药物热的临床案例分析
一例哌拉西林他唑巴坦钠导致药物热的病例分析
一例哌拉西林他唑巴坦钠导致药物热的病例分析药物热是由于使用某种药物而直接或间接引起的发热,是药物不良反应之一[3]。
临床医生可能对药物引起的皮疹、肝肾损害、血管神经性水肿、过敏性休克等不良反应较为熟悉,而对药物热,尤其是不伴有其它不良反应的药物热尚不够重视,易导致误诊误治,个别患者甚至因为不能及时停用致热药物而危及生命。
药物热在抗菌药物治疗期间并不罕见,许多抗菌药物都有较高的药物热发生频率,尤其是β-内酰胺类抗菌药物[3]。
药物热的诊断缺乏特异性指标,且抗感染药物引起的药物热与感染性疾病本身引起的发热易混淆,临床上较难判断。
本文介绍1例哌拉西林他唑巴坦钠致药物热的病例，提示临床药师或医师应关注哌拉西林他唑巴坦钠产生药物热的不良反应，从而避免和减少患者药源性损害事件的发生。
1.病例摘要患者，女，88岁，主诉：“间断发热六天”于2017年12月3日入院治疗。
患者于六天前无明显诱因出现间断发热，最高体温38.2℃，服用退烧药物（具体药物及用法用量不详）可降至正常，但数小时后体温再次升高，12月2日夜体温38.0℃，口服退热药、罗红霉素、静点氨曲南（具体用法用量不详）后体温无下降。
为求明确诊断来我院治疗。
肺CT：“右肺中下叶炎症、左肺上叶支气管扩张继发感染、右肺上叶小结节、右侧胸膜肥厚”，急诊以“肺炎”收入我科，病程中无咳嗽咳痰，无胸痛咯血，无呼吸困难，饮食、睡眠、二便、体重无明显变化。
既往病史：否认高血压、糖尿病、心脏病等慢性疾病，否认肝炎、结核等传染性疾病。
过敏史：否认食物、药物及其他物品过敏史。
查体：体温36.0℃，脉搏82次/分，呼吸15次/分，血压152/68mmHg，一般状态欠佳，嗜睡，浅表淋巴结无肿大，球结膜无水肿充血，睑结膜无苍白，口唇轻度发绀，颈静脉无明显充盈怒张，双肺叩诊清音，听诊呼吸音粗糙，双下肺可闻及湿罗音，心率82次/分，节律规整，未闻及病理性杂音。
腹软，无压痛和反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。
药物热40例临床分析
1.3 分析项目 原发病、 引起发热的药物及其与发热的关系(用药后发热时间、 热型、 最高体温、伴随的症状如关节痛、皮疹等、停药后体温降低及恢复情况)、实验室检查结果。
本组药物热患者的临床特点：28例原有发热的感染性疾病患者中20例患者在用药后体温不降反而增高，但中毒症状并无加重；另有8例患者在用药后体温恢复正常或接近正常后又开始逐日升高，达39～40℃；余12例原无发热者，多在用药后7～14天内体温升高，其中有4例既往曾使用过该药者则在用药后2～6小时内出现发热；以上40例在临床上找不到引起发热或发热加重的确切病因，停药后所有患者的体温在(3.2±2.4)天内降至或接近正常，根据药物热的诊断标准，则应考虑药物热的可能性。本组发热以单纯型为多(22/40，占55%)，而伴有其它过敏症状者仅45%(18/40)。热型以弛张热居多(36例)；除发热或并有过敏症状外，患者多一般情况良好，无明显中毒症状；在实验室等辅助检查中，均不支持感染或其它发热疾病，可有嗜酸粒细胞增加。
其它: 链霉素(1例次), 庆大霉素(1例次); 利福平(4例次); 环丙沙星(2例次); 复方新诺明(1例次); 丙基硫氧嘧啶(2例次); 尼莫地平(1例次); 甘乐利(1例次); 强的松(1例次)。
