致突变、致畸、致癌效应的区别和联系
癌症与遗传突变的关系
癌症与遗传突变的关系癌症是一种严重威胁人类健康的疾病，其发生和发展通常与遗传突变密切相关。
这些遗传突变可以是体细胞突变或生殖细胞突变，它们对于细胞的正常功能和调控产生了重大影响。
了解癌症与遗传突变的关系对于深入理解癌症的发病机制和研发针对性治疗方案具有重要意义。
一、癌症的遗传突变型癌症的遗传突变型可以分为两类，即体细胞突变和生殖细胞突变。
体细胞突变是指发生在体内的正常细胞中的遗传变异，这些突变通常是后天因素引起的，如环境因素、生活方式等。
而生殖细胞突变则是指发生在生殖细胞中的遗传变异，也就是遗传到下一代的突变。
这两类突变都对于癌症的发生和发展起着重要作用。
二、癌症遗传突变的机制癌症遗传突变的机制可以分为细胞遗传学和分子遗传学两个层面。
细胞遗传学研究了癌细胞的倍性突变现象，而分子遗传学则是研究细胞中特定基因的突变。
1. 细胞遗传学细胞遗传学的研究揭示了癌细胞的染色体异常和遗传重组等现象。
染色体异常包括染色体片段的插入、缺失或重排，这些异常会导致基因的异常表达或功能失调，从而促进癌症的发生。
遗传重组则是指染色体断裂和交换，导致染色体片段的交换，进而产生新的染色体组合，这对于激活或抑制癌症相关基因具有重要作用。
2. 分子遗传学分子遗传学的研究主要集中在癌基因和抑癌基因的突变上。
癌基因是指具有突变后可以导致细胞癌变的潜力的基因，而抑癌基因则是指突变后可以失去抑癌功能的基因。
癌基因突变通常会导致细胞的增殖、凋亡调控出现异常，而抑癌基因突变则会减弱对肿瘤生长的抑制作用。
这些突变在细胞内积累并相互作用，最终导致细胞的癌变。
三、癌症与遗传突变的关联研究癌症与遗传突变的关联研究旨在揭示不同类型癌症发生的遗传基础和关键突变。
通过比较肿瘤组织和正常组织的基因组、转录组、表观遗传组等差异，研究人员可以鉴定出与癌症相关的突变和异常表达的基因。
同时，通过纵向观察研究，可以发现高风险人群中的遗传突变，并提前进行癌症预防和早期治疗。
基因突变与癌症发展过程
基因突变与癌症发展过程癌症是一类复杂的疾病，其发展过程中的关键因素之一就是基因突变。
基因突变是指基因序列发生错误或改变，从而导致蛋白质的功能和调控受到影响。
这些基因突变可以是遗传的，也可以是后天获得的。
本文将探讨基因突变与癌症发展过程的关系，并重点讨论四个方面：致癌基因突变、抑癌基因突变、DNA修复突变和突变的累积效应。
首先，致癌基因突变是癌症发展的重要因素。
致癌基因突变通常被称为激活突变，它们使得原本正常的基因变得异常活跃，促进肿瘤的生长和传播。
一个典型的例子是TP53基因的突变，这是最常见的癌症相关基因突变之一。
TP53基因编码的蛋白质能够监测并修复DNA损伤，当这个基因突变后，细胞的DNA修复功能将受到严重损害，从而导致细胞的异常增殖和恶性转化。
其次，抑癌基因突变也对癌症发展起到了重要的作用。
抑癌基因突变通常被称为失活突变，它们使得原本能够抑制肿瘤生长的基因失去了作用。
BRCA1和BRCA2基因突变是最为知名的抑癌基因突变之一，它们与乳腺癌和卵巢癌的发生密切相关。
这些基因突变导致DNA修复的损害，使细胞无法及时修复DNA损伤，从而增加了细胞的突变风险，促进了癌症的发展。
此外，DNA修复突变也对癌症的发展起到了至关重要的作用。
DNA修复突变会导致DNA损伤的累积，进而增加癌症的发生风险。
DNA修复系统是细胞内的一套复杂的机制，用于修复DNA分子中出现的错误和损伤。
然而，当DNA修复机制发生突变时，它们无法正常工作，导致DNA损伤无法修复。
