高低钾血症PPT课件
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低钾血症健康宣讲PPT课件
低钾血症的预防和治疗方 法
饮食均衡，摄取富含钾的食物 注意药物的使用，避免过度利 尿
低钾血症的预防和治疗方 法
定期体检，及时发现和治疗低钾血症 避免剧烈运动和过度出汗
Hale Waihona Puke 饮食富含钾的 食物饮食富含钾的食物
蔬菜：菠菜、土豆、豆类 水果：香蕉、梨、草莓
饮食富含钾的食物
海鲜：鲑鱼、鳕鱼 坚果：核桃、腰果、杏仁
小结
小结
低钾血症是一种血液中钾离子 浓度低于正常范围的疾病 危险因素包括高血压、药物使 用等
小结
常见症状包括肌无力、心律失常等
预防和治疗方法主要是饮食均衡和避免 药物滥用
谢谢您的观赏聆听
什么是低钾血症
临床表现包括肌无力、心律失常等
低钾血症的危 险因素
低钾血症的危险因素
高血压患者 高血压药物使用者
低钾血症的危险因素
长期使用利尿剂的患者 高盐高糖饮食者
低钾血症的常 见症状
低钾血症的常见症状
肌无力，乏力 心律失常
低钾血症的常见症状
血压不稳定 肌肉痉挛或痛感
低钾血症的预 防和治疗方法
低钾血症健康 宣讲PPT课件
目录 介绍 什么是低钾血症 低钾血症的危险因素 低钾血症的常见症状 低钾血症的预防和治疗方法 饮食富含钾的食物 小结
介绍
介绍
了解低钾血症的定义和病因 了解低钾血症的危险因素和常 见症状
介绍
学习低钾血症的预防和治疗方法
什么是低钾血 症
什么是低钾血症
低钾血症是指血液中钾离子浓 度低于正常范围的情况 主要病因包括饮食不均衡、药 物使用、排尿异常等
高钾血症和低钾血症的救治措施ppt课件
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低钾血症救治措施
• 概念： • 血清钾浓度的正常范围为3.5- 5. 5mmol/L，血清钾＜ 3. 5mmol/L 时称为低
钾血症。低钾血症可因总体K+ 过少，或K+在细胞内外重布所致。故低钾 血症患者的体内钾总量不一定减少。血清钾浓度＜2. 5mmol/L 可能会出 现虚弱、地高辛中毒和 (或)心律失常，应予以急救治疗。 • 血钾＜ 3. 5mmol/L 称为低钾血症，根据血钾降低的程度可分为以下三 种情况：轻度低钾血症(3.5 - 3. 0mmol/L) ，临床症状不明显；中度低钾血 症( 3. 0 ~ 2. 5mmol/L) ，可出现临床症状；重度低钾血症( ＜ 2. 5mmol/L) ， 有严重的临床症状。对实验室检查明确低低钾血症的患者应进行详细的 病史采集、体格检查以明确病因。 •
• 参照血清钾的检测值可以大致估计补钾量：①轻度低钾患者无须 紧急静脉补钾，口服补钾即可，补充钾量为100mmol(氯化钾8. 0g) 即血钾》2. 5mmo/ 不伴临床低钾症状症状的患者可仅用口服方法 补钾。常用制剂为氯化钾和枸檬酸钾含钾8. 3mmol/L；②中度低 钾患者可考虑静脉补钾及口服补钾，补充钾量为300mmol( 氯化钾 24. 0g) ；③重度低钾( 血钾＜ 2. 5mol/L 或高于此值伴有低钾临床 表现者 需静脉补钾，补充钾量为500mmol(氯化钾40.0g)。
•
13
• 此外，纠正伴随的水、电解质、酸碱平衡紊乱，难治性低钾血 症应注意是否伴有碱中毒和(或)低镁血症；血钾纠正后可加重患 者原有的低钙血症而出现手足抽搐，应密切观察、补充钙剂，积 极治疗原发病，防治短暂的血钾升高后再度降低，同时对纠正顽 固性低钾有较大帮助。
14
仍缺钾10% 左右； • ④钾进人细胞内的速度较为缓慢，细胞内外达到钾平衡的时间在15 小时或更长的
低钾血症救治措施
• 概念： • 血清钾浓度的正常范围为3.5- 5. 5mmol/L，血清钾＜ 3. 5mmol/L 时称为低
钾血症。低钾血症可因总体K+ 过少，或K+在细胞内外重布所致。故低钾 血症患者的体内钾总量不一定减少。血清钾浓度＜2. 5mmol/L 可能会出 现虚弱、地高辛中毒和 (或)心律失常，应予以急救治疗。 • 血钾＜ 3. 5mmol/L 称为低钾血症，根据血钾降低的程度可分为以下三 种情况：轻度低钾血症(3.5 - 3. 0mmol/L) ，临床症状不明显；中度低钾血 症( 3. 0 ~ 2. 5mmol/L) ，可出现临床症状；重度低钾血症( ＜ 2. 5mmol/L) ， 有严重的临床症状。对实验室检查明确低低钾血症的患者应进行详细的 病史采集、体格检查以明确病因。 •