2.3 临床表现
发热与用药的关系：原有发热用药后发热更高者20例; 原有发热经用药体温正常后再发热者8例; 原无发热而用药后发热者12例。在后20例中, 在用药后第1天发热者4例, 2～7天10例, 8～14天4例, 另2例分别为22天, 28天。大多数病例在停药后48小时内体温均可迅速降低, 体温恢复正常的时间分别为: 当日11例、 次日11例、 余均在7天内恢复正常, 平均退热时间(3.2±2.4)天。
抗结核药物致药物热的临床分析
研究目的和意义
1
探究抗结核药物致药物热的发病机制和影响因 素；
2
提高临床医生对抗结核药物致药物热的认识和 诊断水平；
3
为制定有效的预防和治疗措施提供科学依据。
研究方法与内容
收集病例
收集一定时间内使用抗结核药物治 疗后出现药物热的患者的临床资料 ；
对照组设置
选择同期使用抗结核药物治疗但未 出现药物热的肺结核患者作为对照 组；
02
药物热与患者的年龄、性别、病情等因素无显著相关性，但与
不恰当使用抗生素有关。
及时停用致热药物、积极采取对症治疗是有效控制抗结核药物
03
所致药物热的关键。
对未来研究的建议和展望
01
进一步研究抗结核药物致药物热的发病机制及影响因素，为临床预防和治疗提 供更多依据。
02
加强临床医生对药物热的认识，提高警惕性，做到早发现、早诊断、早治疗。
发热时常伴有头痛、乏力、纳差等 全身症状。
药物热的诊断标准与诊断方法
诊断标准
有明确的用药史，出现发热，排除其他感染灶和发热原因，停药后热退，即 可确诊。
诊断方法
详细询问病史，仔细查体，关注患者全身症状和发热特点，同时进行必要的 实验室检查和影像学检查，以明确诊断。
抗结核药物致药物热的鉴别诊断
与结核病本身发热的鉴别
结核病药物治疗中药物热的发生机制
药物热的发生可能与药物过敏、药物不耐受、药 物毒副作用等有关。
异烟肼、利福平等药物可能引起免疫反应，导致 发热。
吡嗪酰胺可能引起尿酸血症，乙胺丁醇可能引起 视神经炎等不良反应。
结核病药物治疗中药物热的危险因素
年龄
性别
老年人和儿童易出现药物热。
多种抗生素药物热一例报告
多种抗生素药物热一例报告奉新县中医院熊训斌李小蓉邮编：330700 患者男，16岁，1999年1月19日因发热、咳嗽、咽痛，在奉新县人民医院就诊，使用盐酸林可霉素，三天后发热未退，咳嗽症状好转。
往靖安县中医院住院，使用“氨苄青霉素、头孢噻肟钠”，仍发热不退，血尿常规检查正常。
自发病第10天开始出现“麻疹”样皮疹。
体温在39—40ºC之间。
皮疹时隐时现。
发病第12天转靖安县人民医院住院，使用“氨苄青霉素、先锋必、环丙沙星”等药，仍高热不退。
2月17日应邀会诊。
T39.8ºC，发育营养正常。
发热面容。
无贫血外貌。
肝脾淋巴结未触及肿大。
口腔粘膜未见科氏斑。
头面及全身可见散在暗红色小皮疹，消退和新增交替出现，疹点消退部分未见色素沉着。
临床观察，患者在用药时体温会更高，皮疹会增多。
诊断：抗生素药物热、药疹。
因会诊意见未统一，2月11日转江西省某医院住院，仍使用头孢类抗生素，患者体温升至41.5ºC以上，停用抗生素，改用肾上腺皮质激素，发热及皮疹于使用第二天消退。
患者热退一周后过敏试验，多种抗生素均有过敏。
家族史调查发现：祖母有“青霉素”过敏史，姑姑有使用“林可霉素”休克病史。
随访五年，使用中药，未再出现药物热及药疹。