这些不修复的损伤逐渐累积，最终可能导致细胞的突变和癌症的发展。
最后，突变的累积效应对癌症的进展有着显著的影响。
在癌症发展的过程中，各种基因突变逐渐积累，从而增加了癌症细胞的进展和恶化的可能性。
这种突变的累积效应被称为突变负荷，是评估癌症进展的一个重要参数。
突变负荷高的肿瘤通常比突变负荷低的肿瘤更具侵袭性和复发性。
在总结中，基因突变在癌症发展过程中起到了关键的作用。
《环境生物学孔繁翔》课后习题答案及复习重点
环境生物学第一章环境污染的生物效应1.概念解释环境污染：有害物质或因子进入环境，并在环境中扩散、迁移、转化，使环境系统的结构和功能发生改变，对人类以及其它生物的生存和发展产生不利影响的现象。
环境生物效应：各种环境因素变化而导致生态系统变异的效果。
污染源：向环境排放有害物质或对环境产生有害物质的场所、设备和装置。
或造成环境污染的污染物发生源。
污染物：进入环境后使环境的正常组成结构、状态和性质发生变化，直接或间接有害于人类生存和发展的物质，是造成环境污染的重要物质组成。
优先控制污染物：由于有毒物质品种繁多，不可能对每一种污染物都制定控制标准，因而提出的在众多污染物中筛选出潜在危险大的作为优先研究和控制的对象。
污染物形态：环境中污染物的外部形状、化学组成和内部结构的表现形式。
污染物迁移：污染物在环境中发生的空间位置的移动及其引起的富集、分散、消失的过程。
污染物转化：污染物在环境中通过物理、化学或生物的作用改变形态或转变为另一种物质的过程。
2.污染物在环境中的迁移方式和转化途径。
迁移方式：机械迁移（水、气、重力）；物理化学迁移（最重要的形式）；生物迁移（吸收、代谢、生长、死亡等）。
转化途径（转化形式有物理、化学、生物转化）在大气中，以光化学氧化、催化氧化反应为主；在水体中，氧化还原作用，配合作用，生物降解作用；在土壤中，生物降解为主。
3.什么是生物转运？污染物透过细胞膜的方式。
生物转运：环境污染物经各种途径和方式同生物机体接触而被吸收、分布和排泄等过程的总称。
方式：被动转运（简单扩散和滤过）；特殊转运（主动运输和易化扩散）；胞饮作用（吞噬作用）。
4.什么是污染物在体内的的生物转化？生物转化过程和主要反应。
污染物在体内的的生物转化：外源化合物进入生物机体后在有关酶系统的催化作用下的代谢变化过程。
过程：一般分为I、II两个连续的作用过程。
在过程I（相I反应）中，外源化合物在有关酶系统的催化下经由氧化、还原或水解反应改变其化学结构，形成某些活性基团或进一步使这些活性基团暴露。
环境生物学
环境生物学选择，填空，名词解释，简答题，论述填空1、污染物在环境中的迁移方式主要有机械迁移、物理-化学迁移、生物迁移2、污染物在水体中转化的主要途径有氧化还原作用、配合作用、生物降解作用。
3、环境污染物透过生物膜的生物转运过程，主要分为被动转运、特殊转运和胞饮作用三种形式4、大多数动物对污染物的吸收主要通过呼吸系统吸收、消化管吸收、皮肤吸收三条途径。
5、污染物对生物的不利影响最先作用于细胞膜6、污染物进入机体后导致的生物化学变化包括：防护性反应和非防护性反应。
7、酶抑制作用可分为可逆和不可逆抑制作用两大类。
8、多种化学污染物的联合作用通常分为协同作用、相加作用、独立作用和拮抗作用 4种类型。
9、环境效应按环境变化的性质可分为环境生物效应、环境化学效应、环境物理效应10、污染物进入环境的途径包括：自然界释放、人类活动过程中的无意释放和人类活动过程中故意应用11、环境中微生物对金属的转化，主要是通过氧化还原和甲基化作用12、环境激素主要包括天然激素和合成激素、植物雌激素、和具有雌激素活性的环境化学物质等三类。
