最新肝脏正常及异常CT影像
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肝胆胰脾异常CT表现

脾脏异常CT表现
• 脾脏大小的异常 前后径增大:脾脏外缘超过5个肋单元 上下径增大:脾脏下缘低于正常肝脏下缘
• 脾脏密度的异常 1、脾脏密度高于肝脏密度为异常表现,常提 示有肝脏弥漫性病变(脂肪肝)
脾脏异常CT表现
2、脾脏的原发或继发肿瘤均可表现为局限性密 度减低 3、脾脏钙化在CT上表现为高密度影,可见于错 构瘤、血管瘤或结核、寄生虫感染后
弥漫性增厚 局限性增厚 ⑷胆管内高密度影:结石 ⑸胆管内低密度影:肝内胆管扩张呈圆形或管状 ,直径超过5mm。
胰腺异常CT表现
⑴胰腺大小和外形的异常 胰腺弥漫性增大:急性胰腺炎 局限性增大:胰腺肿瘤 胰腺萎缩及脂肪浸润:胰腺呈羽毛状改变
⑵主胰管的异常 胰管扩张:胰腺中央带状低密度影 串珠状或囊状扩张:慢性胰腺炎
淤血或胆汁淤积) 肝脏缩小 :肝裂及胆囊窝增宽(肝硬化) 肝脏局限性增大 对称肝(symmetrie liver ) 良、恶性肿瘤
肝脏异常CT表现
⑵肝脏密度异常 密度增高 弥漫性增高 肝血红素沉着症 局限性增高 钙化 出血 密度减低 弥漫性密度减低 脂肪肝 局限性密度减低 大多数肿瘤 囊肿 炎症 寄生虫
肝胆胰脾异常CT表现
湖南省儿童医院放射科 何四平
第三节 异常CT表现
– 肝脏异常CT表现 – 胆系异常CT表现 – 胰腺异常CT表现 – 脾脏异常CT表现
肝脏异常CT表现
• 大小异常 • 形态异常 • 边缘异常 • 密度异常 • 占位性病变 • 肝血管的改变
肝脏异常CT表现
⑴肝脏大小改变 肝脏增大 :肝缘变钝、形态饱满(如肝炎、
胰腺异常CT表现
⑶胰腺密度的异常 胰腺炎:胰腺组织液化坏死,密度不均匀 胰腺肿瘤:多为乏血供肿瘤,增强密度低于正 常胰腺实质 胰岛细胞瘤:功能性 增强明显强化 非功能性 增强较明显强化
肝脏影像学表现PPT课件

▪ 一般规律,从CT上看,最先看到的是S8 (右前叶 上段), 然后是S2(左外叶上段)、S3(左外叶 下段)。胆囊往下的层次是S5(右前叶下段), 最后的层面一般是肝S6(右后叶下段)。
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对比增强扫描的意义
▪ 增加病灶与正常组织对比,可发现小病灶或可疑等 密度病灶
▪ 了解病灶血供和观察病变与周围血管及组织间关系, 提高对病灶的定性能力
▪ 下腔静脉和门静脉夹着的是S1(尾状叶)。
▪ 肝右静脉和肝中静脉之间是右前叶,肝右静脉以后 是右后叶。门静脉分叉可以区分上段和下段,即肝 S5(右前叶下段)/S8(右前叶上段),S6(右后叶 下段)/S7(右后叶上段),门静脉分叉以上为S8, S7。
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37
▪ 肝左外叶以肝裂为界,比较容易辨认,左内叶为肝 裂和肝中静脉之间区域。
.
16
正常肝CT
动脉期
腹主动脉明显高 密度强化,肝内见 少量细小动脉显示, 肝实质未见明显强 化。
.
17
正常肝CT
门静脉期
腹主动脉强化密 度下降,肝实质明 显强化,密度均匀 增高。
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18
正常肝CT
平衡期
肝实质强化密度下 降。
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20
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24
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25
肝左叶 肝右叶
▪ 提高恶性肿瘤分期准确性 ▪ 确定并显示病变是否为血管性病变
.