讨论：对该例药物热及药疹的患者应与感染性发热，如：结核、伤寒、肺炎、败血症、麻疹、风疹、急性血吸虫感染；非感染性疾病，如：白血病、肿瘤、结缔组织疾病等鉴别诊断。
麻疹与该病很相象，鉴别要点是：如果是麻疹顺证应该是发热、出疹、退热。
如逆证，可能合并肺炎。
笔者在近十年间接诊过三例逆证麻疹患者，发热均在二周以上。
以瘀滞为主一例，舌质灰滞，苔薄白，表情淡漠。
以阴虚内热为主一例，舌红干无津，见少许疹点。
以湿热为主一例，表现为高热，舌质红，苔黄腻，大便干结，脉数。
这些类型均有一个特点，未出透疹时，口腔粘膜科氏斑一直可见，这是临床诊断的重要依据之一。
麻疹病毒抗原抗体检测有特异性确诊价值。
抗生素致药物热35例临床分析
利福霉素 钠为半 合成 利福 霉素 中的 广谱抗 菌药 ， 对金 黄色葡 萄球 菌 （ 括 耐 包 青霉素和耐新 霉素株 ） 结核 杆菌有 较 强 、 的抗菌作 用。对 常见 的革兰 阴性 菌作用 较弱 。其作用 机制 是抑 制 菌体 内核 糖核
酸 聚 合 酶 的活 性 ， 而 影 响 核 糖 核 酸 的合 从
死 亡
来 的个体特 异性 的发 热反应 。其 发 病机
制 可 能 与 变 态 反 应 有 关 ， Ⅲ型 变 态 反 应 以 最多 见。临床上主要表现为用药后 立即 ，
或用 药后 ５～１ 出现的无 法用 当前病 ０天 症解 释的低热至 中等热 ， 可伴有皮疹 、 、 肝 脾肿 大、 关节肌 肉疼痛 等。主要诊 断依据 是用药后 体温 上升 ； 停药 后 体温 复常 ； 无 明确 的感 染证 据 。处 理原则 为停 止使 用 有关 的药 物 ， 可配合使用 冰敷 、 退热药 ， 必
仔细观察 ， 可发现微量红 色沉淀物 。② 将 利福霉素钠 ０ ５ ． ｇ溶人 ５ 葡萄糖 注射 液 ％
２ ０ ｌ将 左 氧氟 沙 星 ０ ４ 溶 人 生 理 盐 水 ５ｍ ， ．ｇ
良好 的抗菌作用 ， 临床应用较为广泛 。 我们在 临床应用 中发 现少 数患者 在 序贯输注利 福霉 素钠及 左氧氟 沙 星时 出
染 。 ０１ ８月 ， ２１ 年 当患 者序 贯 输注 利 福 霉素钠及左氧氟沙星时 ， 出现输液滴 速明 显变慢 ， 液管 内似有 少量沉 淀 物 ， 即 输 立 更换输液器 ， 输液 滴速恢 复正 常 ， 患者 未
出现任何不适症状及主诉 。 方法 ： 院应用 的利福霉 素为沈阳双 我 鼎制药有限公 司生产 的利 福霉 素钠注 射 液 ， 状 为 暗 红 色 澄 明 液 体 。规 格 为 性
抗生素致药物热病例分析
王君钰 ， 谭诗云 ， 钱翠娟 ． 药 物 热 的临 床 分 析 ． 医药 导 报 ，
２ ０ ０ ７ ， ２ ６ （ ２ ） ： ２ ０ １ — ２ ０ ２ ． 丁雄 芳 ， 胡毅监 ． 浅析抗生素致 药物热 ． 药学实践杂 志 ， ２ ０ ０ ９ ，
２ ７ （ １ ） ： ７ １ － ７ ２ ．
此 引起 患儿此次药物热的主要药物为头孢呋辛。
２ 讨论
参 考 文 献
张慧欣 ， 张清溪 ， 盂 淑平 ． 药 物热的发生 机制与 『 床诊 治 ． 临
２ ． １ 药 物热 的原 因
药物热 发生 的机 制非常复 杂 ¨Ｊ ， 包括
床荟萃 ， １ ９ ９ ７ ， １ ２ （ １ ６ ） ： ７ ３ ３ — ７ ３ ４ ． 苏长海 ， 王星 ． 药物热概述 ． 中国药师 ， ２ ０ １ １ ， １ ４ （ ３ ） ： ４ ２ ２ — ４ ２ ３ ．
