低钾血症的诊治课件
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低钾血症诊断与鉴别诊断课件
电解质检测：测量血液中的其他电解质，如钠、 钙、镁等，有助于判断低钾血症的原因和程度
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查：血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断：与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现：肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查：心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾：如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度：不宜过快，以免引起高 02
补钾剂量：根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径：口服、静脉补钾均可， 04
补钾时机：在纠正低钾血症的同时，
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病：胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍，如腹泻、呕
吐等
4
药物影响：长期使 用某些药物，如利 尿剂、皮质激素等， 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病：内分 泌疾病导致钾代谢 异常，如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力：四肢无力， 肌肉酸痛，严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症：血钠 浓度高于正常值， 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症：血钙 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症：血钙 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症：血镁 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症：血镁 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
诊断标准
血钾浓度低于3
实验室检查：血钾、 血钠、血钙等指标
鉴别诊断：与其他 疾病如高钾血症、 低钠血症等相区别
临床表现：肌肉无 力、心律失常、恶 心呕吐等
影像学检查：心 电图、X线等
3
低钾血症鉴别诊断
低钾血症与其他疾病的鉴别
肌肉注射补钾：如氯 化钾、枸橼酸钾等
补钾注意事项
01
补钾速度：不宜过快，以免引起高 02
补钾剂量：根据病情和血钾水平调
钾血症
整
03
补钾途径：口服、静脉补钾均可， 04
补钾时机：在纠正低钾血症的同时，
但需注意静脉补钾的浓度和速度
注意其他电解质和酸碱平衡的调整
谢谢
病综合征等
3
胃肠道疾病：胃肠 道疾病导致钾吸收 障碍，如腹泻、呕
吐等
4
药物影响：长期使 用某些药物，如利 尿剂、皮质激素等， 可能导致钾流失过
多
5
内分泌疾病：内分 泌疾病导致钾代谢 异常，如甲状腺功 能亢进、肾上腺皮
质功能亢进等
2
低钾血症诊断
临床表现
肌肉无力：四肢无力， 肌肉酸痛，严重者可 出现呼吸困难
04
高钠血症：血钠 浓度高于正常值， 可引起口渴、多 尿、水肿等症状
05
低钙血症：血钙 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
06
高钙血症：血钙 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、便秘等症状
07
低镁血症：血镁 浓度低于正常值， 可引起肌肉痉挛、
抽搐等症状
08
高镁血症：血镁 浓度高于正常值， 可引起恶心、呕 吐、腹泻等症状
低钾血症的诊疗和鉴别诊疗课件
血钾<2.5mmol/L 可能出现肌肉疼痛 <2.0mmol/L 可能出现心律紊乱或呼吸肌麻痹而致
死
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低钾血症的诊断
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存在导致低钾血症的原因 临床表现 血清钾低于3.5mmol/L