42
正常肝脏CT表现
▪ 正常肝脏为实质性,轮廓光滑、整齐 ▪ 密度均匀,CT值40~70Hu,高于脾、胰、肾及血
液 ▪ 增强扫描动脉期肝实质无强化或强化轻微,门
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对比增强扫描的意义
▪ 增加病灶与正常组织对比,可发现小病灶或可疑等 密度病灶
▪ 了解病灶血供和观察病变与周围血管及组织间关系, 提高对病灶的定性能力
▪ 下腔静脉和门静脉夹着的是S1(尾状叶)。
▪ 肝右静脉和肝中静脉之间是右前叶,肝右静脉以后 是右后叶。门静脉分叉可以区分上段和下段,即肝 S5(右前叶下段)/S8(右前叶上段),S6(右后叶 下段)/S7(右后叶上段),门静脉分叉以上为S8, S7。
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▪ 肝左外叶以肝裂为界,比较容易辨认,左内叶为肝 裂和肝中静脉之间区域。
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正常肝CT
动脉期
腹主动脉明显高 密度强化,肝内见 少量细小动脉显示, 肝实质未见明显强 化。
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正常肝CT
门静脉期
腹主动脉强化密 度下降,肝实质明 显强化,密度均匀 增高。
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正常肝CT
平衡期
肝实质强化密度下 降。
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肝左叶 肝右叶
▪ 提高恶性肿瘤分期准确性 ▪ 确定并显示病变是否为血管性病变
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正常肝脏CT表现
▪ 正常肝脏为实质性,轮廓光滑、整齐 ▪ 密度均匀,CT值40~70Hu,高于脾、胰、肾及血
液 ▪ 增强扫描动脉期肝实质无强化或强化轻微,门
肝脏正常及异常CT影像

CT影像技术发展趋势
新型CT成像技术
随着科技的发展,新型的CT成像技术如多层螺旋CT、双 源CT、能谱CT等不断涌现,为肝脏疾病的诊断提供了更 丰富的信息。
人工智能辅助诊断
人工智能技术在医学影像领域的应用逐渐普及,通过深度 学习和图像识别等技术,能够提高肝脏疾病的诊断准确性 和效率。
分子成像和功能成像
肝脏形态不规则
肝炎、肝硬化、肝癌等疾病可能导 致肝脏形态不规则,CT影像上表现 为肝脏边缘凹凸不平、肝叶比例失 调。
肝脏密度改变
密度增高
肝硬化、脂肪肝、肝癌等情况下, 肝脏密度可能增高,CT影像上表 现为肝脏密度均匀或不均匀地增
高。
密度减低
肝炎、肝衰竭等情况下,肝脏密 度可能减低,CT影像上表现为肝
密度不均。
原因及后果
肝硬化常见原因有肝炎、酒精 、药物等。晚期肝硬化可能导
致肝功能衰竭和死亡。
治疗建议
针对病因进行治疗,如抗病毒 、戒酒等,同时保持良好的生
活习惯。
肝癌
肝癌定义
肝癌是肝脏的恶性肿瘤,通常起源于 肝细胞或胆管细胞。
CT影像表现
在CT影像上,肝癌通常表现为低密 度或等密度肿块,有时可见钙化或出 血。
胆管系统包括左右肝 管、肝总管和胆总管, 负责胆汁的分泌和排 泄。
肝动脉是肝脏的滋养 血管,提供氧气和营 养物质。
02
肝脏异常CT影像
肝脏形态改变
肝脏体积增大
在肝炎、肝硬化、脂肪肝等情况 下,肝脏体积可能增大,CT影像 上表现为肝脏边缘圆钝、肝脏/肋
骨比例增大。
肝脏体积缩小
在慢性肝炎、肝衰竭等情况下,肝 脏体积可能缩小,CT影像上表现 为肝脏边缘锐利、肝脏/肋骨比例 减小。
肝脏正常及异常CT影像学习

肝炎的治疗与预防
肝炎的治疗主要依赖于病因的识别和控制,如抗病毒治疗 、戒酒等。预防肝炎的关键在于避免接触可能导致肝脏损 伤的因素,如控制饮酒、避免过度劳累等。
肝硬化
Hale Waihona Puke 01肝硬化的CT影像表现
肝硬化在CT影像上通常表现为肝脏体积缩小,边缘不规则,肝裂增宽
。同时,脾脏可能增大,门静脉可能出现扩张。