７ — １ ０ ｄ
药物热 的发生 时间一般为 给药后
。可表 现为发 热患者体 温 已恢 复至正 常 ， 感 染得
以控制 或未加重 ， 持续用药后 体温再度升 高 ， 且发热 多发生
于用 药后 ， 并不 能 以其 他 原 因解释 。药物 热 的热型 各不 相
同， 主要为 弛张热 、稽 留热 及单纯热 。体温 范围也不 固定 ， ３ ７ ． ２ — ４ ２ ． ８ ℃都有报道 。药物热的患者 临床表现 各有不 同 ， 但
性， 当与机体 内的载体物质如蛋 白质 、变性 Ｄ Ｎ Ａ等结合 ， 产
生抗体 一 抗原复合物被粒 细胞吞 噬后 ， 释放内源性致热物质 ，
一
毒性脑 炎”， 予以甘露 醇 ， 地塞米松降颅压 ， 阿昔洛韦 、头孢 呋 辛 、干扰 素抗感 染 ， 神经 节苷脂 营养神 经及支 持治疗 。７ 月１ ５日起患儿病情逐渐好转 ， 无发热 ， 血常规检查各项指标
药物热的临床案例分析共43页
头孢米诺抗感染治疗，本次 发病以劳累后出现发热咳嗽、 咳痰为主要表现， 伴胸痛，体温最高达39.6℃,伴发冷
辅查 血常规 WBC 15.96×109/L NEU% 92.0%；肺CT示左肺上叶实变影，中间可见密度 不均，有空腔及液平，纵隔淋巴结未见肿大
药物热
是一种综合征，狭义上的药物热是指药物引起 的免疫反应，其特征是在药物治疗过程中出现， 当停止用药后发热消失，同时经过仔细的体检和 实验室检查排除其他导致发热的病因。而广义的 药物热也可以通过其他机制所引起，只是相当少 见，如博来霉素和两性霉素B引起的发热是药物直 接刺激致热源的形成和释放。
容易引起发热的药物
感染性疾病诊断中的白细胞增高影响因素
手术、急性心肌梗死、糖皮质激素的治疗 都能引起白细胞总数的升高，但中性粒细 胞的分类可与之鉴别。
糖皮质激素可导致白细胞总数增加和糖耐 量的异常，还可引起一部分患者神智状态 的变化，给感染的诊断造成困难；虽然能 引起一些与感染相似的表现，但其也有掩 盖感染的作用，
2.外源性致热源（EX-P） 又称为激活物或发热激活物，指能激活内生致热源细胞产 生和释放内生致热源的物质，包括病毒、细菌及其毒素、 其他微生物或者药物都可以作为外源性致热源诱导致热 源细胞因子的合成与释放。
3．前列腺素 4．致热源细胞因子的其他生物作用
发热性疾病的临床思维
1例注射用哌拉西林舒巴坦钠引发药物热的讨论
1例注射用哌拉西林舒巴坦钠引发药物热的讨论▽重庆三峡医药高等专科学校附属人民医院呼吸与危重症医学科重庆万州404000药物热是患者因使用某一种或多种药物而直接或间接引起的发热，以持续性高热为特点，是临床上常见的药品不良反应之一[1]。
抗生素是导致药物热最常见的药物[2]，及早识别尤为重要，可以缓解病情、减少住院费用及住院时间。
现将我科收治的1例哌拉西林钠他唑巴坦钠所致药物热病例进行报道。
病例资料患者陈某，女，34岁，因“反复咳嗽10+年，复发伴发热10+天”于2020年8月10日入院。
入院时查体:双肺呼吸音稍粗，左肺可闻及湿罗音，余为阴性。
入院后相关检查，血常规：白细胞 9.95*109/L，中性粒细胞比率83.5%，淋巴细胞比率 11.7%，超敏C反应蛋白88.33mg/L。
PCT 0.03ng/ml。
胸部CT示1.右肺上叶大量团片状影，考虑感染性病变可能性大。
2.左肺上叶前段及左肺下叶部分支气管扩张。
3.左肾小结石。