13、影响生物测试结果的主要因素有：受试生物、试验条件和不同的实验室。
14、水污染的生物监测方法有：水污染的细菌学监测；浮游生物监测法；底栖大型无脊椎动物监测法和微型生物群路监测法。
15、污染物对群落的影响表现在：污染物可导致群落组成和结构的改变。
16、环境污染的“三致作用”是指环境污染具有使人或哺乳动物致癌、致畸和致突变的作用。
17、毒性试验常用参数EC50和IC50分别表示能引起50%受试生物的某种效应变化的浓度和能引起受试生物的某种效应50%抑制的浓度18、现代生物技术的核心基础是基因工程名词解释：环境生物效应：各种环境因素变化而导致生态系统变异的效果。
生物转化：通过生物的吸收和代谢作用而发生的变化。
半数致死浓度：能引起一群动物的50%死亡的最低剂量或浓度。
生物浓缩系数：生物体内某种元素或难分解的化合物的浓度同他所生存的环境中该物质的浓度比值可用以表示生物浓缩的程度，又称浓缩系数。
毒理学习题及答案
填空（20×1′）名解（10×3′）问答（3×12′）自主题（1×14′）名解：毒物：在一定条件下，能对活的有机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物称毒物。
毒素：毒素是一类特殊的毒物，是由活的机体产生的，根据其来源可分为植物毒素、动物毒素、霉菌毒素和细菌毒素等。
毒性：指外源化学物对机体的易感部位引起有害生物学作用的能力。
一种化学物对机体损害作用愈大，毒性愈大。
选择毒性：如果一种外源化学物只对某种生物产生损害作用，而对其他种生物不具有损害作用，或者只对机体内某一组织器官产生毒性作用，而对其他组织器官不具毒性作用，这种外源化学物对生物体的毒性作用称为选择毒性。
毒理学：是研究人类生产实践和生活中遇到的各种化学性、物理性、生物性的有害因素对生物体特别是人体产生危害和毒作用的机制的科学，它是由古代毒理学渗透了其他学科的综合性科学。
致死剂量（LD）：指某种外源化学物引起机体死亡的剂量。
LD50：指给受试动物一次或者24h内多次染毒后引起半数动物出现死亡的剂量，也称致死中量。
阈剂量：指一定时间内，一种外源化学物按一定的方式与机体接触，使机体产生不良效应的最低剂量。
效应：指在毒理学研究中，外源化学物与动物机体接触后引起的有害生物学改变，又称毒效应。
反应：指外源化学物引起出现质效应的个体数量在群体中所含的比率，一般以百分比或比值来表示。
剂量：是决定外源化学物对机体造成损害作用的最主要因素，化学毒物进入机体达到一定的剂量，才能引起毒作用效应。
剂量-效应关系：是指外源化学物的剂量与在个体或群体中引起某种量效应（计量指标）强度改变间的关系。
剂量-反应关系：是指外源化学物的剂量与在某一群体中出现某种质效应（全或无类型的计数指标）的个体在这一群体中所占的比例关系。
肝脏首过效应：从胃肠道进入的化学毒物在进入体循环前需通过肝脏代谢（若肝脏是非靶器官），从而减少经体循环到达靶器官组织的化学毒物数量或减轻毒性效应。
化学物的致突变、致癌变及致畸作用
（一）化学致癌物的分类
化学致癌作用是指化学物质引起正常细胞发生 恶性转化并发展成肿瘤的过程，具有这种作用的 化学物质称为化学致癌物。
1、按对人类和动物的致癌性： 第一类，对人类是致癌物，即对人类致癌性证据 充分。
第二类，对人类很可能或可能是致癌物： A组：对人类很可能是致癌物(即对人类致癌性证 据有限，对实验动物致癌性证据充分)； B组：对人类可能是致癌物(即对人类致癌性证据 有限，对实验动物致癌性证据并不充分；或对人 类致癌性证据不足，对实验动物致癌性证据充分)。
