冠状动脉粥样硬化易损斑块的识别
冠脉危险斑块诊断的金标准
冠脉危险斑块诊断的金标准
目前，冠脉危险斑块诊断的金标准是血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）和光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT）。
这两种检查方法与斑块组织病理学结果的一致性最好，是评估斑块在体的“金标准”。
不过，这些检查是有创性检查，且费用较高，限制了在临床的广泛应用。
而冠状动脉CTA（coronary CTA，CCTA）也是常用的诊断方法，它不仅能较为准确地无创评价冠状动脉管腔狭窄，而且有助于显示斑块并识别易损斑块。
易损斑块也称为高危斑块。
与组织病理学和IVUS相比，CCTA可以准确评价ACS患者的高危斑块特征，对指导冠心病患者的临床管理有重要意义。
另外，判断冠状动脉粥样硬化的斑块危险性的量化标准如下：
1. 低于50%被称为动脉粥样硬化。
2. 管腔狭窄大于等于50%，诊断为冠心病。
3. 管腔狭窄大于70%，被称为严重狭窄，需要进行手术治疗。
关于具体的诊断流程和步骤，请遵循专业医生的建议和指导。
动脉粥样硬化斑块的筛查与临床管理专家共识(2022版)
动脉粥样硬化斑块的筛查与临床管理专家共识一、《共识》产生的背景随着我国人口老龄化及城镇化进程的加速，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的发病率及死亡率逐年上升。
如能在疾病的早期识别并有效地控制危险因素，可进一步降低ASCVD 的发生率和死亡率。
尽管采用传统的心血管风险评分可以很好地估计人群水平的风险，但在预测个体风险时往往不够准确。
动脉粥样硬化斑块是个体动脉粥样硬化的直接标志物，反映了特定个体所有危险因素综合起来的终生影响，识别斑块的存在及特征对疾病的临床早期诊断及治疗尤为重要。
近年来，影像学的进展使得我们可以更直观准确地识别斑块的组分和形态，基于斑块筛查和管理的临床研究也取得了长足进展，为我们制定管理策略提供了参考依据。
二、动脉粥样硬化斑块形成的发病机制与危险因素动脉粥样硬化的发生发展涉及多种学说[2]，脂质浸润学说是目前公认的学说。
该学说认为：低密度脂蛋白胆固醇（LDL‐C）及其他含有载脂蛋白B（Apo B）的脂蛋白胆固醇在动脉壁内的沉积，是导致动脉粥样硬化形成的始动环节。
沉积在动脉内皮下的LDL‐C，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，泡沫细胞累积形成脂质条纹并逐渐演变成动脉粥样硬化斑块。
同时过多的LDL‐C沉积会诱发产生更多的凋亡细胞［3］，巨噬细胞虽然可以吞噬并清除凋亡细胞，但在超过巨噬细胞的吞噬能力后，斑块会不断增长并伴随着脂质的堆积形成薄纤维帽斑块，如发生斑块破裂或侵蚀，则会导致严重的心脑血管缺血性疾病。
此外，炎症反应在动脉粥样硬化斑块形成和失稳定过程中也扮演重要的角色。
动脉粥样硬化是多种复杂因素作用于不同环节所导致的慢性进展性病理过程，其主要特征是LDL‐C 在受损动脉壁中积累而形成斑块［5］。
动脉粥样硬化斑块形成和进展的危险因素分为不可改变的和可改变的危险因素。
➤不可变因素：年龄、遗传、种族与性别等➤可变因素：血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖与超重、心理因素、缺乏运动与炎症等LDL‐C 在动脉粥样硬化的发生和发展过程中发挥关键作用，是最强的可改变危险因素。
2022基于分子生物学机制精准识别动脉粥样硬化心血管疾病患者的高风险斑块(全文)