• 参照血清钾的检测值可以大致估计补钾量：①轻度低钾患者无须 紧急静脉补钾，口服补钾即可，补充钾量为100mmol(氯化钾8. 0g) 即血钾》2. 5mmo/ 不伴临床低钾症状症状的患者可仅用口服方法 补钾。常用制剂为氯化钾和枸檬酸钾含钾8. 3mmol/L；②中度低 钾患者可考虑静脉补钾及口服补钾，补充钾量为300mmol( 氯化钾 24. 0g) ；③重度低钾( 血钾＜ 2. 5mol/L 或高于此值伴有低钾临床 表现者 需静脉补钾，补充钾量为500mmol(氯化钾40.0g)。
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• 此外，纠正伴随的水、电解质、酸碱平衡紊乱，难治性低钾血 症应注意是否伴有碱中毒和(或)低镁血症；血钾纠正后可加重患 者原有的低钙血症而出现手足抽搐，应密切观察、补充钙剂，积 极治疗原发病，防治短暂的血钾升高后再度降低，同时对纠正顽 固性低钾有较大帮助。
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仍缺钾10% 左右； • ④钾进人细胞内的速度较为缓慢，细胞内外达到钾平衡的时间在15 小时或更长的
低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件
纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗，如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物， 如利尿剂等。如有需要， 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群，应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果，初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力，周期性麻痹也常有肌肉无力症状，但周期性麻痹通常有反复发作的 特点，而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出，可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著，可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死，危及生命。此外，低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状，影响患者的活动能力。神经系统方面，低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低，心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史，判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分，如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案，如 补钾、病因治疗等。
高钾与低钾护理(精品)PPT课件
定期监测血钾水平有助于及时 发现高钾血症和低钾血症，并 采取相应的预防和治疗措施。
04
高钾血症与低钾血症的治 疗
高钾血症的治疗方法
药物治疗
饮食调整
使用利尿剂、胰岛素等药物治疗高钾血症 ，促进钾离子排出体外。
限制高钾食物的摄入，如香蕉、土豆等， 增加低钾食物的摄入，如绿叶蔬菜、水果 等。
补液治疗
其他治疗
高钾血症的预防措施
限制高钾食物的摄入
避免摄入过多的高钾食物，如 香蕉、土豆、蘑菇等。
控制药物使用
某些药物可能导致高钾血症， 如ACE抑制剂、ARBs等，使用 时应遵医嘱并定期监测血钾水 平。
避免长期卧床
长期卧床可能导致肌肉萎缩， 降低肾脏排钾能力，应适当运 动，保持身体健康。
及时治疗急性疾病
急性疾病可能导致血钾升高， 如急性肾功能不全、代谢性酸
中毒等，应及时治疗。
低钾血症的预防措施
增加钾的摄入
保证饮食中富含钾的食物，如香蕉、 土豆、蘑菇等。
避免长期使用排钾利尿剂
长期使用排钾利尿剂可能导致低钾血 症，应遵医嘱使用并定期监测血钾水 平。
保持水分平衡
过度脱水或水分过多可能导致低钾血 症，应保持适当的水分平衡。
及时治疗慢性疾病