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Liddle综合征（原发性肾小管异常）
常染色体显性遗传性疾病 常有家族史，一般年轻时发病，也有50岁才发病 原发性缺陷：细胞膜钠转运异常
远端肾小管对钠的回吸收显著增强 获得性缺陷可由感染或其他病变引起，如肾病综合征等。
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稀释性低钾血症
见于水过多和水中毒 过多、过快补液而未及时补钾时
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临床表现
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血浆醛固酮浓度（PAC） 血浆醛固酮/肾素比值（PCA/PRA,ARR）
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原发性醛固酮增多症
卧位PAC>15ng/dl, 立位ARR>50, 诊断原醛症的可能很大，特异性95.4%
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血浆醛固酮测定
死
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低钾血症的诊断
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存在导致低钾血症的原因 临床表现 血清钾低于3.5mmol/L
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Liddle综合征（原发性肾小管异常）
常染色体显性遗传性疾病 常有家族史，一般年轻时发病，也有50岁才发病 原发性缺陷：细胞膜钠转运异常
远端肾小管对钠的回吸收显著增强 获得性缺陷可由感染或其他病变引起，如肾病综合征等。
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稀释性低钾血症
见于水过多和水中毒 过多、过快补液而未及时补钾时
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临床表现
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血浆醛固酮浓度（PAC） 血浆醛固酮/肾素比值（PCA/PRA,ARR）
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原发性醛固酮增多症
卧位PAC>15ng/dl, 立位ARR>50, 诊断原醛症的可能很大，特异性95.4%
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血浆醛固酮测定
低钾血症课件ppt
病因与发病机制
病因
低钾血症可由钾摄入不足、钾丢失过 多或细胞内钾转移至细胞外引起。常 见病因包括呕吐、腹泻、长期使用利 尿剂、肾小管酸中毒等。
发病机制
低钾血症影响细胞膜电位，导致肌肉 、心脏和神经传导系统特殊，引发一 系列临床表现。
临床表现与诊断标准
临床表现
低钾血症的典型表现为肌无力、心律失常和肾功能特殊。患者可能出现四肢无 力、呼吸困难、腹胀等症状。
口服补钾是低钾血症的常用治疗 方法之一，适用于轻度和中度低
钾血症患者。
通过口服补充钾盐，可以快速提 高血钾水平，缓解肌肉无力、心
律失常等症状。
常用的口服补钾药物有氯化钾、 枸橼酸钾等，需在医生指点下使
用，并注意监测血钾水平。
静脉补钾
静脉补钾适用于严重低钾血症 或无法口服补钾的患者。
通过静脉注射含钾溶液，可以 迅速提高血钾水平，但需严格 控制输液速度和浓度，以免引 起高钾血症。
静脉补钾时需密切监测心电图 和血钾水平，如有特殊及时处 理。
其他治疗方法
其他治疗方法包括饮食调整、病因治疗等。
饮食调整方面，应增加富含钾的食物摄入，如香蕉、土豆、蘑菇等。
病因治疗方面，应积极治疗原发病，如内分泌疾病、肾脏疾病等，以预防低钾血症 的复发。
04
低钾血症的预防与日常护 理
预防措施
01
低钾血症课件
汇报人：XXX 202X-XX-XX
目录
• 低钾血症概述 • 低钾血症的危害 • 低钾血症的治疗方法 • 低钾血症的预防与日常护理 • 低钾血症的病例分享与讨论
01
低钾血症概述
定义与分类
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于正 常水平（3.5mmol/L）引起的全 身性疾病。
低钾血症的诊治PPT课件
