停地呼喊他的名字，给他指引。
有时候他能稍微有点反应，眼睛能微微睁开一下，这都能让咱们医护人员兴奋半天。
三、护理措施。
1. 基础护理。
皮肤护理可不能马虎。
患者长时间躺在床上，就像个“固定的雕像”似的，很容易长褥疮。
咱们就定时给他翻身，就像翻煎饼一样，每[具体时长]小时就得翻一次。
给他擦身的时候还得小心翼翼的，就怕弄疼他那脆弱的皮肤。
口腔护理也很重要。
那口腔就像个小细菌的“培养皿”，要是不注意清理，细菌就会泛滥成灾。
咱们每天都用棉球蘸着生理盐水给他清洁口腔，就像给口腔做个小扫除，把那些脏东西都清理掉。
2. 特殊护理。
因为他身上插了好多管子，什么导尿管啊，胃管啊，就像身体上长出的好多“小尾巴”。
咱们得小心伺候这些管子，可不能让它们出问题。
危重病性神经肌肉病CINMAS课件
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附文属档儿仅科供医参考院，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
危险因素
SIRS和/或Sepsis：CIMMAs是神经病学表现 多器官功能不全的持续时间 机械通气时间（>5-7d） 疾病的危重程度（APACHE和SAPS 评分增高） 神经-肌肉阻滞剂（NMBAs） 皮质激素：大剂量（成人1000mg以上）是独立危险因素 氨基糖甙类抗生素 高血糖：可能促使CINMAs发生，有争论 非肠道营养 长期制动
(a) :Macrophages(CD68) near
a necrotic muscle fiber.
a
b
(b): HLA-DR staining on the vascular endothelium.
(c): VCAM is present on the
vessel endothelium
(d): Membrane Attack Complex
200907
国家儿童医学中心NCMC 复旦大学附文属档儿仅科供医参考院，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
流行病学
可发生于任何年龄组，多数50岁以上
–ICU>1周：
58%（25～63%）
–脓毒症+>10天：
63-100%
–多器官功能衰竭：
70%
–机械通气超过1周者
25-63%
ICUAW/CINMAS
CIP和CIM继发于危重病，危重病患者多伴有意识障碍，原 发疾病的严重性往往掩盖了临床医师对症状的及时识别 常在原发病被控制或意识恢复后，才发现患者有明显的四 肢无力；或因呼吸肌瘫痪，在患者长时期不能脱离呼吸机 时，才引起医师的注意 对称形式四肢（下肢明显）；近端肌（肩部髋部）最显著； 呼吸肌少数；面部和眼肌少见； 感觉功能可保留
疑难危重病例讨论范文
疑难危重病例讨论范文疑难危重病例是指那些疾病诊断和治疗过程中遇到困难和危险的病例。
这些病例往往需要医生们进行深入的思考和讨论，以找到最佳的治疗方案。
在医学教育中，疑难危重病例的讨论是非常重要的，它能够帮助医生们提高诊断和治疗水平，提升医疗质量。
下面我们就来讨论一个疑难危重病例，以此来展示医生们在面对困难病例时的思考和处理过程。
病例概况：患者，男，45岁，主述头痛、呕吐、视物模糊1周。
主诉：患者1周前开始出现头痛，头痛部位为枕部，呈进行性加重，伴有呕吐，呕吐物为食物及胃内容物，频繁呕吐，无明显诱因。
头痛伴有视物模糊，严重时不能看清东西。
无发热、无抽搐、无意识障碍。
既往史：患者无高血压、糖尿病、心脏病等慢性疾病史，无手术史，无外伤史。
无过敏史。
无家族遗传病史。
体格检查：患者神志清楚，精神状态良好，查体无明显异常。
生命体征，体温36.5℃，心率80次/分，呼吸20次/分，血压120/80mmHg。
头颅检查，头颅无外伤，无脑膜刺激征。
眼科检查，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，眼底未见异常。
其他系统检查未见明显异常。
辅助检查：头颅CT示，颅内未见明显异常。
脑脊液检查，无明显异常。
诊断：患者头痛、呕吐、视物模糊，排除颅内占位性病变，考虑为原发性头痛，需进一步明确诊断。
讨论：患者的症状表现为头痛、呕吐、视物模糊，排除了颅内占位性病变后，需要进一步明确诊断。
首先，需要了解患者的病史和家族史，排除遗传性疾病的可能性。
其次，需要进行详细的神经系统检查，以排除神经系统疾病。
同时，还需要进行血液学检查和影像学检查，以排除其他系统疾病。
针对患者的症状，我们需要考虑原发性头痛的可能性。
原发性头痛是一类常见的头痛疾病，包括偏头痛、紧张性头痛等。
这些头痛疾病常常伴有恶心、呕吐、视物模糊等症状。
因此，我们需要详细了解患者的头痛特点、发作频率和持续时间，以帮助明确诊断。