慢性疾病可能导致血钾降低，如慢性 肾功能不全、甲状腺功能减退等，应 及时治疗。
详细描述
低钾血症同样是临床上常见的电解质紊乱之一，血清钾浓度的正常范围为3.5~5.5mmol/L，当血清钾浓 度低于3.5mmol/L时，即为低钾血症。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律失常等症状，严重时 甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症与低钾血症的病因
总结词
高钾血症和低钾血症的病因主要包括摄入不足、排出过多、分布异常等。
04
高钾血症与低钾血症的治 疗
高钾血症的治疗方法
药物治疗
饮食调整
使用利尿剂、胰岛素等药物治疗高钾血症 ，促进钾离子排出体外。
限制高钾食物的摄入，如香蕉、土豆等， 增加低钾食物的摄入，如绿叶蔬菜、水果 等。
补液治疗
其他治疗
高钾血症的预防措施
限制高钾食物的摄入
避免摄入过多的高钾食物，如 香蕉、土豆、蘑菇等。
控制药物使用
某些药物可能导致高钾血症， 如ACE抑制剂、ARBs等，使用 时应遵医嘱并定期监测血钾水 平。
避免长期卧床
长期卧床可能导致肌肉萎缩， 降低肾脏排钾能力，应适当运 动，保持身体健康。
及时治疗急性疾病
急性疾病可能导致血钾升高， 如急性肾功能不全、代谢性酸
中毒等，应及时治疗。
低钾血症的预防措施
增加钾的摄入
保证饮食中富含钾的食物，如香蕉、 土豆、蘑菇等。
避免长期使用排钾利尿剂
长期使用排钾利尿剂可能导致低钾血 症，应遵医嘱使用并定期监测血钾水 平。
保持水分平衡
过度脱水或水分过多可能导致低钾血 症，应保持适当的水分平衡。
及时治疗慢性疾病
慢性疾病可能导致血钾降低，如慢性 肾功能不全、甲状腺功能减退等，应 及时治疗。
详细描述
低钾血症同样是临床上常见的电解质紊乱之一，血清钾浓度的正常范围为3.5~5.5mmol/L，当血清钾浓 度低于3.5mmol/L时，即为低钾血症。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律失常等症状，严重时 甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症与低钾血症的病因
总结词
高钾血症和低钾血症的病因主要包括摄入不足、排出过多、分布异常等。
低钾血症与高钾血症PPT课件
四、临床表现
1.心血管症状
高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱 易发生心律失常。最危险的高血钾可致心跳骤停。极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿 冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最 后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神 志不清
2019/11/5
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五、处理原则
1、停用一切含钾的药物或溶液。避免进食含钾高的食物，以免血钾 更加增高。
2、降低血清钾浓度
（1）、促使钾离子转移入细胞内 静脉注射5%的碳酸氢钠溶液， 输入这种高渗性碱性溶液后，可使血容量增加，血清钾得到稀释， 降低血清钾浓度，又能使钾离子移入细胞内或由尿排出，有利于酸 中毒的治疗。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏 患者，输注速度宜慢。如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高 至25%～50%。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。
2019/11/5
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四、处理原则 补钾最自然的方式是经口进食富含钾的食物，如新鲜的水果蔬菜等。 临床上常用的钾制剂是10%的氯化钾，应稀释后静脉滴注，禁止直 接静脉推注，以免血钾突然升高，导致心跳骤停。 补钾原则 1、见尿补钾 尿量超过40ml/h或500ml/d，方可补钾。 2、剂量不宜过多，每天约需补充氯化钾3-6g。 3、浓度不宜过高，输液中含钾量不宜超过40mmol/L。 4、速度不宜过快，一般不超过20mmol/h。