活性肾素),离心后即刻将血浆冷冻保存
导致ARR 假阳性或假阴性原因
ARR的结果判断
• 国内外各中心对ARR切点报道不一 • 当醛固酮单位为ng/ dl，最常用切点是30；当醛固酮单位为pmol/ L，最常用切点是
750 • 有中心强调ARR阳性同时满足血醛固酮水平升高(醛固酮>15 ng/ dl)，以提高筛查试
低血钾症的治疗
• 补钾量 轻度缺钾（血钾3 ～ ）10% KCL80ml 1-2天 中度缺钾（血钾 ～ 3mmol/L）10% KCL240ml >8g╳3 重度缺钾（血钾2 ～ ）10% KCL400ml >8g ╳ 5
• 每日总量：严重缺钾或严重低血钾者，一般不超过 KCL 15g /d • 静脉补钾速度： ～ 3g/h （20 ～ 40mmol/L） • 静脉补钾浓度： ～ 3g/L
验的敏感性和特异性
原醛症的确诊试验
• ARR 作为原醛症筛查试验有一定假阳性,必须选择一种或几种确诊试验来避 免原醛症被过度诊断
• 口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验这4 项 试验各有其优缺点,临床医师可根据患者实际情作繁琐,准备时间较长,国内无药等原 因,目前临床很少开展
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
• 卡托普利试验操作简单、安全性较高，但存在一定的假阴性，部分特醛症患 者血醛固酮水平可被抑制
确诊试验的结果判断
原醛症分型诊断
几种低血钾症的临床特点
• Bartter 综合征：病因和发病机制不明，多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、 高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、 血压正常。治疗：大剂量补钾，保钾利尿剂（安体舒通/氨苯蝶啶，）、前列腺素合成 酶抑制剂（吲哚美辛）、ACEI
导致ARR 假阳性或假阴性原因
ARR的结果判断
• 国内外各中心对ARR切点报道不一 • 当醛固酮单位为ng/ dl，最常用切点是30；当醛固酮单位为pmol/ L，最常用切点是
750 • 有中心强调ARR阳性同时满足血醛固酮水平升高(醛固酮>15 ng/ dl)，以提高筛查试
低血钾症的治疗
• 补钾量 轻度缺钾（血钾3 ～ ）10% KCL80ml 1-2天 中度缺钾（血钾 ～ 3mmol/L）10% KCL240ml >8g╳3 重度缺钾（血钾2 ～ ）10% KCL400ml >8g ╳ 5
• 每日总量：严重缺钾或严重低血钾者，一般不超过 KCL 15g /d • 静脉补钾速度： ～ 3g/h （20 ～ 40mmol/L） • 静脉补钾浓度： ～ 3g/L
验的敏感性和特异性
原醛症的确诊试验
• ARR 作为原醛症筛查试验有一定假阳性,必须选择一种或几种确诊试验来避 免原醛症被过度诊断
• 口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验这4 项 试验各有其优缺点,临床医师可根据患者实际情作繁琐,准备时间较长,国内无药等原 因,目前临床很少开展
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
• 卡托普利试验操作简单、安全性较高，但存在一定的假阴性，部分特醛症患 者血醛固酮水平可被抑制
确诊试验的结果判断
原醛症分型诊断
几种低血钾症的临床特点
• Bartter 综合征：病因和发病机制不明，多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、 高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、 血压正常。治疗：大剂量补钾，保钾利尿剂（安体舒通/氨苯蝶啶，）、前列腺素合成 酶抑制剂（吲哚美辛）、ACEI
低钾血症课件
低钾血症的病因
钾摄入不足：饮食中钾含量不足， 01 导致钾摄入不足
钾排出过多：腹泻、呕吐、出汗
02
过多等导致钾排出过多 钾分布异常：肾功能异常导致钾
03
分布异常 钾代谢障碍：遗传性钾代谢障碍
04
导致钾代谢异常
低钾血症的临床表现
01
肌肉无力：四肢、躯干、面 部肌肉无力，严重者可出现 呼吸肌无力
03
病例分析
患者基本信息：年 龄、性别、职业、 生活习惯等
发病症状：乏力、 心悸、呼吸困难、 肌肉无力等
检查结果：血钾 浓度、心电图、 肾功能等
诊断依据：结合 症状、检查结果、 病史等
治疗方案：补钾、 纠正水电解质失衡、 治疗原发病等
预后情况：恢复 情况、复发风险 等
治疗方案
01 02 03 04
03 饮食调整：增加富含钾的食物摄入，如香蕉、 橙子、菠菜等