环境化学诱变剂的分类
第一 组 人工合成,仅在一定条件下应用的诱变剂 1. 药品 抗癌药抗菌素,麻醉药和避孕药等 2.农药 杀虫剂,灭鼠剂,除莠剂和除霉剂等及他们的残留物 3.食品添加剂 4.化妆品 5.生物污染
第二组 工业生产中应用的或产生的环境诱变剂 1.工业烷化剂 2.有机溶剂及有机金属化合物 3.水污染物 4.空气污染物 5.重金属及其化合物
碱基置换的后果： 编码信息错误突变
化学物与碱基结合
碱基对的自发突变
AT
G GC
GC
AT
AT GC AT
AT CG AT
•HNO2和NH2OH引起正常碱基对的化学改变
（2）移码：
DNA中增加或减少一对或几对不等于3的倍 数的碱基对导致的突变。
化学物：氮蒽（杀菌剂）、二氨基丫啶
（3）DNA大段损伤
年代
1949 1950～1959 1956 1958～1964
1960～1965
1961 1962～1968
1965 1965～1968 1970～1971 1971～1981
1984～
化学致癌研究的重要历史事件（2）
研究者
毒理学
1.毒性：指外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位，能引起损害作用的相对能力，包括损害正在发育的胎儿、改变遗传密码或引发癌症的能力等。
2.靶器官：外源化学物进入机体内，对体内器官的毒作用并不一样，往往有选择毒性，外源化学物可以直接发挥毒作用的器官和组织称为该物质的靶器官。
3.变异：指同种生物体子代与亲代、子代与子代之间在形态特征、生理特征等方面表现出来的差异的现象称为变异。
4.毒作用带：指阈剂量作用下限与致死毒作用上限间的距离，是一种根据毒性和毒性作用特点综合评价外来化合物危险性的常用指标，包括急性毒作用带和慢性毒作用带。
外源化学物与机体接触后引起的毒效应包括肝、肾脏等器官的损伤，内分泌系统紊乱，免疫抑制，神经行为改变，出现畸胎形成肿瘤等形式，效应范围从微小的生理生化正常值的异常改变到明显的临床中毒表现，直至死亡。
毒效应的这些性质与强度的变化构成了外源化学物的毒效应谱。
5.Ⅰ相反应：生物转化中的氧化、还原和水解反应称为I相反应。
Ⅱ相反应又称为结合反应，是外源化学物经过Ⅰ相反应代谢后产生或暴露出来的羟基、氨基、羧基、巯基、羰基和环氧基等极性基团，与内源性化合物或基团（内源性辅因子）之间发生的生物合成反应。
6.氯丙醇的危害：3-MCPD主要靶器官为肾脏，主要表现为肾脏的重量显著增加和肾小管增生，1，3-DCP的主要靶器官是肝脏，表现为肝脏重量增加，组织病理改变及酶活性增加等，同时也对肾脏造成损伤。
3-MCPD可以使精子数量减少，活性降低，且抑制雄性激素的生成，降低生殖能力，1，3-DCP和2，3-DCP也可以使睾丸和附睾的重量减轻，导致精子数量减少。
3-MCPD还具有神经毒性作用，和遗传毒性；1，3-DCP可以损伤DNA，具有明显的致突变作用和遗传毒性。
3-MCPD也有致癌作用，与一些器官良性肿瘤的发生率增高有关，3-DCP也有致癌作用，靶器官为肝脏、肾脏、口腔上皮、舌头及甲状腺。
7.霉变甘蔗中毒的主要化学物质是：霉变甘蔗中含有大量的有毒真菌及其毒素，产毒真菌为甘蔗节菱孢霉，主要毒性化学物质为3—硝基丙酸。
发酵食品安全生产与品质控制复习知识点
发酵食品安全生产与品质控制1、发酵食品是以农副产品为原料利用微生物发酵生产的产品。
即指利用微生物的分解和合成赋予食品营养、香味并提高食品保存期的一种加工食品（名词解释）2、食品污染了有害微生物，产生有害物质或不良风味物质，吃了会生病，这样的食品我们称为腐败食品，腐败食品与发酵食品本质都是微生物作用的结果，他们的区别是：发酵食品是人为的，利用了有益微生物。