2019/11/5
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（2）、阳离子交换树脂 以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。如乙 烯磺酸钠树脂或多乙烯苯钠可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效 果好。灌肠时可将40克树脂置于200毫升20%山梨醇液中作保留灌肠， 保留1小时后解出大便。
高钾和低钾护理PPT课件
详细描述
高钾血症可由多种原因引起，如肾功 能不全、酸中毒、大量输血等。高钾 血症可能导致心脏传导阻滞和心律失 常，严重时可导致心脏骤停。
低钾血症的定义
总结词
低钾血症是指血清钾离子浓度低于3.5mmol/L的一种病理状态。
详细描述
低钾血症常见于呕吐、腹泻、长期禁食等导致钾摄入不足或丢失过多的情况。 低钾血症可能导致肌肉无力、心律失常等症状，严重时可危及生命。
感谢您的观看
THANKS
增加富含钾的食物摄入
多吃富含钾的食物，如柑橘类 水果、香蕉、豆类等，以补充 体内钾的不足。
避免过度出汗
过度出汗可能导致体内钾的流 失，应尽量避免长时间高温环 境或剧烈运动。
定期检测血钾水平
定期检测血钾水平有助于及时 发现低钾血症，并采取相应措 施。
长期使用利尿剂可能导致低钾 血症，应在使用过程中密切监 测血钾水平。
高钾血症的病因
摄入过多
摄入过多含钾高的食物或药物，如香蕉、土 豆、保钾利尿剂等。
肾脏排钾减少
肾功能不全、肾小管性酸中毒等肾脏疾病导 致肾脏排钾减少。
细胞内钾外移
严重烧伤、挤压伤、大量使用胰岛素或升高 血钾的药物等导致细胞内钾外移。
低钾血症的病因
01
02
03
摄入不足
饮食中钾的摄入量不足， 长期低钾饮食或营养不良。
02
高钾血症和低钾血症的症状
高钾血症的症状
心跳缓慢或心律不齐 感觉异常或刺痛感
肌肉无力或麻痹，尤其是 四肢
呼吸困难，可能伴随胸痛
低钾血症的症状
心率加快或心律不齐
肌肉无力或麻痹，尤其是四 肢
01
02
03
感觉异常或刺痛感
呼吸困难，可能伴随胸痛
高钾血症可由多种原因引起，如肾功 能不全、酸中毒、大量输血等。高钾 血症可能导致心脏传导阻滞和心律失 常，严重时可导致心脏骤停。
低钾血症的定义
总结词
低钾血症是指血清钾离子浓度低于3.5mmol/L的一种病理状态。
详细描述
低钾血症常见于呕吐、腹泻、长期禁食等导致钾摄入不足或丢失过多的情况。 低钾血症可能导致肌肉无力、心律失常等症状，严重时可危及生命。
感谢您的观看
THANKS
增加富含钾的食物摄入
多吃富含钾的食物，如柑橘类 水果、香蕉、豆类等，以补充 体内钾的不足。
避免过度出汗
过度出汗可能导致体内钾的流 失，应尽量避免长时间高温环 境或剧烈运动。
定期检测血钾水平
定期检测血钾水平有助于及时 发现低钾血症，并采取相应措 施。
长期使用利尿剂可能导致低钾 血症，应在使用过程中密切监 测血钾水平。
高钾血症的病因
摄入过多
摄入过多含钾高的食物或药物，如香蕉、土 豆、保钾利尿剂等。
肾脏排钾减少
肾功能不全、肾小管性酸中毒等肾脏疾病导 致肾脏排钾减少。
细胞内钾外移
严重烧伤、挤压伤、大量使用胰岛素或升高 血钾的药物等导致细胞内钾外移。
低钾血症的病因
01
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03
摄入不足
饮食中钾的摄入量不足， 长期低钾饮食或营养不良。
02
高钾血症和低钾血症的症状
高钾血症的症状
心跳缓慢或心律不齐 感觉异常或刺痛感
肌肉无力或麻痹，尤其是 四肢
呼吸困难，可能伴随胸痛
低钾血症的症状
心率加快或心律不齐
肌肉无力或麻痹，尤其是四 肢
01
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03
感觉异常或刺痛感
呼吸困难，可能伴随胸痛
《高钾血症与低钾血》课件
VS
详细描述
患者为中年男性，因高血压长期服用保钾 利尿剂。某日出现四肢乏力、呼吸困难等 症状，经检查诊断为高钾血症。医生立即 给予静脉注射葡萄糖酸钙、静脉滴注胰岛 素及葡萄糖溶液等紧急处理，随后进行常 规治疗。经过一周的住院观察和调整药物 ，患者病情稳定并出院。
病例一：高钾血症患者的治疗与康复
总结词
低钾血症