痰查抗酸染色阴性。
支气管镜见：左主支气管、左下叶背段支气管内见较多白色粘稠分泌物涌出，吸尽分泌物后未见明显异常。
支气管镜灌洗液抗酸染色阴性。
灌洗液结核分枝杆菌DNA检测阴性。
入院诊断：1.右肺脓肿，2.支气管扩张伴感染。
入院后给予静滴哌拉西林他唑巴坦钠抗感染及止咳祛痰、对症处理。
患者体温逐渐正常，咳嗽缓解，食欲增加。
8月21日复查胸部CT：1、右肺上叶团片状影，考虑感染性病变，与8月10日比较：病灶较前吸收，空洞内液体较前减少。
2、左肺上叶前段及左肺下叶部分支气管扩张。
8月21日夜间再次发热，伴畏寒，无寒战、胸痛，最高体温“39.4°C”。
其后4天每日夜间均有发热，体温高峰波动在39.0—40.0°C，伴有右颈部疼痛，发热时患者精神欠佳，感头昏，不伴寒战、关节肌肉酸痛、尿路刺激症状，热退后，患者精神较好，能自由外出活动。
查体：右侧锁骨上扪及肿大淋巴结，淋巴结不活动，局部有压痛，咽部不充血，扁桃体不肿大，双肺呼吸音稍粗，左肺可闻及湿罗音。
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国内感染科的现状：
人员构成:主要传染科医师 优势：是经典的传染病工作者 缺点： 1.缺乏其他内科疾病诊治的系统训练， 2.仍以收治传染病为主，甚至主要是肝炎 病人， 3.诊治工作的优势尚未被认可。 4.诊治经验、诊治水平有待提高。
致热源
1.内源性致热源（EN-P 致热源细胞因子） 包括IL-1（主要有单核巨噬细胞产生）、TNF、IFN等 2.外源性致热源（EX-P） 又称为激活物或发热激活物，指能激活内生致热源细胞 产生和释放内生致热源的物质，包括病毒、细菌及其毒 素、其他微生物或者药物都可以作为外源性致热源诱导 致热源细胞因子的合成与释放。 3．前列腺素 4．致热源细胞因子的其他生物作用
临床诊断为“化脓性肺炎”，使用哌拉西林 /他唑巴坦4.5g Q8 ivdrip 抗感染治疗，两周后， 患者自觉症状明显减轻，无发热，偶有咳嗽，无 胸痛，各种实验室指标复查均正常或已接近正常， 但在治疗第15天再次发生高热伴寒战，体温最高 可达40℃，请临床药师会诊调整抗生素治疗方案
经对患者详细问诊，发现患者临床症状仅以 发热伴发冷、寒战为主要表现，并且寒战高热均 发生在静点哌拉西林/他唑巴坦后，急查血常规及 C-反应蛋白，血常规示白细胞总数不高，中性粒 细胞比率及嗜酸性粒细胞升高, 分析可能由哌拉 西林/他唑巴坦所引起的药物热，建议暂停此药观 察；临床采纳并立即停药
药物热的临床案例分析
济宁市第一人民医院 抗感染药物临床药师 郭玉金 2010 .9 .12 绵阳
发热是最常见的临床症状和体征，而 FUO的病因诊断是一个世界性的难题，迄今 为有近10％的“不明原因发热”患者最终 不能明确病因，且并未随着诊断条件的改 善而改变。病因明确的时间较前大大缩短 由于病因复杂 ，牵涉的系统病变很多，无 法明确归类，比如感染、肿瘤、呼吸、风 湿、血液等 ；目前国内有些医院开设了感 染病科，收治“不明原因发热”的患者。
第2天患者体温最高未超过38℃，实验室检查 结果回报CRP 113 mg/L、 ESR 52mm/h、暂不考虑 感染继续观察，此后患者体温正常，生命体征稳 定，第5天复查血常规WB3.27×109/L NEU% 51.60% RBC4.02×1012/L PLT 54×109/L.