2022基于分子生物学机制精准识别动脉粥样硬化心血管疾病患者的高风险斑块（全文）动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）仍然是全球死亡的主要原因，每年约有1760万人死亡⑴。
横断面的流行病学调查和前瞻性队列研究可以发现大部分传统的ASCVD归因风险［2］,但对预测未来心血管事件（CVE）的能力尚有限［3］。
采用动脉粥样硬化分子生物学新进展与确定人体体内相应分子数据的新兴能力来及早识别与发生CVE相关的高危〃不稳定〃斑块⑷。
因为在人体内部，甚至在同一血管内,许多不同的斑块同时存在，每个斑块具有独特的结构和分子特征。
事实上，动脉粥样硬化在血管床和给定血管区域内的不同斑块之间发生异质性。
动脉粥样硬化过程受先前回顾的全身因素和单个斑块的局部微结构的影响。
本文将回顾通过循环标记物和聚焦分子成像技术识别斑块特征的方法，识别高风险斑块的特征。
1分子生物学进展中的动脉粥样硬化斑块会受到许多不同特征的影响，这些特征可以促进或抑制其生长和进化。
动脉粥样硬化斑块的进展传统上通过脂质的持续积累和脂质充血细胞的形成进行。
平滑肌细胞从血管中膜迁移到内膜支持生长的斑块并释放细胞外基质大分子［5］,结合脂蛋白导致细胞外脂质积累。
生长斑块的偏心重塑最初是由平滑肌细胞释放蛋白酶（如基质金属蛋白酶3）驱动的［6］。
半胱氨酸组织蛋白酶是一个蛋白质家族，在斑块形成过程中发挥多种功能，包括促进细胞外基质降解、介导低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）聚集和积累或泡沫细胞形成，并增加免疫细胞募集［7］。
越来越多浸入的白细胞通过浸润和增殖定位在斑块内［8］。
白细胞通过局部分泌的蛋白质（如信号素）保留在生长的斑块内［9］。
具体的斑块特征由多种特征决定,例如白细胞的程序性细胞死亡,导致坏死核心不断增长［10］。
由于清除受损和细胞外基质成分沉积失调，微小和大钙化都沉积在生长的斑块中［11］o在发育中的斑块，巨噬细胞通过分泌基质金属蛋白酶以及加工和储存脂质来调节炎症、清除凋亡细胞并确定斑块的稳定性。
冠状动脉不稳定斑块的识别综述
冠状动脉不稳定斑块的识别综述发表时间：2009-02-08 发表者：周建中(访问人次：1679)[摘要] 目前检测、识别易破裂和容易形成血栓的斑块的心导管侵人性的检查方法有冠状动脉造影、血管内超声和血管内镜检查、光相干层析成像、血管内温度图、光谱分析等技术，其中有一些已经在临床上广泛应用，有一些在临床试验中应用，其结果令人鼓舞。
[关键词]不稳定斑块；冠状血管造影术；超声检查，介人性导管检查技术临床上，不稳定斑块被急性冠脉综合征所定义，不稳定心绞痛、非Q波心肌梗死、Q波心肌梗死或心性猝死被认为是具有基本细胞学机理和病理学特点的临床表现的统一体[ ，。
不稳定斑块是指具有中等狭窄且倾向破裂或溃疡的的一亚组，它常常可以引起急性冠脉综合征和心源性猝死。
从过去以缓解胸痛症状至寻找预防致急性冠脉综合征的不稳定斑块，冠心病的防治得到进一步发展将其分为六型[1](见表1)。
此分类描述杀手。
心血管研究已经倾向寻找在斑块死的斑块是影像学诊断的最终目的。
本了斑块从最初形成到发展的过程。
早期破裂前识别出高危斑块策略。
这些技术综述主要是总结目前识别不稳定斑块的损伤到损伤Ⅲ型是潜在可逆的。
Ⅳ型和va型分别称为粥样硬化和纤维粥样硬化，它们可进展为血管完全阻塞或VI型动脉粥样硬化斑块的组织病理学分损伤，即斑块破裂、溃疡、血肿或出血、血判定不稳定斑块即处于高危状态可导致类已由美国心脏病学会在St ry基础上栓形成。
从预期的观点来看，IV和V目前识别冠状动脉不稳定斑块的检查方法有:血液学标志物、非侵人性检查方法(包括经食道超声、多排CT、MRI等)和侵人性检查方法。
血清学指标是通过测定斑块内炎性标志物进而预测斑块破裂的指标，但容易受全身其他脏器炎症反应的影响，特异性比较低,目前临床应用价值不肯定。