腐败食品是被动的，是污染有害的微生物。
微生物的有益和有害都是相对的。
3、曲是用粮食或粮食副产品培养微生物制成的含有大量活菌体及其酶类的发酵剂或酶制剂（名词解释）。
4、曲的种类按制曲原料分：大曲、小曲（加药之后叫药曲）、麸曲按用途分：酒曲、酱油曲等按制曲温度不同分：高温曲、中温曲、常温曲。
5、各种曲的应用及特点（名词解释或简答）大曲：多用于白酒生产，既做糖化剂又作发酵剂。
以小麦为原料，主要含有曲霉菌、酵母菌。
小曲：多用于黄酒、酒酿或白酒的生产，以大米为原料，主要含根霉、毛霉、酵母。
麸曲：以麸皮为原料，一般是用黑曲霉菌纯种培养，用于白酒和酒精、食醋生产作糖化剂，糖化酶活力高。
6、发酵食品的特点：a、增加了营养、美味。
b、提高了保存期。
c、具有保健作用7、我国发酵食品的工艺特色1）采用多种原料，且多以淀粉质原料为主。
（红茶中的发酵利用的是自身的酶产生的酶促反应来发酵）。
2）多菌种混合发酵，且多以霉菌为主的微生物群。
（国外多以细菌、乳酸菌）3）工艺复杂、多用曲：董酒生产制的曲用72味中药。
4）多为固态发酵：醅、醪非重点：酒醪：汁滓混合的酒。
后泛指酒。
更多的是指米酒一类液态发酵没有经过蒸馏的酒汁，含有固体物料。
酒醅：酿成而未滤的酒。
比如白酒经过发酵而没有蒸馏的酒糟俗称酒醅。
一般指固态或压榨酒液后没有经过蒸馏的固体物料。
第三周发酵食品安全生产的重要性一、发酵食品安全的提出发酵食品安全性是近年来伴随着食品安全性的提出而产生和发展的。
根据1996年世界卫生组织定义：食品的生产和消费过程中没有达到危害程度一定剂量的有毒、有害物质或因素的加入，从而保证人体按正常剂量和以正确方式摄入这样的食品时不会受到急性或慢性的危害，这种危害包括摄入者本身及其后代的不良影响。
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致突变、致畸、致癌效应的区别和联系
致突变效应：是指环境污染物或其他环境因素引起生物细胞的遗传物质发生突然改变的一种作用，这种变化的遗传物质，在细胞分裂繁殖过程中可传递给子代细胞，使其具有新的遗传特性。
可分为基因突变和染色体变异
致畸作用：环境中某些物质或因素通过母体影响胚胎的发育，使细胞分化和器官发育不能正常进行，以致出现器官或形态结构上的畸形，此种作用称为致畸作用或致畸胎作用。
可引起致畸作用的物质称致畸物。
广义的致畸应包括生化、生理功能或行为方面的发育缺陷在内。
致癌作用：环境中致癌物诱发肿瘤的作用。
肿瘤有良性和恶性之分，恶性肿瘤又称癌。
估计80～85%的人类肿瘤与环境中的致癌物有关。
这三者（突变、致畸、致癌效应）的联系：
（1）化学物质，物理因素和生物因素都有可能引起三致作用
（2）致突变作用如影响生殖细胞而发生突变时，可影响妇女的正常妊娠，而出现不孕、早期流产、畸胎或死胎，还可以发生遗传特性的改变而影响下一代。
致突变作用如发生在体细胞时，则不具有遗传性质，而是使细胞发生不正常的分裂和增生，其结果可能表现为癌的形成
（3）致突变与致癌之间的关系非常密切，很多致突变物能引起实验动物的癌症，同样很多动物致癌物也为致突变物。
这三者（突变、致畸、致癌效应）的区别：
（1）致突变作用可分为基因突变和染色体畸变两大类。
基因突变只涉及染色体的某一部分，并未涉及整个染色体，是属于分子水平的变化，因此不能用普通光学显微镜直接观察，只能借助其他方法加以测定。
染色体畸变是一个或几个染色体的结构或数目发生变化，这种变化可用光学显微镜进行直接观察。