病例2：
患者为46岁中年男性，既往健康，本次以发病 咳嗽治疗后发热为主要表现。患者1月前无明显诱 因咳嗽、无痰、无胸闷胸痛、无鼻塞流涕、无发 热，就诊于本村卫生室给予静脉输液治疗11天后 咳嗽加重，仍干咳无痰，稍有憋喘、气短、乏力、 纳差，继而出现发热，体温波动于38℃，去当地 县医院就诊，根据胸片诊断为“左下肺感染”， 给予阿奇霉素0.5g、喘定0.5g日静点1次治疗3天 无好转，后转诊至另一家县医院，给予美洛西林 钠6g、喘定0.5g、地塞米松5mg日1次静点治疗4天， 症状稍减轻就诊于我院，门诊以发热待查、支气 管炎收入中医科病房。
非感染性发热
2.结缔组织疾病：包括系统性红斑狼疮、结 节性脂膜炎、成人still病、贝赫切特病、皮肌炎 等。 3.血液系统疾病：包括白血病、恶性组织细 胞病等。 4.各种恶性肿瘤：如恶性淋巴瘤、各种癌症 等。
非感染性发热
5.物理化学性损伤：如热射病、大面积烧伤、骨折、 五氯酚钠中毒等。 6.神经源性发热：如脑出血、自主神经功能紊乱等。 7.先天性糖脂代谢障碍所致的Fabry病与外胚叶发育 不良症。 8.剧烈运动或癫痫持续状态 9.其他：如甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤症、严重 失水或失血、无菌性脓肿、大面积组织坏死等。
行多西他赛联合表柔比星化疗后第2天血常规 示WBC0.37×109/L NEU% 8.14% RBC3.23×1012/L PLT 48×109/L，给予重组人粒细胞集落刺激因子 100ug qd im，化疗后第六天下午患者出现发热， 体温最高达39.2℃,伴发冷，血液科会诊意见给予 头孢匹罗2.0g q12h ivdrip 、硫酸小诺霉素60mg q12h ivdrip，2天后患者症状无改善，请临床药 师会诊
药物热
是一种综合征，狭义上的药物热是指药物引 起的免疫反应，其特征是在药物治疗过程中出现， 当停止用药后发热消失，同时经过仔细的体检和 实验室检查排除其他导致发热的病因。而广义的 药物热也可以通过其他机制所引起，只是相当少 见，如博来霉素和两性霉素B引起的发热是药物直 接刺激致热源的形成和释放。
容易引起发热的药物
确定感染的部位
无论判断的感染部位在哪，都应该及时抽取血培养以 判断菌血症是否存在，详细的体格检查可以帮助确定具体 部位，泌尿系是常见的院内感染，支持证据有少尿、腹痛、 尿检查异常等；肺部感染支持的证据有呼吸急促、痰液增 多、影像学改变及低氧血症等；静脉插管部位感染的证据 有围绕插管处的环形红斑、疼痛和脓性分泌物等；其他潜 在的感染灶包括腹部、盆腔、骨髓和神经系统等
经对患者详细问诊，发现患者临床症状仅以 发热伴发冷为表现，发热均在治疗结束1小时后出 现，经物理降温后体温下降至正常，精神状态可， 一般情况良好，查体肺部听诊无罗音，无其他器 官系统有感染灶提示，急查血常规及外周血涂片 示血常规WB1.82×109/L NEU% 49.54% RBC3.97×1012/L PLT 59×109/L，未见核左移， 考虑为重组人粒细胞集落刺激因子引起的药物热， 嘱停人粒细胞集落刺激因子及抗生素，观察病人 反应，嘱查CRP、ESR、双侧外周血培养等明确是 否存在感染指征
发热性疾病的临床思维
发热的病因分类
1.感染性发热 占绝大多数，包括各种急慢性传染病和急慢 性全身及局灶性感染引起的发热，按病原体可 分为病毒、细菌、支原体、衣原体、结核杆菌 及非结核分枝杆菌、立克次体、螺旋体、真菌、 原虫
发热的病因分类