临床表现包括乏力、肌肉无力、腹胀、心律失常等。诊断同样依赖于血钾测定 ，心电图检查可观察到低钾血症的特征性表现。
临床表现与诊断
高钾血症
临床表现包括肌肉无力、心律失常、呼吸困难等。诊断主要依据血钾测定，心 电图检查也有助于诊断。
低钾血症
临床表现包括乏力、肌肉无力、腹胀、心律失常等。诊断同样依赖于血钾测定 ，心电图检查可观察到低钾血症的特征性表现。
病例三：高钾血症与低钾血症的预防案例
• 总结词：通过健康饮食和生活方式，成功预防高钾血症与低钾血症的发 生。
• 详细描述：一位中年女性，平时注重健康饮食和生活方式，经常进行体检。在一次体检中，发现血钾水平偏低，医生提 醒她注意补钾。她开始增加富含钾的食物摄入，如香蕉、土豆、蘑菇等，并注意减少高糖、高盐食品的摄入。同时，她 坚持适量运动，保持心理健康。通过这些措施，她成功地预防了低钾血症的发生。另外，她还特别关注高钾血症的相关 知识，避免因摄入过多保钾药物或食物而引发高钾血症。通过长期的健康管理和预防措施，她保持了健康的血钾水平， 并避免了高钾血症与低钾血症的发生。
失。
生活方式的改变
保持充足的睡眠，避免过度劳累和 情绪波动，适当进行运动，增强身 体免疫力。
其他治疗方式
针对引起低钾血症的原发病进行治 疗，如控制糖尿病、甲亢等疾病的 症状。
非药物治疗
高钾血症和低钾血症危象PPT课件
临床研究与实践成果
通过大量的临床研究和实践，我们已经积累了丰富的经验，形成了针对不同患者群体的个 性化治疗方案，有效降低了患者的死亡率和并发症发生率。
未来研究方向与展望
深入研究病理生理机制
尽管我们已经对高钾血症和低 钾血症危象的病理生理机制有 了一定了解，但仍需进一步深 入研究，以发现新的治疗靶点 和手段。
消化系统表现
恶心、呕吐、厌食、腹胀、便 秘等。
诊断依据
根据病史、临床表现及实验室 检查如血清钾浓度低于 3.5mmol/L可确诊。
治疗措施与预防
治疗措施
口服或静脉补钾，同时治疗原发 病因，纠正水和其他电解质代谢 紊乱。
预防
合理饮食，保证钾的摄入；避免 大量出汗、腹泻等导致钾的丢失 ；积极治疗原发病，防止钾的进 一步丢失。
新型药物与治疗方法的研 发
随着科技的进步，未来有望研 发出更加高效、安全的新型药 物和治疗方法，如基因治疗、 细胞治疗等。
临床试验与转化医学研究
通过临床试验和转化医学研究 ，我们可以将实验室的研究成 果转化为临床应用，为患者提 供更加优质、个性化的治疗方 案。
跨学科合作与综合治疗
高钾血症和低钾血症危象往往 涉及多个学科领域，未来需要 加强跨学科合作，综合运用各 种治疗手段，提高治疗效果和 患者生活质量。
细胞内钾外移
如碱中毒、胰岛素使用 不当等导致细胞内钾向
细胞外转移。
分布异常
如家族性周期性麻痹， 为遗传性疾病，钾分布
异常。
临床表现及诊断
心脏表现
传导阻滞和节律异常，如窦性 心动过速、房性或室性期前收 缩等。
泌尿系统表现
多尿、夜尿增多等。
肌肉表现
乏力、肌无力、腱反射减弱或 消失，严重者可出现呼吸肌麻 痹。
通过大量的临床研究和实践，我们已经积累了丰富的经验，形成了针对不同患者群体的个 性化治疗方案，有效降低了患者的死亡率和并发症发生率。
未来研究方向与展望
深入研究病理生理机制
尽管我们已经对高钾血症和低 钾血症危象的病理生理机制有 了一定了解，但仍需进一步深 入研究，以发现新的治疗靶点 和手段。
消化系统表现
恶心、呕吐、厌食、腹胀、便 秘等。
诊断依据
根据病史、临床表现及实验室 检查如血清钾浓度低于 3.5mmol/L可确诊。
治疗措施与预防
治疗措施
口服或静脉补钾，同时治疗原发 病因，纠正水和其他电解质代谢 紊乱。
预防
合理饮食，保证钾的摄入；避免 大量出汗、腹泻等导致钾的丢失 ；积极治疗原发病，防止钾的进 一步丢失。
新型药物与治疗方法的研 发
随着科技的进步，未来有望研 发出更加高效、安全的新型药 物和治疗方法，如基因治疗、 细胞治疗等。
临床试验与转化医学研究
通过临床试验和转化医学研究 ，我们可以将实验室的研究成 果转化为临床应用，为患者提 供更加优质、个性化的治疗方 案。
跨学科合作与综合治疗
高钾血症和低钾血症危象往往 涉及多个学科领域，未来需要 加强跨学科合作，综合运用各 种治疗手段，提高治疗效果和 患者生活质量。
细胞内钾外移
如碱中毒、胰岛素使用 不当等导致细胞内钾向
细胞外转移。
分布异常
如家族性周期性麻痹， 为遗传性疾病，钾分布
异常。
临床表现及诊断
心脏表现
传导阻滞和节律异常，如窦性 心动过速、房性或室性期前收 缩等。
泌尿系统表现