非侵人性检查方法可以确定管腔直径、斑块的体积和厚度，有的可以检测斑块组织中脂质和钙质的含量，但容易受伪影的影响，不直观。
本综述主要是总结目前识别不稳定斑块的侵入性技术的发展和比较各自的优缺点。
易损斑块的识别与治疗
易损斑块的识别与治疗今日看点据统计，全球1900多万人经历突发性心脏事件(急性冠状动脉综合征(acs)和/或心脏性猝死)。
这些患者中大多数没有先兆, 临床上有时难以预料。
在大多数人的印象中，动脉粥样硬化的狭窄程度是突发心脏事件的罪魁祸首，而事实上，新近的研究表明，那些不稳定斑块即易损斑块的破裂，才是导致冠状动脉内血栓形成并引发猝死的更重要的原因。
因而，针对易损斑块的治疗才是急性冠脉综合征治疗的重中之重，也是基石性的治疗。
如何定义易损斑块最早人们用“罪犯斑块”来描述诱发事件的斑块，这是一种“责任”定义，忽略了发病机制。
后来有研究者开始探索慢性冠状动脉粥样硬化演变为急性心脏事件的机制，并在上世纪80年代用“斑块破裂”来描述这一机制。
之后，才用易损斑块（或不稳定斑块）来描述作为急性冠脉事件潜在病因的有破裂倾向的斑块。
与易损斑块一起被提出的还有“易损血液”，“易损病人”，“易损心肌”等概念。
回顾性尸检系列报告提示心源性猝死和急性冠状动脉事件可由七类病理基础引起，如易破裂斑块，脂质核心大，纤维帽薄及巨噬细胞浸润；易糜烂斑块——富含平滑肌细胞的斑块内有蛋白多糖基质；继发于血管滋养管泄漏的斑块内出血；慢性狭窄性斑块伴严重钙化，陈旧性血栓及偏心性狭窄等。
在易损斑块的影响因素中，血管扩张性重构是新近发现的重要因素之一。
血管重构有两种类型：阳性重构（扩张性重构）和阴性重构（压缩性重构）。
通常以重构比率的大小来定义重构类型。
重构比率为病变区外弹力膜面积与近端参考段外弹力膜面积的比值。
如果重构比率>1.05定义为阳性重构（扩张性重构）。
重构比率<0.95定义为阴性重构（压缩性重构）。
有研究显示，扩张性重构与斑块不稳定有关。
该研究对88个死于冠脉疾病的男性患者进行尸检，共发现108个斑块，计算这些斑块的重构比率，并评估斑块脂质核心含量和巨噬细胞计数。
结果显示，阳性重构的斑块脂质核心含量更大，巨噬细胞计数更多，提示斑块更不稳定。
易损斑块的4大特征
易损斑块的4大特征易损斑块是指血管内壁的斑块中存在易破裂的特征，是冠心病和脑梗死的主要原因之一。
本文将详细介绍易损斑块的四大特征，包括斑块的炎症、薄弱斑块的成分、斑块的破裂倾向以及血栓形成。
1. 斑块的炎症：易损斑块的第一个特征是炎症。
斑块是由脂质、胆固醇和钙盐等物质沉积在血管内壁形成的，当斑块破裂时，体内的炎症反应会进一步加剧。
炎症反应会引起斑块内的血小板和白细胞聚集，形成血栓，导致血管堵塞，从而引发心肌梗死或脑卒中等严重疾病。
2. 薄弱斑块的成分：易损斑块的第二个特征是薄弱斑块的成分。
斑块内的成分对其易破裂性起着关键作用。
一般来说，斑块内的胆固醇含量越高，纤维帽越薄，斑块就越容易破裂。
此外，斑块内的胶原纤维的稳定性也会影响斑块的易破裂性。
当斑块内的胶原纤维破裂或破坏时，斑块就容易破裂。
3. 斑块的破裂倾向：易损斑块的第三个特征是斑块的破裂倾向。
斑块的破裂倾向取决于斑块内的压力和张力。
斑块内的压力和张力越高，斑块就越容易破裂。
血流的剧烈冲击和高血压等因素都会增加斑块内的压力和张力，从而增加斑块破裂的风险。
4. 血栓形成：易损斑块的第四个特征是血栓形成。
斑块破裂后，血液中的血小板和纤维蛋白会聚集在破裂的斑块上，形成血栓。
血栓可以进一步阻塞血管，造成心肌梗死或脑卒中等严重后果。
因此，血栓形成是易损斑块造成血管阻塞的重要机制之一。
易损斑块的四大特征包括斑块的炎症、薄弱斑块的成分、斑块的破裂倾向以及血栓形成。
了解这些特征有助于我们更好地预防和治疗冠心病和脑梗死等血管疾病。