04 避免过度出汗：避免在高温、潮湿的环境中进行 剧烈运动，以免大量出汗导致钾离子流失
低钾血症的预防措施
01 合理饮食：多吃富含钾的 食物，如香蕉、橙子、菠 菜等
02 避免过度出汗：避免在高 温、潮湿的环境中长时间 工作或运动
03 保持良好的生活习惯：避 免过度劳累、熬夜、吸烟、 酗酒等不良生活习惯
02 低钾血症的诊断方法研究： 包括血液检测、尿液检测、 心电图等
03 低钾血症的治疗方法研究： 包括补钾、药物治疗、饮 食调整等
04 低钾血症的预防措施研究： 包括生活方式调整、饮食 控制、定期体检等
研究热点
01
低钾血症 的发病机 制研究
02
低钾血症的 诊断和治疗 方法研究
03
低钾血症的 预防和康复 策略研究
低钾血症演示ppt课件
低，需要补充钾盐治疗。医生需要关注患者的电解质平衡，预防低钾血症的发生。同时，针对患者的腹泻症状 ，医生需要考虑是否存在肠道感染或其他原因引起的腹泻，进行相应的治疗。
病例二：周期性低钾麻痹的诊断与治疗
• 总结词：周期性低钾麻痹是一种常见的神经肌肉疾病，主要表现为反复发作的 肢体无力、瘫痪和低血钾。
定期检测
定期检测血钾
01
定期检测血钾可以及时了解体内钾离子水平，以便及时采取措
施。
定期检测心电图
02
心电图可以检测心脏电生理活动，及时发现因低钾血症引起的
心律失常等异常状况。
定期检测肾功能
03
肾功能异常可能导致体内钾离子代谢异常，应定期检测肾功能
。
CHAPTER 05
低钾血症的病例分享与讨论
病例一：长期腹泻导致低钾血症
• 详细描述：患者青年男性，反复发作性四肢无力，发作间期完全正常，每次发 作持续数小时至数天。检查发现血钾降低，肌电图显示肌力下降，需要补充钾 盐治疗。医生需要关注患者的神经肌肉症状和电解质平衡，预防和治疗低钾血 症。同时，针对患者的反复发作性四肢无力症状，医生需要考虑是否存在其他 原因引起的神经肌肉疾病，进行相应的治疗。
病例三：甲亢合并低钾血症的诊治经验分享
总ห้องสมุดไป่ตู้词
甲亢合并低钾血症是一种常见的内分泌疾病，需要及时诊断和治疗。
详细描述
患者青年女性，诊断为甲亢合并低钾血症，表现为四肢无力、心律失常和多汗等症状。检查发现血钾降低，需要 补充钾盐治疗。医生需要关注患者的内分泌系统和电解质平衡，预防和治疗低钾血症。同时，针对患者的甲亢症 状，医生需要进行相应的治疗。
CHAPTER 06
相关知识点链接与拓展
链接一：低钠血症的相关知识
病例二：周期性低钾麻痹的诊断与治疗
• 总结词：周期性低钾麻痹是一种常见的神经肌肉疾病，主要表现为反复发作的 肢体无力、瘫痪和低血钾。
定期检测
定期检测血钾
01
定期检测血钾可以及时了解体内钾离子水平，以便及时采取措
施。
定期检测心电图
02
心电图可以检测心脏电生理活动，及时发现因低钾血症引起的
心律失常等异常状况。
定期检测肾功能
03
肾功能异常可能导致体内钾离子代谢异常，应定期检测肾功能
。
CHAPTER 05
低钾血症的病例分享与讨论
病例一：长期腹泻导致低钾血症
• 详细描述：患者青年男性，反复发作性四肢无力，发作间期完全正常，每次发 作持续数小时至数天。检查发现血钾降低，肌电图显示肌力下降，需要补充钾 盐治疗。医生需要关注患者的神经肌肉症状和电解质平衡，预防和治疗低钾血 症。同时，针对患者的反复发作性四肢无力症状，医生需要考虑是否存在其他 原因引起的神经肌肉疾病，进行相应的治疗。
病例三：甲亢合并低钾血症的诊治经验分享
总ห้องสมุดไป่ตู้词
甲亢合并低钾血症是一种常见的内分泌疾病，需要及时诊断和治疗。
详细描述
患者青年女性，诊断为甲亢合并低钾血症，表现为四肢无力、心律失常和多汗等症状。检查发现血钾降低，需要 补充钾盐治疗。医生需要关注患者的内分泌系统和电解质平衡，预防和治疗低钾血症。同时，针对患者的甲亢症 状，医生需要进行相应的治疗。
CHAPTER 06
相关知识点链接与拓展
链接一：低钠血症的相关知识
低钾血症ppt课件
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U 波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移， QRS群增宽，PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降，T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
中枢神经系统
神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。
肾脏