02 03
不均匀密度
可能是肝炎、肝硬化、肝癌等 疾病引起的肝脏密度不均匀。
弥漫性密度改变
可能是脂肪肝、肝炎、肝硬化 等疾病引起的肝脏弥漫性密度
改变。
肝脏血管异常
血管扩张
可能是肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起的肝 脏血管扩张。
血管走行异常
可能是肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起的肝 脏血管走行异常。
血管狭窄
可能是肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起的肝 脏血管狭窄。
正常CT影像与病理对照
正常CT影像与病理对照是学习肝脏正常及异常CT影像的重要方法。 通过对照,可以更好地理解肝脏的正常结构和功能,以及异常病变的特征和表现。
有助于提高医生对肝脏疾病的诊断和鉴别诊断能力,为临床治疗提供准确的依据。
02 肝脏异常CT影像
肝脏形态异常
01
02
03
04
肝脏体积增大
可能是肝炎、肝硬化、脂肪肝 等疾病引起的肝脏肿大。
病灶,形态规则,边缘清晰。
脂肪肝与肝硬化
脂肪肝表现为肝脏密度普遍降低 ,肝实质呈不均匀的片状低密度 ;肝硬化则表现为肝脏形态改变 ,肝裂增宽,肝实质呈结节状改
变。
05 肝脏CT影像病例 分析
病例一:肝炎CT影像表现
总结词
肝炎是肝脏的炎症性疾病,其CT影像表现包括肝脏肿大、密度不均和强化不均 等。
肝炎的治疗主要依赖于病因的识别和控制,如抗病毒治疗 、戒酒等。预防肝炎的关键在于避免接触可能导致肝脏损 伤的因素,如控制饮酒、避免过度劳累等。
肝硬化
Hale Waihona Puke 01肝硬化的CT影像表现
肝硬化在CT影像上通常表现为肝脏体积缩小,边缘不规则,肝裂增宽
。同时,脾脏可能增大,门静脉可能出现扩张。
02 03
不均匀密度
可能是肝炎、肝硬化、肝癌等 疾病引起的肝脏密度不均匀。
弥漫性密度改变
可能是脂肪肝、肝炎、肝硬化 等疾病引起的肝脏弥漫性密度
改变。
肝脏血管异常
血管扩张
可能是肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起的肝 脏血管扩张。
血管走行异常
可能是肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起的肝 脏血管走行异常。
血管狭窄
可能是肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起的肝 脏血管狭窄。
正常CT影像与病理对照
正常CT影像与病理对照是学习肝脏正常及异常CT影像的重要方法。 通过对照,可以更好地理解肝脏的正常结构和功能,以及异常病变的特征和表现。
有助于提高医生对肝脏疾病的诊断和鉴别诊断能力,为临床治疗提供准确的依据。
02 肝脏异常CT影像
肝脏形态异常
01
02
03
04
肝脏体积增大
可能是肝炎、肝硬化、脂肪肝 等疾病引起的肝脏肿大。
病灶,形态规则,边缘清晰。
脂肪肝与肝硬化
脂肪肝表现为肝脏密度普遍降低 ,肝实质呈不均匀的片状低密度 ;肝硬化则表现为肝脏形态改变 ,肝裂增宽,肝实质呈结节状改
变。
05 肝脏CT影像病例 分析
病例一:肝炎CT影像表现
总结词
肝炎是肝脏的炎症性疾病,其CT影像表现包括肝脏肿大、密度不均和强化不均 等。
肝脏CT、MRI诊断

(2)脓肿内出现气泡(20%)具有确诊意义;
(3)环绕脓腔可见脓肿壁(密度低于肝而高于脓腔)和水肿带
增强扫描:典型脓肿由内向外分,
内 坏死区:低密度,不强化
脓肿壁及分隔:环形强化及蜂房状强化
水肿带:低密度
外 周围反应带:动脉期一过性强化(汇管区炎症导致肝内 门静脉狭窄,门静脉血流减少,肝动脉血流代偿性增加所致)
螺旋CT动态增强多期扫描:分别在肝动脉期、 门静脉期行全肝扫描,称肝脏双期扫描;双期 扫描后加作平衡期扫描,称三期扫描
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5
肝脏动态增强技术