预防易损斑块的形成，关键在于控制血脂、降低血压、改善生活方式、加强锻炼等，从而减少斑块的形成和破裂的风险。
同时，早期发现和及时干预易损斑块，也是预防心血管疾病的重要措施之一。
希望通过不断的研究和探索，能够更好地理解和治疗易损斑块，为预防和治疗心血管疾病做出更大的贡献。
冠状动脉内高危易损斑块识别的多模态成像进展
急性冠脉综合征（ACS ）是一组由于易损斑块破裂或侵蚀引起的冠脉内急性血栓形成的严重临床综合征，其发病率和死亡率位居各类疾病前列［1］。
许多国家心肌梗死发病率大幅下降源于积极有效地进行传统ACS危险因素干预［2-3］，早期发现、预防高危斑块形成，尤其是临床症状不典型的患者，对减少心血管相关事件至关重要。
近年来，越来越多的研究证实了许多ACS 事件发生在血管造影提示管腔轻-中度狭窄的情况下。
目前ACS 的诊断依赖心电图、心肌酶水平、冠脉造影等检查手段。
但心肌酶的敏感度和特异性不够理想，而冠脉造影检查需要待官腔狭窄到一定程度方能明确诊断，血管内成像设备又因其无法实现对动脉管壁细胞结构的准确判断，无法评估动脉粥样硬化斑块的特征等因素限制了广泛使用。
因此，研究高敏感度、高特异性、高便捷性的诊断新方法，具有良好的临床应用价值和社会经济效益。
虽然冠状动脉造影是明确ACS 的金标准，但由于缺乏高效的生物标记物评估系统和精确地在体腔内影像学探测手段识别高危易损斑块，无法将临床实验室检查结果与动脉粥样硬化斑块负荷、面积等进行整合分析得出可靠的相关性数据。
如何避免慢性冠状动脉综合征患者发生急性冠状动脉事件成为研究热点。
各种血管内成像技术致力于对斑块稳定性的评估——包括血管内超声、心肌磁共振成像、PET 成像、光学相干断层扫描、近红外光谱和光学相干弹性成像等单模态或多模态影像技术应运而生。
近年来，心脏病专家与医学工程师通力合作，突破了台式成像设备转为床旁时遇到的瓶颈，兴起了多模态血管内成像技术的临床研究。
受益于多学科协同合作发展、科研院所、企业和政府资助，多模态血管内成像的临床转化可以深入了解冠状动脉疾病病理生理过程，终极目标是通过多模态成像帮助临床医生优化个体化治疗方案和改善预后。
Advances in Multimodality Intravascular Imaging for Identification of High-risk Vulnerable Plaques in Coronary ArteriesYANG Fan 1,WU Jianjun 1,21Key Laboratory of Myocardial Ischemia,Ministry of Education,2Department of Cardiology,The Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University,Harbin 150001,China摘要：冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀引起的血栓形成造成心肌梗死事件的发生。
心脏粥样硬化分级诊断标准
心脏粥样硬化分级诊断标准
心脏粥样硬化（coronary atherosclerosis）是一种血管疾病，其分级和诊断通常是通过冠状动脉造影等检查手段进行评估。
以下是一般性的心脏粥样硬化分级诊断标准的简要说明。
请注意，这只是一种一般性的表述，具体的标准和评估方式可能根据医学实践和研究的进展而有所不同。
1.非临床阶段（Non-Clinical Stage）：
•0级：冠状动脉内无明显的粥样硬化斑块。
2.临床阶段（Clinical Stage）：
•I级：轻度粥样硬化，动脉壁有轻微的斑块。
•II级：中度粥样硬化，动脉壁上有中等程度的斑块，可能导致轻度狭窄。