长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少，NA+ -H+交换增加，导致H+排出 增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯 血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重 代谢性碱中毒。
积极治疗原
发疾病
伴有下列情况时，需紧急处理
严重低钾血症（<2.0mmol/L) • 可导致心律失常，乃至心室颤动和心脏骤停
心脏疾患,如应用洋地黄类药物、 • 低血钾时，心肌对洋地黄敏感性增加，会诱 室性心律失常、急性心肌梗死 发和加重洋地黄中毒。
呼吸肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒
肝性脑病
• 低血钾可引起骨骼肌收缩力下降，加重呼吸 机麻痹。
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；
其它
低血钾可以泌等。
低钾血症的治疗
钾的补充
• 轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物，亦可口服含钾药物。
• 严重者需药物补钾，除口服补钾外，也可积 极静脉补钾。
• 在积极补充钾的前提下，完善相关检查，明 确低血钾原因，积极针对原发病治疗。
血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每3-6 小时应监测一次。
低钾血症PPT演示课件
低钾血症可引起肾小管 浓缩功能障碍，表现为 多尿、夜尿增多和低比 重尿。长期低钾血症还 可导致肾间质纤维化和 肾功能不全。
03
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化检查
血清钾浓度测定
低钾血症时，血清钾浓度低于3.5mmol/L，是诊断低钾血症的关键指标。
酸碱平衡检查
低钾血症常伴随酸碱平衡紊乱，如代谢性碱中毒等，通过血气分析、尿pH值等 检测可辅助诊断。
消化系统
低钾血症可引起肠蠕动减弱、食欲不振、 恶心、呕吐等消化系统症状。
神经系统
低钾血症可影响神经系统功能，表现为烦 躁、精神萎靡、嗜睡等症状。严重时可出 现昏迷、抽搐等。
不同系统受累表现
肌肉骨骼系统
心血管系统
神经系统
消化系统
泌尿系统
低钾血症可导致肌肉无 力、疼痛，甚至横纹肌 溶解和肾功能衰竭。长 期低钾血症还可引起骨 质疏松和骨折风险增加 。
加强沟通与交流
与患者保持良好的沟通，了解其需求和感受，共 同制定合适的生活调理方案。
3
鼓励患者参与社交活动
鼓励患者参加社交活动，如参加兴趣小组、进行 户外运动等，以增强自信心和减轻心理压力。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
低钾血症定义和流行病学
介绍了低钾血症的概念、流行病学特 点，以及其在临床上的重要性。
低钾血症对机体的影响
肌肉系统
低钾血症可导致肌肉收缩力下降，出现肌 无力、肌肉疼痛等症状。严重时可影响呼 吸肌功能，导致呼吸困难甚至呼吸衰竭。
泌尿系统
低钾血症可导致肾小管功能受损，表现为 多尿、夜尿增多等症状。
心血管系统
低钾血症可引起心肌收缩力减弱、心率失 常等心血管系统症状，严重时可导致心力 衰竭。
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• 复合型（III型RTA ）
• 高血钾型远端肾小管酸中毒（Ⅳ型RTA ）
醛固酮减少或反应减弱，Na重吸收及H、K排泄受损，导致酸中毒和高血钾 • 白血症、SLE……
• 药物及毒物：非甾体抗炎药、二性霉素、锂……
• 肾小管间质病变、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿
• Liddle 综合征：又称假性醛固酮增多症， 常染色体显性遗传性疾病。肾单位远端上皮 细胞钠通道Na+ 异常激活、 钠重吸收过多、容量扩张，血压升高。远端小管Na+-K+ 交换增加，K+排除过多，造成低钾血症、代谢性碱中毒。容量扩张抑制肾小球旁器合 成和释放肾素。血浆肾素水平降低、低钾血症使肾小球皮质球状带分泌醛固酮减少。 Na+C对Amiloride（氨氯吡咪/阿米洛利）敏感。阿米洛利、氨苯蝶啶可以特异性阻断 ENa+C，使Na+的重吸收减少。
• 摄入不足: 手术后长期禁食/消化道梗阻/食管病变吞咽困难/神经性厌食
• 丢失过多 消化道/汗液/腹膜透析/经肾丢失 （经肾丢失：①肾脏疾病②醛固酮增多症③利尿剂④补钠过多⑤碱中毒或酸中毒恢
复期⑥抗生素如青霉素、庆大霉素、多粘菌素B）
• 细胞外转移到细胞内 碱中毒/低钾性周期性麻痹/血细胞生成增多症/胰岛素的使用/甲亢
学习交流PPT
8
低血钾症的治疗