动脉期:腹主动脉的强化已到峰值,肝实质的强化尚未开 始或轻微,脾脏的强化开始,呈不均匀斑点或斑片状,标 志着动脉期的开始。起始时间约为注射造影剂后的20~25s, 持续时间约15~25s,故动脉期的中止时间是40~45s。
门静脉:主干长4.8~8.8cm,在第一肝门处为最粗的 管状结构,位于肝动脉(偏左)与胆总管(偏右)的 后方。肝门静脉分左右两支。
肝动脉:平扫时,肝动脉的肝内分支不能分辨,增强 后动脉期,肝固有动脉及左、右肝动脉分支的起始部 可呈高密度影。
肝内胆管:正常肝内胆管直径为1~3mm,伴随门静
脉和肝动脉走行。增强后. 胆管呈低密度管道。
提高恶性肿瘤分期准确性 确定并显示病变是否为血管性病变
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3
对比剂选择和使用
使用水溶性碘对比剂 尽可能使用非离子型对比剂 使用前必须做碘过敏试验 对比剂团注
80100ml 速度:3ml/s
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4
肝脏动态增强技术
肝脏双重血供:肝动脉血供占25%,门静脉血 供占75%。静脉快速注入对比剂,短期内肝动 脉、门静脉和肝实质内对比剂浓度按先后顺序 在相应时间内上升,并保持一段时间的峰值, 称动脉期、门静脉期和平衡期
肝脏的CT影像诊断最全版ppt课件

❖病理
❖ 肝细胞弥漫变性 坏死 ❖ 纤维组织增生 ❖ 肝细胞结节再生 ❖ 肝小叶结构和血液循环途径被改建 ❖ 肝变形、变硬 ❖ 门静脉高压 ❖ 肝功能损害
肝硬化- 病理
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖ 临床与病理 ❖ 临床表现各有不同,在原发病基础上多出现肝大,
高血脂症。 ❖ 根据脂肪浸润程度和范围,脂肪肝分为弥漫性和
局灶性脂肪肝。 ❖ 大体病理可见肝大,肝脂肪含量可高达40%-50
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖肝脏密度异常:
❖ 肝内胆管积气 最常见原因为外科术后 ❖ 门脉积气 常见肠系膜坏死,小儿坏死性小肠; ❖ 肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿 ❖ 弥漫性肝密度增高 原发或继发性血色素沉着症; ❖ 肝内局限性钙化
肝硬化-CT表现
❖ 早期肝硬化患者CT表现可为正常或增大。 ❖ 中晚期表现为: ❖ ①肝缩小,全肝萎缩; ❖ ②肝轮廓呈结节状凹凸不平; ❖ ③肝叶比例失常,常是尾叶与左叶较大而右叶较小; ❖ ④肝门及肝裂增宽; ❖ ⑤脾增大; ❖ ⑥可伴有腹水。
❖ 肝细胞弥漫变性 坏死 ❖ 纤维组织增生 ❖ 肝细胞结节再生 ❖ 肝小叶结构和血液循环途径被改建 ❖ 肝变形、变硬 ❖ 门静脉高压 ❖ 肝功能损害
肝硬化- 病理
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖ 临床与病理 ❖ 临床表现各有不同,在原发病基础上多出现肝大,
高血脂症。 ❖ 根据脂肪浸润程度和范围,脂肪肝分为弥漫性和
局灶性脂肪肝。 ❖ 大体病理可见肝大,肝脂肪含量可高达40%-50
严格执行突发事件上报制度、校外活 动报批 制度等 相关规 章制度 。做到 及时发 现、制 止、汇 报并处 理各类 违纪行 为或突 发事件 。
❖肝脏密度异常:
❖ 肝内胆管积气 最常见原因为外科术后 ❖ 门脉积气 常见肠系膜坏死,小儿坏死性小肠; ❖ 肝实质积气 产气杆菌引起的肝脓肿 ❖ 弥漫性肝密度增高 原发或继发性血色素沉着症; ❖ 肝内局限性钙化
肝硬化-CT表现
❖ 早期肝硬化患者CT表现可为正常或增大。 ❖ 中晚期表现为: ❖ ①肝缩小,全肝萎缩; ❖ ②肝轮廓呈结节状凹凸不平; ❖ ③肝叶比例失常,常是尾叶与左叶较大而右叶较小; ❖ ④肝门及肝裂增宽; ❖ ⑤脾增大; ❖ ⑥可伴有腹水。
3、肝脏病变影像诊断

一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
(一) 脂肪肝(fatty liver) 【影像学诊断】:
CT表现: 1.肝脏组织密度减低,等于甚至低于脾脏密度,肝