另外，我们还需要考虑患者的生活方式和工作环境，是否存在诱发头痛的因素。
病例讨论——重症肌无力 ppt课件
药理实验
皮下注射胆碱酯酶抑制剂甲基硫酸新斯的明1.0-
1.5 mg，可同时皮下注射阿托品消除其M胆碱样不良反
应注射前可参照MG临床绝对评分标准记录一次单项肌力
情况, 注射后每10min记录1次，持续记录60min。以改
善最显著时的单项绝对分数，依照下列公式计算相对评
分：相对评分=(试验前该项记录评分- 注射后每次记录
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病例讨论——重症肌无力
该患者激素冲击治疗方案
注射用甲泼尼龙琥珀酸钠 口服醋酸泼尼松
1000mg 3天 500mg 3天 250mg 3天 100mg 3天 1 mg /(kg·d) 晨顿服
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病例讨论——重症肌无力
药物治疗——糖皮质激素
糖皮质激素剂量换算关系为： 氢化可的松20 mg= 可的松25 mg= 醋酸泼尼 松5 mg= 甲泼尼松4 mg= 地塞米松0.75mg 。
(2) Ⅱ型（全身型）：有一组以上肌群受累，主要累及四肢，药物治疗反应好，预后好。
ⅡA 型（轻度全身型）：四肢肌群轻度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常无咀嚼、吞
咽和构音障碍，生活能自理。
ⅡB 型（中度全身型）：四肢肌群中度受累，伴或不伴眼外肌受累，通常有咀嚼、吞
咽和构音困难，自理生活困难。
(3) Ⅲ型（重度激进型）：起病急、进展快，发病数周或数个月内累及咽喉肌，半年内
鼻饲
qd
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ivgtt
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ivgtt
肌注
st
肌注
st
ivgtt q8h ivgtt q8h
泵入（0.5mg/kg/h）st
病i例v讨gt论t ——重st症肌无力
药物治疗方案调整
药品名称
葡醛酸钠注射液
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危重病性多发性周围神经病和危重病性肌病7例临床分析
近年来，由于现代医学的进步和医疗条件的改善，特别是重症监护病房（ICU）的发展，为ICU中危重病患者提供了更好的条件来维持生命，使患者有更长的时间住在ICU，也使更多的脓毒（sepsis）和多脏器功能障碍综合征（MODS）得以生存，同时危重病性多发性神经病与肌病（critical illness polyneurop-athy and myopathy，CIPNM）患者也逐渐增多。
危重病性多发性神经病与肌病是是继发于重症监护患者的一大类神经肌肉病变，多由于败血症、多脏器功能衰竭以及长时间机械通气等引起急性、轴索变性疾病，甚至可累及神经肌肉接头和肌肉，表现为肌肉萎缩和坏死。
根据累及部位分为危重病性多发性周围神经病（Critical illness polynenropathy，CIP）与危重病性肌病（critical illness myopathy，CIM）。
由于ICU医师一般多注重心、肺、脑等病变的处理，很少关注患者的周围神经和肌肉情况，往往要等到患者长时间不能脱离呼吸机或意识恢复后，出现明显四肢无力和腱反射消失时才引起医生注意，因此神经肌肉并发症常被漏诊。
现就院ICU2012年8月～2014年6月收治并诊断的7例危重病性多发性神经病与肌病进行分析。
1 资料与方法
1.1一般资料7例患者中男性3例，女性4例，年龄48～72岁，均患严重基础疾病：其中3例为重症急性胰腺炎，1例为胆囊切除术后合并重症肺炎，1例为糖尿病酮症酸中毒合并肺曲霉病，1例为腹腔感染、多脏器功能衰竭，1例为严重胸外伤。
均在ICU病房治疗并行气管插管、呼吸机辅助呼吸，镇痛镇静治疗。
病情平稳后其中5例脱机困难，7例均出现四肢无力，感觉异常或疼痛。
1.2临床表现7例患者均出现肌肉无力，麻痹和萎缩，以远端肌肉无力为主，左右对称，进行性加重，严重者可累计呼吸肌，引起呼吸肌麻痹，咳嗽能力弱，呼吸困难，需要机械通气治疗或无法轻易脱离呼吸机。
患者神志清楚时，体格检查发现肌张力降低，减反射减弱或消失。
5例患者出现呼吸肌无力，7例患者出现四肢肌力下降。
7例均有感觉异常：手套和袜套样的感觉障碍、肌萎缩、痛性感觉过敏以及足下垂等。
腱反射明显减弱或引不出。
1.3肌电图表现7例患者第一次肌电图3例运动神经传导检查未引出复合肌肉动作电位（compound muscle action potential，CMAP），4例波幅明显下降，传导速度稍减慢。