• 补钾量 轻度缺钾（血钾3 ～ 3.5mmol/L）10% KCL80ml 1-2天 中度缺钾（血钾2.5 ～ 3mmol/L）10% KCL240ml >8g╳3 重度缺钾（血钾2 ～ 2.5mmol/L）10% KCL400ml >8g ╳ 5
• 每日总量：严重缺钾或严重低血钾者，一般不超过 KCL 15g /d • 静脉补钾速度：KCL 1.5 ～ 3g/h （20 ～ 40mmol/L） • 静脉补钾浓度： KCL 1.5 ～ 3g/L
血K<3.0mmol/L，24h尿K+>20mmol
• 尿钾排泄量增多：
✓ K/C ≥ 1.5 或
✓ 24h 尿钾 ≥ 25mmol/d
学习交流PPT
4
低钾血症的诊断流程
<25mmol/d 或 K/C<1.5
尿钾测定
• 摄入不足 • 消化道丢失 • 细胞内外转移
代谢性碱中毒
≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5
学习交流PPT
3
低血钾症的诊断和鉴别诊断
• 分析低钾的原因： 持续性低钾？一过性？ 尿钾排泄量：判断是否肾性失钾 血压测量：鉴别内分泌疾病导致的低钾，原醛？ 酸碱平衡：包括血PH、尿PH
• 尿钾排泄量： 24小时尿钾定量 随机尿钾/肌酐比值： K/C
血K<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol 或
PA患病率
5% 7.1%
• 中国高血压人群中，大约1500万原醛症
学习交流PPT
13
原发性醛固酮增多症病因分类及构成比
病因
特发性醛固酮增多症 醛固酮瘤 原发性肾上腺皮质增生 分泌醛固酮的肾上腺皮质癌及异位醛固酮分泌瘤或癌
学习交流PPT
9
补钾药物种类
• 氯化钾：（含钾13～14mmol/g） ①最常用，可口服或静脉用药，胃肠道副作用大 ②不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症 ③可刺激血管壁引起静脉炎，有时需改用大静脉或中心静脉途径补钾
• 枸橼酸钾（含钾9mmol/g）、醋酸钾（含钾10mmol/g） ①经肝脏代谢生成碳酸氢根，可纠正酸中毒，适用于伴高氯血症，如RTA ②肝功能明显受损者不宜应用。 ③枸橼酸钾合剂（枸橼酸140g+枸橼酸钾98g+1000ml水）
• 与肾钙化相关疾病：甲旁亢、VitD中毒学习、交海流绵PPT肾……
7
几种低血钾症的临床特点
• Bartter 综合征：病因和发病机制不明，多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、 高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、 血压正常。治疗：大剂量补钾，保钾利尿剂（安体舒通/氨苯蝶啶，10mg/kg.d）、前 列腺素合成酶抑制剂（吲哚美辛）、ACEI
• 谷氨酸钾（含钾4.5mmol/g）：适用于肝衰竭伴低钾血症
• L-门冬氨酸钾镁（含钾3.0、镁3.5mm学ol习/g交）流P：PT有助于进入细胞内
10
原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识
中华医学会内分泌学分会肾上腺学组
成都军区总医院内分泌科 艾智华
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11
原醛症概况
• 原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，简称原醛症），指肾上腺皮质分泌过 量醛固酮，导致体内潴钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑制
• 临床主要表现为高血压伴低血钾 • 与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重
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12
原醛症在高血压人群中的患病率
高血压类型
1级高血压 2级高血压 3级高血压 难治性高血压
PA患病率
1.99% 8.02% 13.2% 17~23%
人群
亚洲普通高血压人群 中国难治性高血（2010年）
肾丢失钾
血PH
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
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5
低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
血醛固酮
血醛固酮
血醛固酮
肾素瘤
升高
正常或降低 升高
正常
升高
肾动脉狭窄
