血小板聚集试验临床应用课件
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血小板聚集与临床应用
聚集影响因素
血小板表面糖蛋白：如 GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ、
GPⅤ、GPⅠa等
血小板活化因子：如 ADP、TXA2、血栓素
A2等
血小板聚集抑制因子： 如PGI2、NO、EDRF
等
血小板聚集信号通路： 如G蛋白偶联受体、磷
脂酰肌醇3激酶等
血小板聚集与临床应用： 如血栓形成、心肌梗死、
脑梗死等
血小板聚集的临床应 用
02 血小板聚集与出血性疾病： 血小板聚集异常可能导致 出血性疾病，如血小板减 少性紫癜、血友病等
03 血小板聚集与肿瘤：血小 04 血小板聚集与免疫性疾病：
板聚集可能与肿瘤的发生、
血小板聚集可能与免疫性
发展有关，如乳腺癌、前
疾病有关，如系统性红斑
列腺癌等
狼疮、类风湿性关节炎等
治疗方案制定
01
血小板聚集检测：评估血小板聚集功能
血小板聚集与临床应用
演讲人
目录
01. 血小板聚集原理 02. 血小板聚集的临床应用 03. 血小板聚集的检测方法 04. 血小板聚集的临床意义
血小板聚集原理
血小板结构
01
血小板是由骨髓中的巨核细 胞分化而来的
02
血小板表面有糖蛋白受体， 如GPⅡb/Ⅲa受体
03
血小板内部含有多种酶，如 ADP酶、TXA2合成酶等
03 血小板聚集与疾病进展：
评估血小板聚集情况有助 于了解疾病进展情况，预 测预后
02 血小板聚集与出血风险：
血小板聚集过多可能导致 出血风险增加，评估血小 板聚集情况有助于预测出 血风险
04 血小板聚集与治疗效果：
评估血小板聚集情况有助 于了解治疗效果，预测预 后
谢谢
抗血小板聚集药物在临床中的应用ppt课件
参考文献：李彦胡永芳周宏灏 北京大学第药学院药事管理与临床药学系,北京100191
4
用法与用量
波立维的推荐剂量为每天 75mg，心血管疾病 症状不是很明显，可2-3天服一次，就餐结束 前与食物同服可减少对胃的刺激程度。 伯基 抑制血小板聚集一次 0.1g( 粒) 一日1 次 或遵医嘱
11
参考文献：陈雪英《门诊》杂志2012-03-12 医学编辑
谢
12
谢 ！
参考文献 ：陈雪英2012-03-12 《门诊》杂志 医学编辑
10
停药标准
阿司匹林可使血小板环氧化合酶发生不可逆性乙酰化，抑制该酶 活性从而抑制花生四烯酸合成血栓素Ａ2，而抑制血小板凝集。 这个作用是不可逆的，药效维持时间依赖于血小板的寿命，血小 板的寿命为10天左右，经骨髓持续产生而补充血小板，故阿司匹 林的抗血小板作用维持时间约为7天。所以行冠脉旁路术时需术 前7天停用阿司匹林。 氯吡格雷抗血小板作用为不可逆，同样药效维持时间依赖血小板 寿命，美国的冠脉支架试验附加文件指明为5天；日本的则是14 天。
2
我科常用的抗血小板聚集的 药物
氯吡格雷
阿司匹林
3
作用机制
抗血小板药物能够抗血小板粘附性和聚集性，防止血栓形成，有 助于防止动脉粥样硬化和心肌梗塞。常用的有①阿斯匹林：抑制 TXA-2的生成，较少影响PGI-2的产生而起作用。阿斯匹林的乙 酰基与环氧化酶结合后，可通过抑制花生四烯酸而阻止血小板产 生TXA-2。TXA-2 有强大的促血小板聚集作用。
5
药理作用
氯吡格雷通过抑制ADP介导的血小板活化和聚集,
能够有效地预防动脉粥样硬化血栓形成事件.然而, 氯吡格雷的抗血小板疗效具有明显的个体差异,遗 传因素是其中的重要原因.将基因检测应用于服用 氯吡格雷的患者,是指导个体化治疗的可行途径.