•III级：重度粥样硬化，动脉壁上有明显的斑块和狭窄，可能影响血流。
•IV级：严重粥样硬化，动脉壁上有大量斑块，导致明显的狭窄，可能引起心绞痛和其他心血管事件。
3.并发症阶段（Complication Stage）：
•指存在与心脏粥样硬化相关的并发症，如心肌梗死、心绞痛、心力衰竭等。
具体的分级和诊断可能还涉及到冠状动脉造影的图像学评估，包括狭窄程度、血栓形成等方面的定量分析。
这方面的具体信息和标准通常由心脏病学、介入心脏病学或心脏外科等专业领域的医学协会或
组织发布。
如果你需要详细的、最新的信息，建议查阅相关的医学文献或咨询专业医生。
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冠状动脉粥样硬化易损斑块的识别1 前言每年世界上就有超过1900 万人会出现突发性心脏事件（急性冠脉综合征[acute coronary syndrome ，ACS] 和/或心脏源性猝死[sudden cardiac death , SCD）,而其中大部分人事先并无任何征兆[1] 。
致死性急性心肌梗塞和突发冠脉源性死亡多由冠脉粥样硬化斑块破裂引起（约占70%），其中冠脉狭窄的约占20%而非狭窄的占50%[2] 。
这表明在无临床症状的“健康人群”中存在着一部分亚临床状态的随时有冠状动脉斑块破裂危险的群体。
由于斑块破裂可以引发急性心肌梗塞或者心跳骤停，所以如何在斑块破裂之前及早发现冠状动脉粥样硬化易于破裂的斑块（易损斑块）变得非常迫切。
2 动脉粥样硬化斑块形成阶段动脉粥样硬化发生到斑块破裂是一个慢性炎症过程，即从最初的低密度脂蛋白（LDL）在受损血管内膜的沉积、脂肪纹、中期病变、粥瘤形成到斑块倾向于破裂（易损斑块）直至最后的破裂等阶段。
血液中LDL沉积在血管内膜；血管内皮针对LDL的局部急性炎症反应释放出单核细胞趋化肽-1 和其他炎症因子（巨噬细胞克隆刺激因子[M-CSF]、IL-8和肿瘤坏死因子a [TNF a ] 等）使单核细胞和T细胞吸附和浸润到动脉内膜内皮下的间隙，LDL被氧化成OxLDL。
血管内膜下的单核细胞在各种细胞因子和炎症因子的刺激下分化成熟而成为巨噬细胞，后者吞噬大量的LDL和oxLDL而变成泡沫细胞，泡沫细胞的堆积即形成脂肪纹；脂肪纹逐渐成熟后就被纤维帽所覆盖，而纤维帽则由血管平滑肌细胞（VSMC 和细胞外基质（ECM （由弹力蛋白和胶原蛋白）组成；在巨噬细胞和T 淋巴细胞的表面大量表达的CD40被激活后释放出诸如IL-8 等的化学趋化因子和炎症因子如IL-1 和干扰素Y ；在这些因子刺激下，VSMC从静止的收缩表型变为活跃的合成表型，表型的转变同时也有助于VSMCf移到血管内膜下。
CD40的激活也能促进ECM的蛋白酶活性使ECMS白降解而促进VSM（迁移。
随着病程的发展，纤维帽下面的富含脂质的巨噬细胞堆积越来越多，有的发生凋亡或者坏死，从而形成纤维帽包裹着的脂核有坏死的粥瘤。
粥瘤的稳定性是靠覆盖粥瘤表面的细胞外基质（纤维帽）的合成和降解之间的平衡决定的。
细胞外基质合成不足和/ 或者降解活跃都会引起斑块破裂倾向。
3 易损斑块的定义导致冠状动脉梗塞及死亡（ACS 和心源性猝死（SCD的斑块被形象地称为罪犯斑块（culprit plaque [3] 。
Muller等在1989 年提出了“易损斑块（vulnerable plaque ”的概念[4] ，认为在易损斑块的基础上，外部因素如情绪或体力的激烈波动、肾上腺素升高和迷走神经兴奋（乙酰胆碱使正常血管舒张病变血管收缩的时候斑块会破裂促发血栓形成而引起冠状动脉堵塞，而破裂的斑块多属于非阻塞性的[5] 。
2003 年，Naghavi 等[3-6] 进一步完善了易损斑块的定义，将具有血栓形成倾向或者可能快速发展为“罪犯斑块”的动脉粥样硬化斑块定义为易损斑块。