原发性 醛固酮 增多症
Liddle 综合征
低钾血症的诊断与治疗
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1
K+的正常代谢
• 血钾水平相对恒定（3.5~5.5mmol/L） • 血清K+ 浓度<3.5mmol/L 为低钾血症
（1）总体K+ 过少：钾缺乏 （2）总体K+ 正常：K+在细胞内外重新分布 • 尿钾的排泄 多吃多排；少吃少排；不吃也排
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2
低钾血症的病因
Cushing 综合征
继发性 醛固酮 增多症
利尿剂 呕吐 腹泻
Batter 综合征
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6
肾小管酸中毒及病因
• 远端肾小管酸中毒（I型RTA）： 远端肾小管泌氢障碍。高氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿pH>5.5
• 近端肾小管酸中毒（II型RTA ）： 近端HCO3-重吸收障碍。高氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿pH>5.5/pH< 5.5
• 高血钾型远端肾小管酸中毒（Ⅳ型RTA ）
醛固酮减少或反应减弱，Na重吸收及H、K排泄受损，导致酸中毒和高血钾 • 白血症、SLE……
• 药物及毒物：非甾体抗炎药、二性霉素、锂……
• 肾小管间质病变、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿
• Liddle 综合征：又称假性醛固酮增多症， 常染色体显性遗传性疾病。肾单位远端上皮 细胞钠通道Na+ 异常激活、 钠重吸收过多、容量扩张，血压升高。远端小管Na+-K+ 交换增加，K+排除过多，造成低钾血症、代谢性碱中毒。容量扩张抑制肾小球旁器合 成和释放肾素。血浆肾素水平降低、低钾血症使肾小球皮质球状带分泌醛固酮减少。 Na+C对Amiloride（氨氯吡咪/阿米洛利）敏感。阿米洛利、氨苯蝶啶可以特异性阻断 ENa+C，使Na+的重吸收减少。
• 摄入不足: 手术后长期禁食/消化道梗阻/食管病变吞咽困难/神经性厌食
• 丢失过多 消化道/汗液/腹膜透析/经肾丢失 （经肾丢失：①肾脏疾病②醛固酮增多症③利尿剂④补钠过多⑤碱中毒或酸中毒恢
复期⑥抗生素如青霉素、庆大霉素、多粘菌素B）
• 细胞外转移到细胞内 碱中毒/低钾性周期性麻痹/血细胞生成增多症/胰岛素的使用/甲亢
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8
低血钾症的治疗
• 补钾量 轻度缺钾（血钾3 ～ 3.5mmol/L）10% KCL80ml 1-2天 中度缺钾（血钾2.5 ～ 3mmol/L）10% KCL240ml >8g╳3 重度缺钾（血钾2 ～ 2.5mmol/L）10% KCL400ml >8g ╳ 5
• 每日总量：严重缺钾或严重低血钾者，一般不超过 KCL 15g /d • 静脉补钾速度：KCL 1.5 ～ 3g/h （20 ～ 40mmol/L） • 静脉补钾浓度： KCL 1.5 ～ 3g/L
血K<3.0mmol/L，24h尿K+>20mmol
• 尿钾排泄量增多：
✓ K/C ≥ 1.5 或
✓ 24h 尿钾 ≥ 25mmol/d
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4
低钾血症的诊断流程
<25mmol/d 或 K/C<1.5
尿钾测定
• 摄入不足 • 消化道丢失 • 细胞内外转移
代谢性碱中毒
≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5
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3
低血钾症的诊断和鉴别诊断
• 分析低钾的原因： 持续性低钾？一过性？ 尿钾排泄量：判断是否肾性失钾 血压测量：鉴别内分泌疾病导致的低钾，原醛？ 酸碱平衡：包括血PH、尿PH
• 尿钾排泄量： 24小时尿钾定量 随机尿钾/肌酐比值： K/C
血K<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol 或
PA患病率
5% 7.1%
• 中国高血压人群中，大约1500万原醛症
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13
原发性醛固酮增多症病因分类及构成比
病因
特发性醛固酮增多症 醛固酮瘤 原发性肾上腺皮质增生 分泌醛固酮的肾上腺皮质癌及异位醛固酮分泌瘤或癌