多尿、夜尿增多等。
肌肉表现
乏力、肌无力、腱反射减弱或 消失，严重者可出现呼吸肌麻 痹。
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【生理情况】
饮食的钾 摄入体内后约90％由肾排出，10％经结肠排出 结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+ （受醛固酮调控）
【特殊情况】 ？？
GFR↓↓↓ 结肠分泌K+量达摄入量的1/3（成为机体重要排钾途径）
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钾代谢障碍
低钾血症和缺钾 高钾血症
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一、低钾血症(Hypokalemia)
[K+]i /[K+]e↑
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
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12
(一)原因和机制
1. 摄入不足
长期不能进食，如消化道梗阻，术后禁食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemiao
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2.钾丢失过多
低钾血症
（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinal losses）
肾小管对钠、钾重吸收障碍
■镁缺失 （Magnesium lack）
镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂，细胞的Na+-K+-ATP酶障碍 ，肾小 管髓袢升支粗段重吸收钾减少。
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低钾血症
3. 体内钾分布异常（Increased movement of potassium into cells）
问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
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2
一、正常钾代谢
1.钾的含量及体内分布
体内钾 (50-55mmol/Kg体重)
骨7.6%
细胞内90% (150mmol/L)
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
跨细胞液1%
编辑版ppt
3
2.钾的代谢
摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）
■ 细胞外液的钾浓度
■ 远曲小管的原尿流速
分
基
管
泌
底
腔
钾
膜
血钠
面
Na +
Na
血钾
K+
K+
膜对钾有通透性
主细胞
钾的电化学梯度 膜对钾的通透性
编辑版ppt
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远曲小管后半段和集合管的闰细胞：重吸收
血钾降低时
重 吸 收
管 腔 面
K+
■ 质子泵
H+
闰细胞
K
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（3）结肠排钾（Colon excretion of potassium ）
钾代谢障碍
●正常钾代谢 ●钾代谢障碍
低钾血症 高钾血症
编辑版ppt
1
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸 困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛 缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。
治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困 难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续 补钾5天, 痊愈出院.