易损斑块的主要病理组织类型有[3] ：（1）以大脂核、薄纤维帽以及巨噬细胞浸润为特征的、有破裂倾向的斑块；（2）伴有亚阻塞血栓形成及早期机化的破裂斑块；（3）富含平滑肌细胞、黏蛋白基质的侵蚀性斑块；（4）伴有亚阻塞血栓形成的侵蚀性斑块；（5）斑块内出血；（6）突入血管腔的钙化结节；（7）伴有严重钙化、陈旧血栓形成及导致血管腔偏心性狭窄的斑块。
被激活的巨噬细胞、T 淋巴细胞和肥大细胞产生一系列的活性分子：炎症细胞因子、蛋白酶、促凝血因子、氧自由基和血管活性分子，这些分子可以调节细胞外基质的重塑、细胞增殖、死亡或凋亡，从而使斑块变得不稳定[7-9] 。
这类分子包括血管内皮生长因子（VEGF、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1组织蛋白酶（cathepsins ）、P选择素、内皮素-1、血小板激活因子、NF- K B, TNF （肿瘤坏死因子）、介素和白细胞诱素-1 （LKN-1）。
斑块纤维帽内的T淋巴细胞产生的丫干扰素（IFN- 丫）可以强烈抑制胶原蛋白的合成从而诱发血管平滑肌细胞的凋亡[9] 。
细胞外基质的主要调节因子-基质金属蛋白酶1、3、9（MMP）s 表达也升高从而导致基质蛋白降解，使斑块变得不稳定[10] 。
易损斑块中丰富的炎症细胞可以侵蚀斑块的纤维帽和促使血管内皮剥脱从而引起血管内血栓形成。
斑块的破裂与否取决于在血液动力学的应激下炎症细胞的活动和斑块中平滑肌细胞修复过程之间的平衡。
斑块多从其肩部破裂，即纤维帽和正常血管段的血管内膜交界处。
4 易损斑块的识别4.1 高危人群的筛选在临床实践中发现，至少有一半的人既往从未被诊断有心血管疾病的情况下就出现猝死和心肌梗塞。
大部分急性冠脉综合征和心源性猝死都是由于冠脉粥样硬化斑块破裂或者栓塞性血栓形成所致，其他致死原因可能是由于血液系统的凝血/ 纤溶系统异常或者心肌心电不稳定。
对于急性冠脉综合征和猝死来说，不管是自身凝血系统异常还是心肌易损，其大部分的病理基础是存在着冠状动脉易损斑块。
所以如何在斑块破裂或者血栓形成冠脉栓塞之前识别出易损斑块对挽救病人的生命具有重大意义。
一些高危因素已经被用来评估心血管疾病的风险，如高龄、高胆固醇血症、糖尿病、高血压、吸烟、既往病史、家族史、高饱和脂肪和高胆固醇饮食、肥胖、缺乏运动等。
弗明汉风险评分( Framingham Risk Score )是一个传统的心血管疾病风险平分手段，它根据胆固醇水平和非胆固醇因素(高危因素如如糖尿病和已知的冠心病证据；主要危险因素如大于45 岁的男性、吸烟和高血压；其他因素如肥胖、高饱和脂肪、高胆固醇饮食和缺乏运动)来对未来10 年的心血管疾病的风险进行评估，而对近期的心血管事件则无法预测。
这对于临床医师在诊断、治疗和预防近期内出现猝死和冠脉综合征方面没有多大的实用价值。
心电图和冠状动脉造影也存在同样的缺陷。
虽然这些检测手段检测到诸如冠脉狭窄等的危险因素，但是还得结合其新的他技术来检测患者是否有近期内出现急性冠脉综合征的风险。
另外一方面，对表面健康而又无冠脉狭窄、无心肌缺血甚至没有心血管高危因素的人，如果能检测到冠脉斑块并能评估斑块的结构、性质和炎症程度则可以在一定程度上防范近期内出现的斑块破裂。
TIMI 风险评分则是一种预测近期内（14-30 天）发生心血管事件的方法[11] ，这是一种主要是针对发生急性冠脉综合征后的近期心血管事件发生的预测手段，对于没有症状没有病史的人群的筛选显然不适用。
血清生物标记物的测定也可以预测冠脉动脉粥样硬化的存在，如C反应蛋白、IL-6、IL-8、TNF-a、基质金属蛋白酶1、3、9、丫干扰素、纤维蛋白原、可溶性CD40配体、骨桥蛋白（osteopontin , OPN和脂蛋白相关磷脂酶A（Lp-PLA2）等。