非感染性发热 1.变态反应性疾病 不论速发或迟发的药 物反应，其发热机制多与变态反应有关，变态 反应易累及结蹄组织，产生特异性或非特异性 自身抗体或免疫复合物，沉积于组织中，特别 是在小血管基底膜激活补体释放出炎性介质， 作为内源性致热源而引起发热。如药物热、血 清病等
会诊意见： 患者为中年男性，既往健康本次发病以干咳 为主要表现，无系统器官提示明显感染指证多种 抗生素治疗10余天后突起发热，且仅以发热、干 咳为主要表现，体温平稳时状态逍遥，发热对抗 生素治疗无临床应答且体温呈进行性上升趋势， 而目前体温控制、血常规白细胞总数升高可能为 激素干预结果，应考虑药物热的诊断，建议停抗 生素及激素治疗，因为使用了长效的激素，两天 后患者体温会有反复，去患者多饮水，发热时喝 热水退热，临床采纳并立即停药。
3.药物损伤的细胞释放致热源 由于药物引起细胞破坏释放致热源到血循环 导致的发热很少，而Jarisch Herxheimer反应是 典型的例子，青霉素（或其他抗生素）治疗螺旋 体数小时后出现，而化疗杀伤细胞后出现的发热 也是通过这一机制产生的 4.药物被致热源污染 生产环节 外源性污染 5.药物使用后的副作用 注射引起的静脉炎 细菌 性脓肿的局部用药
感染性疾病诊断中的白细胞增高影响因素
手术、急性心肌梗死、糖皮质激素的治 疗都能引起白细胞总数的升高，但中性粒 细胞的分类可与之鉴别。 糖皮质激素可导致白细胞总数增加和糖 耐量的异常，还可引起一部分患者神智状 态的变化，给感染的诊断造成困难；虽然 能引起一些与感染相似的表现，但其也有 掩盖感染的作用，
7月4日晚10点30分，接中医科主任电话，告 知患者晚8点时最高体温38.4℃，饮水后目前已降 至37.2℃，患者今日最高体温已较昨日有所下降， 且未使用非甾体药物而通过饮热水能退热，说明 昨日高温为激素作用减退后药物引起的变态反应 所致，故应维持目前治疗方案，注意观察病人临 床体征变化，完善相关检查，以排除潜在器官系 统的疾病
后几日患者每日最高体温逐渐下降，7.6~7.8 每日最高体温都在37 ℃以下，于7月9日出院，嘱 患者出院后避免接触致敏原。 一周后患者电话告知，出院后至今未再发热
病例3：
49岁中年女性患者，既往有乙肝、肝硬化、 脾功能亢进病史，本次发病以左乳肿物、疼痛为 主要表现，查体见左乳触及硬质包块，左腋窝触 及2个肿大淋巴结，左锁骨上1肿大淋巴结，余未 见明显阳性体征 辅查 超声检查示左乳实性占位（左乳癌？）， CT示肝硬化、脾大，肿瘤科会诊行穿刺活检左乳 腺包块见癌细胞、左锁骨上淋巴结见癌细胞，血 常规WBC 2.41×109/L NEU% 56.04%；
病例1：
患者为20岁男性，既往一年前因“左肺上叶 化脓性炎症”住院使用头孢米诺抗感染治疗，本 次发病以劳累后出现发热咳嗽、 咳痰为主要表现， 伴胸痛，体温最高达39.6℃,伴发冷 辅查 血常规 WBC 15.96×109/L NEU% 92.0%；肺CT示左肺上叶实变影，中间可见密度不 均，有空腔及液平，纵隔淋巴结未见肿大
7月3日晚10点，接患者电话，诉自下午4:30开 始发热，饮水退热无效，目前体温39.2 ℃，到病 房后，见患者面容倦怠，精神不振，为排除血源 性感染，瞩以给予患者双侧上臂外周血标本留取， 单一标本采样量为20ml，给予急查血常规示 WBC14.45×109/L NEU% 77.94% ，血涂片示中性 粒细胞分类杆状核及分叶核数目正常，未有明显 核左移，无感染性血象的提示，再一次教给患者 正确饮水退热的方法，嘱临床明日请风湿免疫科 会诊排除非感染性疾病、请神经内科会诊以排除 中枢神经系统感染
查体： 中年男性,神志清、精神可，双肺呼吸音清，未 闻及干湿罗音，无其他系统器官提示感染存在。 辅查 血常规 WBC12.50×109/L NEU% 8.14% PLT 350×109/L