这两种突变类型仅有程度之分，而无本质差别。
致畸作用可用肉眼进行观察，而致癌作用可用光学显微镜进行直接观察。
（2）基因突变的机理是在致突变物的作用下，DNA中碱基对的排列顺序发生变化，造成基因控制下蛋白质合成错误，可表现为酶功能或结构功能的破坏和丧失，导致细胞的遗传性状发生变化而引起突变。
染色体畸变包括染色体数目和结构的变化。
染色体的畸变，将影响机体的形态结构和功能，可产生某些遗传性疾病。
（3）突变是自然界的一种正常现象，从进化的观点，就整个生物群体而言，生物的进化和新品种的出现，都与突变有密切关系，在这种情况下突变往往是有利的。
但在大多数情况下，对大多数生物个体而言，突变是有害的。
而致畸致癌都是有害的。
（4）致畸作用的机理尚未完全阐明，一般认为主要有以下几种可能：①生殖细胞或体细胞受各种致畸物的作用而引起突变，可使胚胎发育异常产生各种缺陷：如作用于生殖细胞引起基因突变，可遗传给子代; 如仅作用于体细胞，则不遗传给子代。
②致畸物质进入胚胎后，使细胞分裂和核酸完整性与功能破坏，引起细胞增殖减慢或死亡，使某些组织生长迟缓、变性或坏死，此时胚胎达不到正常的发育水平，致使组织器官伴有肉眼可见的结构上或在功能上的异常。
③母体正常代谢过程被破坏，使子代细胞的生物合成过程中缺乏必需的物质，也可影响胎儿正常发育。
（5）致癌作用是一个复杂的过程，一般具有两个阶段：第一是引发阶段，即在致癌物作用下，引发细胞基因突变。
第二为促长阶段，主要是突变细胞改变了遗传信息的表达，致使突变细胞和癌变细胞增殖成为肿瘤。
目前认为致癌与致突变有密切关系，凡是可引起突变的物质，绝大部分有致癌作用。
而基因突变可能是致癌的主要机理，即致癌物与DNA的相互作用，使DNA受到损伤而导致基因突变。
人类机体具有监视和控制癌细胞的各种防御功能。
人体营养、免疫和内分泌状况，均可影响癌细胞的生长和发展。
（6）检测的方法：
致突变试验致突变试验的目的是检验受试物有无致突变作用，也可用作致癌物快速筛检试验。
致突变试验方法很多，常用的有：
艾姆斯(Ames)试验法即鼠伤寒沙门氏菌/哺乳动物微粒体酶试验法，亦称微粒体间介法，是一种利用微生物进行的体外基因突变试验法。
此法由Ames氏首创，因之而命名。
本法是利用突变型微生物，即组氨酸缺陷型的鼠伤寒沙门氏菌菌株(这些菌株丧失合成生长所必需的组氨酸的能力，在组氨酸缺乏的培养基上不能生长)，在缺乏组氨酸的琼脂平皿上培养，如果受试物不具致突变性，则突变型鼠伤寒沙门氏菌不能正常生长。
如果受试物具有致突变作用，则可使此种突变型菌株发生回复突变，成为野生型，恢复其合成组氨酸的能力，故可在组氨酸含量不足的培养基上生长并形成菌落。
染色体畸变分析试验直接观察在受试物作用下，生物细胞染色体所发生的结构或数目的改变。
试验可用体细胞或生殖细胞进行。
一般以骨髓细胞或外周血细胞代表体细胞，以睾丸
精原细胞代表生殖细胞。
通常设2～3个试验组和一个对照组，必要时设阳性对照组。
在最后一次饲喂受试物后6小时，给动物注射秋水仙碱，使细胞有丝分裂停留在中期，以利观察。
2～3小时后宰杀动物，取出胸骨(或股骨)骨髓或睾丸，将骨髓细胞或精原细胞经制片处理和染色，镜检染色体有无结构异常和数目改变，计算细胞畸变率和染色体畸变率。
骨髓细胞微核试验微核是骨髓中正在分裂的细胞经致突变物作用后，染色体发生断裂，有一部分断片存留在间期细胞内形成的一个或几个圆形结构，较普通细胞核小，故称微核。
微核的出现，表明遗传物质已发生突变。