内血管呈等或高密度,但分布、排列、走行和分 支结构均表现正常。 2.弥漫性脂肪肝可见肝岛。 3.局限性脂肪肝有时可类似肿瘤,增强后低密度灶 无强化,但病灶内血管分支显示清楚,其形态走 向正常。
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
(二) 肝硬化(Cirrhosis) 【影像学诊断】
2, CT: 肝脏形态轮廓改变:肝脏边缘呈结节状凸凹不
平,肝右叶萎缩,左叶和尾 状叶增生肥大,导致肝叶比 例失调,同时伴有肝门区扩 大和肝裂增宽。
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
感染性病变 肝脓肿(Liver Abscess)
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
肝脏弥漫性病变为一组弥漫性肝细胞变性、坏死 的疾病。可引起肝脏大小、形态、密度(信号)异 常改变。
(一) 脂肪肝(fatty liver) 肝脏脂肪含量超过5%即为脂肪肝 病因:肥胖、糖尿病、酗酒、肝炎、营养不良、 激素治疗、化学药物治疗等,导致甘油 三酯和脂肪酸等脂类物质在肝内聚集、 浸润和变性。
一、肝脏弥漫性病变(diffuse lesions of liver)
(二) 肝硬化(Cirrhosis) 【临床和病理】
肝硬化是一种常见的慢性病,是以肝细胞变 性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和血液循 环体系改建为特征的一种病理过程。
早期病人无明显不适。肝硬化失代偿期临床出 现腹水、脾肿大、食管静脉曲张,晚期出现黄疸、 上消化道出血、肝昏迷等,预后不良。
肝胆胰脾正常影像表现

• 口服胆囊造影 MRCP(磁共振胰胆管造影)
正常X线解剖
肝管 肝总管 胆囊管
胆总管
胆囊
胰管
壶腹
胆囊的MRI
• 低密度,卵圆形,壁 2-3cm • 胆总管0.8-1.0cm宽 • MRI T1WI低信号 • T2WI高信号
胆石症(gall stone) • X线平片可显示阳性结石
口服胆囊造影
(二)CT增强扫描
目的:增大病变与正常组织对比,扩大二者的密度 差,使病变显示更清晰及观察病变的血供情况。
造影剂:离子或非离子型的碘剂 80-100ml,以 2.5~3.0ml/s的流速,用高压注射器进行注射。
常用的造影剂增强方法
• 静脉滴注法
静脉快速注入法 缺点:只能评估一个层面
动态扫描法(dynamic CT) 目前最常用。 于 注 射 后 20-25s 、 50-60s 、 110-120s 进 行 扫 描 , 称 为三期扫描。可获得肝脏动脉期、门脉期和平衡期的 CT图像。
肝癌
平扫 静脉期
动脉期
肝癌的MRI
• T1加权像:稍低信号,与正常组织分界不清 • T2加权像:高于正常肝组织 • 巨块型常脂肪变性、出血、坏死出现混杂信号
肝癌的MRI
T1WI
T2WI
转移性肝肿瘤(secordary tumor of the liver) • 多从消化系转移而来 • CT和MRI表现 • 多发、中央低密度影,边缘可环行
疑部位可薄层(5mm,3mm) 肝CT值:40-70Hu 窗位:45-55Hu 窗宽:100-200Hu
(一)CT平扫
• 禁食5-6小时 • 扫描前口服(1%-2%泛影葡胺)饮料500-800ml。 • 7mm层厚,上腹部 • 增强扫描:一般:即刻扫描和延迟扫描
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Caroli病CT表现
肝脏腺瘤
肝脏梗塞
肝脏周边部,边 缘清晰锐利的楔 形低密度病变。 有时也表现为圆 形中央低密度, 梗塞灶内可含有 气体。常见于肝 移植后肝动脉栓 塞
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平扫为低密度肿块影,边缘清晰,可有分叶。中央瘢痕呈 边界清楚星状或不规则更低密度影,可见斑点状钙化
动脉期肿瘤实质均匀或弥漫性早期强化,门静脉期肿瘤实 质强化消退快,密度较周围的肝组织低
中央瘢痕在动脉期及门静脉期大多无明确强化,少数可有 强化,且在延时期强化更加明显。是由于这些少数中央瘢 痕内含有血管间质成分所致,肝门部淋巴结转移率高于普 通型肝细胞癌