呕吐、胃肠引流、腹泻
大量K+丢失
低钾血症
血容量↓ 继发性Ald↑ 肾排K+↑
（2）经皮肤失钾（Sweating losses）
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14
血清 唾液 胃液 胰液 胆汁 肠液
Na+ 140 10-40 20 140 140 140
K+ 3.5-5.5
26 10-20
5 5 5-15
Cl104 10-30 150 40 100 60-110
肾调节
泵-漏（pump-leak）机制
编辑版ppt
主细胞 闰细胞
5
(1)钾的跨细胞转移调节
胰岛素 儿茶酚胺 受体（+）
碱中毒 细胞外高钾
儿茶酚胺 a受体（+） 酸中毒 细胞外渗透压升高 剧烈运动
细胞内液[K+] 140－160mmo1／L
K+
K+
Na+
Na+
K+
K+
K+通道（漏）
K+细胞内外移动的泵一漏机制 （Pump－leak mechanism）
HCO323-28 <10
0 110 40 30-80
编辑版ppt15源自（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
低钾血症
■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多
利尿
▲甘露醇 ▲乙酰唑胺 ▲氯噻嗪
远端小管液流速↑ 血容量减少，继发性Ald↑
肾排K+↑
■ 醛固酮过多
原发和继发性醛固酮增多症、 Cushing综合征、糖皮质激素治疗
K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。
（1）碱中毒（Alkalosis）
（2）过量胰岛素使用
H+
Na+
H+
K+
Na+
K+
肾小管上皮细胞
胰岛素
激活Na+-K+-ATP酶
编辑版ppt
19
（3）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇） （4）低钾性周期性麻痹
低钾血症
常染色体显性遗传病。
发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）。
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16
■肾小管酸中毒失钾
▲远曲小管性酸中毒
[H+]
[Na+] 管腔侧
[K+]
低钾血症
▲ 近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征） 近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍 ， K+、HCO3－丢失↑，血[K+]↓
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17
■ 肾病变
低钾血症
▲ARF（多尿期）
渗透性排钾↑
机体丢失钾↑
▲肾盂肾炎
【Mechanism】
骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变
血[K+]↓
钙内流受阻
肌肉兴奋－收缩偶联障碍 骨骼肌瘫痪
（5）钡中毒（Barium poisoning）
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20
（回顾）：
兴奋性取决于 Em与 Et间距离
Na通道的功能状态
细胞内外K浓度差 Em取决于
注意！
膜对K的通透性 （K电导）
Et
Em
复 活
备 用
失活
电压依 激活 从性
负值 （下移）
负值 （上移）
负值 （下移）
负值 （上移）
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21
（二）对机体的影响（Effects on body）
■ 单纯低钾血症 1．对神经-肌肉兴奋性的影响
（l）急性低钾血症（Hypokalemia develops quickly）
[K+]e↓、[K+]i不变
吸收(absorption): 肠道（小肠）
排泄 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
多吃多排，少吃少排，不吃也排（5 ～ 10 mmol/d）
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4
3.钾平衡的调节
（Regulation of potassium balance）
跨细胞转移 结肠排钾
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6
（2）肾对钾调节（Renal regulation of potassium ）
肾小球滤过 肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收（90～95%），无调节
远曲小管和集合小管的排泄调节
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7
远曲小管和集合管：分泌和重吸收
■ 醛固酮
Na+－K+泵活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。
饮食的钾 摄入体内后约90％由肾排出，10％经结肠排出 结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+ （受醛固酮调控）
【特殊情况】 ？？
GFR↓↓↓ 结肠分泌K+量达摄入量的1/3（成为机体重要排钾途径）
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10
钾代谢障碍
低钾血症和缺钾 高钾血症
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11
一、低钾血症(Hypokalemia)
[K+]i /[K+]e↑
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
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12
(一)原因和机制
1. 摄入不足
长期不能进食，如消化道梗阻，术后禁食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemiao
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13
2.钾丢失过多
低钾血症
（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinal losses）
肾小管对钠、钾重吸收障碍
■镁缺失 （Magnesium lack）
镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂，细胞的Na+-K+-ATP酶障碍 ，肾小 管髓袢升支粗段重吸收钾减少。
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18
低钾血症
3. 体内钾分布异常（Increased movement of potassium into cells）
问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?