试验按一定剂量与次数给予受试物后，将动物宰杀，取出骨髓，混以胎牛或小牛血清，制片染色后镜检，计数多染红细胞中的微核，求出微核出现率。
显性致死突变试验其原理是根据哺乳动物的生殖细胞发生突变时，常不能与异性生殖细胞结合，易出现受精卵在着床前死亡或着床后胚胎早期死亡现象。
试验时先使成年雄性大鼠或小鼠摄入受试物，然后将其与未摄入受试物的雌性动物按1雄2雌的比例同笼交配。
小鼠连续交配6～8周，大鼠8～12周，每周更换一批雌鼠。
在雌鼠受孕后12～13天，将其剖腹取出子宫，检查并记录活胎数、早期死亡胚胎数和晚期胚胎死亡数。
由于显性致死突变主要表现为早期胚胎死亡，故一般以每剂量组受孕雌鼠平均早期胚胎死亡数来表示受试物致突变作用的强弱。
姊妹染色单体交换试验简称SCE试验。
一般每条染色体是由两个染色单体组成。
很多化学致突变物可使两个染色单体中的脱氧核糖核酸发生互换。
因此，姊妹染色单体交换出现频率如果增高，即表明受试物具有致突变作用。
试验可在体外也可在体内进行。
体外试验法常用外周血淋巴细胞，将经不同剂量受试物处理的细胞在含有5-溴脱氧尿嘧啶核苷的培养液中作短期培养，再加入秋水仙碱培养，然后制片、染色镜检，求出平均每个细胞姊妹染色单体互换的数目。
体内试验法常用哺乳动物，饲喂受试物后，取骨髓细胞制片、染色和镜检计数。
DNA修复合成试验致突变物及致癌物可使细胞DNA (脱氧核糖核酸)受到损伤，然后还将发生修复合成。
但此时的DNA合成不是发生在细胞周期的S期(正常的DNA合成期)，而是在S期以外，区别于正常合成程序，所以称为程序外DNA合成。
试验多用大鼠原代肝细胞或二倍体人类成纤维细胞，在体外进行细胞培养时加入受试物，并加入DNA合成所需的胸腺嘧啶核苷，根据DNA中参入胸腺嘧啶核苷的数量来判断DNA受损情况。
致癌试验检验受试物及其代谢物是否会诱发癌或肿瘤的试验。
可分为长期致癌试验和短期快速筛检试验。
长期致癌试验一般选用年幼(初断奶)的大鼠或小鼠，也可用兔和豚鼠。
设3个剂量组和一个对照组。
剂量选择时，可采用亚慢性毒性试验的最小有作用剂量作为最高剂量组，再以其1/4～1/3作为低剂量组。
试验期限，大白鼠一般为2年，小鼠一年半，狗为5～8年。
主要观察指标为肿瘤的出现情况(包括肿瘤出现时间、种类和数量)，并计算肿瘤总发生率、各种肿瘤发生率和从开始摄入受试物到出现肿瘤的时间。
短期快速筛检试验长期致癌试验结果可靠，但所需时间长，费用也较高，故短期快速方法日益发展。
通常采用致突变试验中所用的多种方法(其中以Ames试验最为常用)。
还可采用哺乳动物细胞体外转化法，即将受试物在体外与哺乳动物细胞株接触，如果受试物有致癌作用，则细胞发生“癌变”，可与正常细胞相区别。
致畸试验检查受试物是否通过妊娠母体引起胎儿出现畸形的试验。
试验可用大鼠、小鼠或家兔。
先将性成熟的雌性动物按二雌一雄的比例交配。
受孕后，将孕鼠随机分组。
一般可采用亚慢性毒性试验中的最大无作用剂量作为高剂量组，以其1/3左右为低剂量组。
或以1/3～1/2 LD50为高剂量组，1/50～1/30LD50为低剂量组，另设中间剂量组及对照组。
于受精卵着床后开始饲喂受试物，例如大鼠为受孕后第7～8天，每天一次可持续至受孕后16～18天为止。
在动物自然分娩前1～2天，剖腹取出子宫内胎仔，进行外观、内脏及骨骼检查。
主要计算畸胎总数和畸形总数，并根据畸胎和各种畸形出现数目及活产胎仔总数，再计算畸胎发生率和每个活产胎仔平均畸形出现数。
参考文献
[1]中国医学百科全书: 环境卫生学[M]. 上海科学技术出版社, 1988.
[2]于炎湖. 中国农业百科全书[J]. 畜牧业卷下, 1996: 574-575.。