这些指标分别测定炎症反应、炎症活动、细胞外基质降解，血液凝固状态和斑块钙化等。
另外，一些负性的指标如TGF-B1和IL-17A 等降低则预示斑块的纤维帽变薄。
鉴于易损斑块的定义，斑块不稳定性的标志物似乎为基质金属蛋白酶、骨桥蛋白和IL-17A 可能性大，而炎症方面的指标显得次要一些。
通过参照弗明汉风险评分和增加一些高危因素如向心性肥胖和家族史等设计问卷进行评分，达到高危评分的人群可到门诊进一步做血清生物标记物检测，如胆固醇、LDL、甘油三酯、血糖、尿酸、同型半胱氨酸、C反应蛋白，IL-17A、基质金属蛋白酶9、纤维蛋白原等项目。
通过问卷和血清生物标志物这两个步骤的检查，可以筛选出可能存在易损斑块的潜在患者，然后，可以进行下一步的斑块的影像检查。
4.2 检测易损斑块的影像学检查对上述两个步骤所筛选出来的“阳性”受检者进行下一步的斑块定性检查。
检查内容包括斑块的存在、斑块的大小、斑块的纤维帽的厚薄和脂核结构以及斑块内的细胞活动情况。
4.2.1 非侵入性影像(1) CT冠脉造影，多排螺旋CT冠脉显影，螺旋CT对冠脉主干和主要分支具有很好的显示效果，可以精确测量冠脉狭窄程度，对斑块的大小和性质都能做准确估计[12] 。
其对钙化斑块诊断的敏感性和特异性均达到90%以上，但对非钙化斑块的检测敏感性只有53%。
其他优点为放射剂量低，无创伤，操作简单，费用相对低廉。
近年来面市的宝石能谱CT( Discovery CT750HD) 与传统的64排螺旋CT相比，其空间分辨率(230微米)和时间分辨率都大幅提升，能更清晰地观察管腔、管壁，并能对粥样斑块的成分进行分析；消除钙化斑块的伪影。
( 2 )核磁共振成像，高分辨率的核磁共振可以很好显示冠脉斑块的成分，而且配合造影剂可以显示与斑块易损有关的信息，如新生血管和巨噬细胞的聚集等。
但是呼吸和心跳会造成伪像。
(3)PET/CT [18F]FDG PET显像是利用巨噬细胞葡萄糖代谢率高的特点通过显示标记在FDG上的氟-18的放射性而估算斑块里巨噬细胞的多寡（或活跃程度）来判断斑块的活动进程。
PET 的空间分辨率为3-5mm所以需要联合多排CT才能得到更好的图像解释度。
由于PET空间分辨率低、心肌细胞对FDG有极大的亲和力，PET显像是采集时间长而病人的呼吸和心跳都严重影响成像质量。
4.2.2 侵入性影像包括血管内超声（IVUS）和光学连贯断层扫描（OCT都是在冠脉内采集信号，都能很好地显示冠脉斑块的脂核和钙化；但是由于都属侵入性操作，故无法大规模地应用于病人的筛选。
5 未来展望血清标志物是一种经济简单易行的方法，然而，目前没有一个指标能特异性地预测受检人存在有冠脉易损斑块，更加不能预测近期的心血管事件的发生。
在目前所有的对心血管近期发生的预测的血清生物标志物中，C 反应蛋白的研究结果数据最为庞大，但是C反应蛋白缺乏特异性。
目前迫切需要一个标志物试验作为常规的临床检查手段以帮助医务工作者简单快速地检出患者是否有动脉粥样硬化斑块并能够预测斑块近期破裂的可能性。
由于无法把人类身上动脉局部斑块的纵向的动态病理情况和临床观察联系在一起，所以目前尚缺乏纵向的研究。
动脉粥样硬化斑块局部（包括斑块本身及其周围组织和细胞）的病理改变一定隐藏着可以预测未来斑块破裂的信息。
局部斑块在经历接近破裂的病理过程中局部会释放出一些分子如蛋白质、核酸或者细胞。
如果我们能够在这样阶段获取这些“预言”信号，我们就可以预测斑块的破裂或血栓形成。
蛋白质组学在这方面应该发挥很重要的作用。
通过对这个病理阶段的动脉斑块的蛋白质组学研究，将会发现一些异常蛋白，得知了这些目标蛋白的信息，我们就可以设计各种针对性的检测方法在外周血里寻找这些蛋白。
6 结论如何识别一个心血管事件的高危病人在临床上非常重要。
在目前技术条件下，没有一种有效方法能达到这样的要求。