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2
一、正常钾代谢
1.钾的含量及体内分布
体内钾 (50-55mmol/Kg体重)
骨7.6%
细胞内90% (150mmol/L)
血清钾 （3.5~5.5mmol/L）
跨细胞液1%
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3
2.钾的代谢
摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）
■ 细胞外液的钾浓度
■ 远曲小管的原尿流速
分
基
管
泌
底
腔
钾
膜
血钠
面
Na +
Na
血钾
K+
K+
膜对钾有通透性
主细胞
钾的电化学梯度 膜对钾的通透性
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8
远曲小管后半段和集合管的闰细胞：重吸收
血钾降低时
重 吸 收
管 腔 面
K+
■ 质子泵
H+
闰细胞
K
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9
（3）结肠排钾（Colon excretion of potassium ）
钾代谢障碍
●正常钾代谢 ●钾代谢障碍
低钾血症 高钾血症
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1
病例分析
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸 困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛 缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。
治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困 难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续 补钾5天, 痊愈出院.
呕吐、胃肠引流、腹泻
大量K+丢失
低钾血症
血容量↓ 继发性Ald↑ 肾排K+↑
（2）经皮肤失钾（Sweating losses）
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血清 唾液 胃液 胰液 胆汁 肠液
Na+ 140 10-40 20 140 140 140
K+ 3.5-5.5
26 10-20
5 5 5-15
Cl104 10-30 150 40 100 60-110
肾调节
泵-漏（pump-leak）机制
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主细胞 闰细胞
5
(1)钾的跨细胞转移调节
胰岛素 儿茶酚胺 受体（+）
碱中毒 细胞外高钾
儿茶酚胺 a受体（+） 酸中毒 细胞外渗透压升高 剧烈运动
细胞内液[K+] 140－160mmo1／L
K+
K+
Na+
Na+
K+
K+
K+通道（漏）
K+细胞内外移动的泵一漏机制 （Pump－leak mechanism）
HCO323-28 <10
0 110 40 30-80
编辑版ppt15源自（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
低钾血症
■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多
利尿
▲甘露醇 ▲乙酰唑胺 ▲氯噻嗪
远端小管液流速↑ 血容量减少，继发性Ald↑
肾排K+↑
■ 醛固酮过多
原发和继发性醛固酮增多症、 Cushing综合征、糖皮质激素治疗
K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。
（1）碱中毒（Alkalosis）
（2）过量胰岛素使用
H+
Na+
H+
K+
Na+
K+
肾小管上皮细胞
胰岛素
激活Na+-K+-ATP酶
编辑版ppt
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（3）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇） （4）低钾性周期性麻痹
低钾血症
常染色体显性遗传病。
发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）。
编辑版ppt
16
■肾小管酸中毒失钾
▲远曲小管性酸中毒
[H+]
[Na+] 管腔侧
[K+]
低钾血症
▲ 近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征） 近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍 ， K+、HCO3－丢失↑，血[K+]↓
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17
■ 肾病变
低钾血症
▲ARF（多尿期）
渗透性排钾↑
机体丢失钾↑
▲肾盂肾炎
【Mechanism】
骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变
血[K+]↓
钙内流受阻
肌肉兴奋－收缩偶联障碍 骨骼肌瘫痪
（5）钡中毒（Barium poisoning）
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20
（回顾）：
兴奋性取决于 Em与 Et间距离
Na通道的功能状态
细胞内外K浓度差 Em取决于
注意！
膜对K的通透性 （K电导）
Et
Em
复 活
备 用
失活
电压依 激活 从性
负值 （下移）
负值 （上移）
负值 （下移）
负值 （上移）
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21
（二）对机体的影响（Effects on body）
■ 单纯低钾血症 1．对神经-肌肉兴奋性的影响
（l）急性低钾血症（Hypokalemia develops quickly）
[K+]e↓、[K+]i不变
吸收(absorption): 肠道（小肠）
排泄 肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
多吃多排，少吃少排，不吃也排（5 ～ 10 mmol/d）
编辑版ppt
4
3.钾平衡的调节
（Regulation of potassium balance）
跨细胞转移 结肠排钾
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6
（2）肾对钾调节（Renal regulation of potassium ）
肾小球滤过 肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收（90～95%），无调节
远曲小管和集合小管的排泄调节
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7
远曲小管和集合管：分泌和重吸收
■ 醛固酮
Na+－K+泵活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。