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9
补钾药物种类
• 氯化钾：（含钾13～14mmol/g） ①最常用，可口服或静脉用药，胃肠道副作用大 ②不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症 ③可刺激血管壁引起静脉炎，有时需改用大静脉或中心静脉途径补钾
• 枸橼酸钾（含钾9mmol/g）、醋酸钾（含钾10mmol/g） ①经肝脏代谢生成碳酸氢根，可纠正酸中毒，适用于伴高氯血症，如RTA ②肝功能明显受损者不宜应用。 ③枸橼酸钾合剂（枸橼酸140g+枸橼酸钾98g+1000ml水）
• 与肾钙化相关疾病：甲旁亢、VitD中毒学习、交海流绵PPT肾……
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几种低血钾症的临床特点
• Bartter 综合征：病因和发病机制不明，多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、 高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、 血压正常。治疗：大剂量补钾，保钾利尿剂（安体舒通/氨苯蝶啶，10mg/kg.d）、前 列腺素合成酶抑制剂（吲哚美辛）、ACEI
• 谷氨酸钾（含钾4.5mmol/g）：适用于肝衰竭伴低钾血症
• L-门冬氨酸钾镁（含钾3.0、镁3.5mm学ol习/g交）流P：PT有助于进入细胞内
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原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识
中华医学会内分泌学分会肾上腺学组
成都军区总医院内分泌科 艾智华
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原醛症概况
• 原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism，简称原醛症），指肾上腺皮质分泌过 量醛固酮，导致体内潴钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑制
• 临床主要表现为高血压伴低血钾 • 与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重
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原醛症在高血压人群中的患病率
高血压类型
1级高血压 2级高血压 3级高血压 难治性高血压
PA患病率
1.99% 8.02% 13.2% 17~23%
人群
亚洲普通高血压人群 中国难治性高血（2010年）
肾丢失钾
血PH
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
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低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
血醛固酮
血醛固酮
血醛固酮
肾素瘤
升高
正常或降低 升高
正常
升高
肾动脉狭窄
原发性 醛固酮 增多症
Liddle 综合征
低钾血症的诊断与治疗
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1
K+的正常代谢
• 血钾水平相对恒定（3.5~5.5mmol/L） • 血清K+ 浓度<3.5mmol/L 为低钾血症
（1）总体K+ 过少：钾缺乏 （2）总体K+ 正常：K+在细胞内外重新分布 • 尿钾的排泄 多吃多排；少吃少排；不吃也排
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低钾血症的病因
Cushing 综合征
继发性 醛固酮 增多症
利尿剂 呕吐 腹泻
Batter 综合征
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肾小管酸中毒及病因
• 远端肾小管酸中毒（I型RTA）： 远端肾小管泌氢障碍。高氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿pH>5.5
• 近端肾小管酸中毒（II型RTA ）： 近端HCO3-重吸收障碍。高氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿pH>5.5/pH< 5.5