感觉神经传导测定提示感觉电位的波幅明显下降，其中有5例同时合并肌病表现；7例均出现水电解质代谢紊乱，其中高钾血症1例，低钾血症3例，低钠血症2例，低钙血症3例；血糖紊乱5例；低蛋白血症7例。
2 结果
7例患者出现症状均使用神经营养剂，均使用广谱抗生素、胃肠内及肠外营养、呼吸机辅助呼吸，4例因感染性休克及肾功能衰竭行床旁持续血液净化治疗。
后期予以积极进行理疗和功能康复。
ICU住院时间20～42d。
死亡3例，康复4
例。
3 讨论
重症监护病房（ICU）在现代医学中发挥着非常重要的作用，神经肌肉病变却常被非神经专科的ICU医师忽略或漏诊。
导致危重病性多发性神经病与肌病的危险因素有多器官功能衰竭、肌肉制动、高血糖、皮质激素和神经肌肉阻断剂。
Bolton对使用呼吸机后并发系统性炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）患者进行观察分析，发现在ICU住院超过1周后CIM 和CIP的患病率约为20%～50%，并且认为SIRS是导致CIPN的最主要因素以及CIM的可能病因[1]。
3.1发病机制CIP及CIM的机制较为复杂，至今尚未完全清楚。
根据相关资料及研究，目前认为SIRS导致的脓毒症及多脏器功能衰竭是CIP、CIM最常见原因。
本组7例患者均存在严重感染及MODS，SIRS发生后可以导致细胞和体液免疫被激活，以及炎症前介质如白介素、肿瘤坏死因子、氧自由基以及前激肽酶等的激活释放，导致毛细血管通透性增加，引起低血压和组织缺血，造成神经和肌肉的坏死，引起神经轴突变性。
也可能是这些因子或物质与黏附分子相互作用，使得血液中的血细胞和血小板与血管内皮细胞结合，导致血流缓慢以及微血栓形成；也有人认为与败血症发生时机体处于高分解代谢状态导致低白蛋血症和营养缺乏有关；因此，危重症神经及肌肉病变是脓毒血症及多器官功能衰竭病程中的一部分。
另外血糖升高可能与CIP、CIM相关，本组5例患者存在高血糖情况。
其机制可能与高血糖干扰导致神经元的代谢异常，造成轴索变性和神经纤维阶段性髓鞘脱失有关。
一些研究认为激素和神经一肌肉阻滞剂的应用与危重症状态下的肌病密切相关，提出炎症反应所致微血管渗透性的增加将导致药物可直接作用于神经和肌肉组织，引起神经损伤和去神经性肌萎缩，同时激活肌细胞内特殊的蛋白水解机制导致肌丝丧失或吞噬作用增强，引发肌病[2，3]。
3.2诊断与鉴别诊断CIP和CIM的早期诊断非常重要，早期治疗有利于预后。
但目前尚没有统一的诊断标准。
大多数患者在意识清醒时被发现已经较晚，所以对严重感染、多脏器功能衰竭、呼吸机辅助无法脱机的患者应提高警惕，当危重病患者出现不能以原发病解释的四肢弛缓性瘫痪时，应考虑是否有CIP或CIM的可能。
当临床怀疑并发神经肌肉病变时应尽早行电生理或神经肌肉的病理检查。
CIP和CIM需与吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、肉毒杆菌中毒、血卟啉病以及低钾、低磷性肌无力相鉴别。
吉兰-巴雷综合征是一种脱髓鞘病变，肌电图检查显示神经传导速度减慢而动作波幅正常，而且脑脊液检查出现蛋白细胞分离现象。
血卟啉病以及低钾、低磷血症等引起肌无力在电解质纠正后症状很快缓解。
重症肌无力、肉毒杆菌中毒均为神经肌肉接头传递功能障碍，根据病史及肌电图易于鉴别。
3.3治疗和预后对已经发生的危重病性多发性神经病与肌病尚没有有效治疗措施，早期主要以预防为主，防止导致CIPNM危险因素发生，如：多器官功能衰竭、肌肉制动、高血糖、皮质激素和神经肌肉阻断剂等。
所以治疗时积极控制感染、合理使用抗生素、设置适当的呼吸机参数、强化胰岛素治疗、避免过度
镇静及神经阻滞剂使用、最大可能维护脏器功能。
若发生后主要以物理治疗及康复锻炼为主，从被动活动到主动活动，从小运动量练习到大运动量练习，以防止肌肉萎缩、关节挛缩，锻炼患者呼吸肌尤为重要，可使患者早期脱离呼吸机，避免肺不张，从而减少ICU住院时间。
CIPNM的预后与原发疾病的严重程度及患者年龄有关。
但CIPNM的病程存在自限性，恢复时程由数月到1年不等，仅有小部分患者可完全恢复，大部分均遗留不同程度的神经系统后遗症。
综上所述，危重病性多发性神经病与肌病在ICU有着较高的发病率，尤其是脓毒症、多脏器功能衰竭的患者，而其早期诊断存在困难，应观注导致危重病性多发性神经病与肌病的危险因素。
临床上对于高危患者应重视神经系统的检查，及时发现病情变化，对于怀疑CIPNM的患者应当完善神经电生理学检查。
避免使用肌松剂、过度镇静、制动、高血糖等可最大限度减少危重病性多发性神经病与肌病的发病率。
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