转移性肝癌CT表现
一般呈多发性散在结节状低密度影,少数呈单发结节 或肿块
增强后部分肿瘤由于血供不丰富,仍呈低密度,部分 肿瘤表现为低密度中更低密度,即“牛眼征”
动脉期
门脉期
实质期
肝脏良性疾病CT表现
பைடு நூலகம் 脂肪肝
肝硬化
大小改变 轮廓改变 密度改变 继发改变
肝血管瘤CT表现
肝脏正常及异常CT影像
肝脏正常CT表现
肝脏CT增强正常表现
增强后肝实质和肝内血管均强化,CT值升高(三期) 肝动脉期:肝动脉明显强化,30s左右,腹主动脉 及其主要分支增强十分显著,CT值达150-200Hu, 门、腔静脉尚未显影,肝实质无明显强化,脾脏 不均匀强化 门静脉期(非平衡期):持续60-90s
肝脏局灶性结节增生(FNH)
平扫:大多数FNH在CT平扫呈孤立的等密度或略低密度肿块,其 境界清楚,密度均匀,很少有钙化,少数在病灶中可见低密度 瘢痕,当肿块呈等密度时仅表现有占位效应或低密度中心瘢痕
增强:
肿瘤强化特征:早期肿块呈快速明显的均匀强化(动脉期和门静脉 早期),在门静脉后期或延迟扫描可见对比剂迅速退出呈等密度。 这种强化特征是由于FNH有丰富的动脉血供及大的引流静脉和血窦
肝脓肿CT表现
细菌性肝脓肿平扫呈圆形或卵圆形低密度影,边缘清 楚
增强后脓肿壁可见环形强化,可呈双环征或三环征
Caroli病CT表现
大小不一的水样密度病灶 扩张的囊腔常有扭曲的管道感 与胆树相通 肝内胆管囊状扩张但胆道无梗阻 增强后中央点明显强化 肝内胆管结石 MRCP较好显示全貌
肝血管平滑肌脂肪瘤
CT中脂肪成分表现为 低密度影,CT值一般 <-20Hu,如果能检测 到脂肪成分对肿瘤的 诊断有很大的帮助。 CT增强可见其密度不 均,增生的血管可显 示出线形及小管结构 的强化,动脉期强化, 门静脉期仍有强化
肝囊肿CT表现
呈单发或多发圆形或椭圆形 均匀低密度影,边缘光滑锐利 CT值约在0-15Hu 增强后肝囊肿不强化,边缘清晰锐利
肿瘤周围血管影:在门静脉晚期和延迟扫描图像上,FNH周围可见 血管影,这与肿瘤周围扩大的血管、血窦有关
增粗的供血动脉:有人认为FNH是一种先天性血管畸形,动脉血流 灌注增加导致肝细胞增生,在动脉期螺旋CT扫描常常能显示异常动 脉
瘢痕和分隔:部分可以显示瘢痕组织,在平扫时呈低密度,增强扫 描动脉期,瘢痕内可显示供血动脉,在门静脉期和延迟扫描时可见 瘢痕逐渐强化呈等或高密度,有时在增强时可显示辐射状纤维分隔
CT平扫多呈单发或多发圆形或椭圆形低密度影,边界 清楚
增强后多数病灶呈“慢进慢出,早出晚归”的特征, 即由周边向中心逐渐强化,延时后呈等密度(延时强 化)
肝多发海绵状血管瘤
肝脏局灶性结节增生(FNH)
临床特点:肝脏局灶性结节增生(FNH)是一种少见肿 瘤,占肝脏良性肿瘤的第二位。男、女任何年龄均可 发病,但最常见于30-40岁的女性,临床上一般无症状, 多数偶然发现
原发性肝癌的CT表现
CT平扫绝大多数为低或略低密度,密度常不均匀,在 低密度中可见更低密度区,为病灶内坏死、囊变或脂 肪变性所致,边缘多不光整,部分有包膜者边界可清 楚
增强后呈“快进快出”的表现,即动脉期强化,延时 后为低密度
纤维板层型肝细胞癌
多见于左叶,常为单发分叶状病灶,质地较硬,呈膨胀性 生长,与正常肝组织分界清楚,可以有包膜,呈巨块型, 直径通常大于10cm。瘤体中央有星状纤维瘢痕向周围放射 并将肿瘤分隔是其重要特征。另一特点是瘢痕中央可有斑 点状钙化
病理特点:FNH是多血供实质性肿块,肿瘤内部结构均 匀,出血和坏死少见,由正常的排列成结节的肝细胞、 纤维间隔、增生的胆管、浸润的炎性细胞、血管组成。 病灶中心有星状瘢痕及辐射状纤维分隔,瘢痕内有厚 壁供血动脉
肿瘤出血、坏死及梗死均罕见,这点与肝细胞腺瘤不 同,FNH比肝腺瘤更常见,约为腺瘤的2倍,且与口服 避孕药无关,约80-95%为单发
门静脉和肝静脉强化明显 肝实质开始强化,CT值逐渐升高达到峰值 但静脉血管的密度仍高于肝实质
平衡期或肝实质期:静脉血管的密度与肝实质相当或
略低
肝内胆管
正常肝内胆管分支细小,平扫及增强都不能显示或显 示主干
增强CT动脉期
门静脉期
肝实质期
肝脏恶性疾病CT表现