《血小板聚集功能》课件
血小板聚集的诱导剂
如ADP、凝血酶、胶原蛋白等，可激 活血小板表面的受体，触发聚集反应 。
参与血小板聚集的受体包括糖蛋白（ GP）Ⅱb/Ⅲa、GPⅠb、GPⅥ等。
血小板聚集的生理意义
止血与血栓形成
血小板聚集是止血过程中的重要环节，有助于形成止血栓，阻止血液流失。同 时，在某些情况下，如动脉粥样硬化，血小板聚集会导致血栓形成，影响血液 循环。
心肌梗死
血小板聚集形成血栓，阻 塞冠状动脉，引发心肌梗 死。
脑卒中
血小板聚集导致脑血管内 血栓形成，引发脑卒中。
糖尿病
糖尿病患者的血小板功能常出现异常 ，表现为血小板聚集增强，这可能与 糖尿病血管并发症的发生有关。
糖尿病患者还可能出现血小板膜糖蛋 白表达异常，进一步影响血小板功能 。
糖尿病患者的血小板对聚集诱导刺激 的反应性增强，增加了血栓形成的风 险。
血小板聚集功能与疾病关系的研究进展
心血管疾病
01
研究血小板聚集与动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病的关
系，探索其在疾病发生发展中的作用机制。
脑血管疾病
02
探讨血小板聚集与脑血栓、脑梗死等脑血管疾病的关系，为预
防和治疗提供新的思路和方法。
肿瘤
03
研究血小板聚集与肿瘤转移和发展的关系，寻找肿瘤治疗的新
血流状态
血流状态对血小板聚集也有影响。 在高速血流状态下，血小板易与血 管壁发生碰撞，增加聚集风险。
02
血小板聚集的检测方 法
常规检测方法
光学比浊法
利用血小板聚集时散射光的变化 来测量血小板聚集程度。该方法 操作简便，但易受血液中其他颗 粒物干扰。
电阻抗法
通过测量因血小板聚集引起的电 阻变化来评估血小板聚集功能。 该方法准确度高，但需要特殊仪 器。
血小板聚集试验临床应用课件
血小板聚集率的测定
• 是一种功能性测定,是血小板活化及其释放反应,膜 糖蛋白受体等综合因素的共同表现,是血小板功能 检测的基础
• 在体内血小板参与最初止血机能，在血管受损部位 只要3秒时间产生血小板黏着於受损部位到10秒时 间产生血小板聚集，以达到止血功能
• 除ADP外，胶原纤维、凝血酶、肾上腺素 等也可使血小板发生聚集并诱发血小板释放 内源性ADP.
诊断步骤
• 血小板计数 • 外周血涂片 • 血小板聚集 • 出血时间
•血小板聚集系指血小板之间相互粘着的能力
•血小板膜上存在着ADP特殊受体，ADP可使血小板 聚集
•ADP主要来源于血管损伤部位，发生血小板粘附后 的损伤组织及红细胞释放的ADP，但主要是由血小板 释放内源性ADP可使血小板聚集
•如果血小板释放内源性ADP量不足或不能释放，血 小板就会解聚而恢复正常形态
MAR(最大聚集率)
37.4%±14.3%
ADP1.0μmol/L时
MAR
62.75±16.1%
肾上腺素0.4μg/ml MAR
67.8%±17.8%
胶原0.2μg/ml
MAR
71.7%±16.3%
临床意义
1.血小板聚集性增加见于手术后，糖尿病，急性心肌梗塞，静脉血栓 形成：青紫型先天性心脏病、肺炎、高β-脂蛋白血症，抗体-抗原 复合物反应，肾移植的排异反应，人工心脏瓣膜移植术，多发性硬 化症。口服避孕药，高脂肪食谱、吸烟
阿司匹林 噻氯匹定（抵克立得） 氯吡格雷（波立维） 双嘧达莫（潘生丁） 曲克芦丁（维脑路通） 其它（中草药）
•有许多药物能够使血小板功能丧失、而造成出血，最常见的机制为干扰 血小板膜或膜上的受体，使其丧失正常功能 •现在全世界已将Aspirin大量用於心脏病及中风的预防，但在使用 Aspirin的同时，又担心Aspirin所造的负面效果 •目前唯一实际可用於Aspirin药物治疗之监测，就是以Arachidonic Acid-花生四烯酸为诱导剂测其血小板聚集功能是否正常
血小板聚集率检测及临床意义ppt课件
的20% ～30%为宜。
血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点
氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP结合
氯毗格雷抵抗
与阿司匹林抵抗类似，用于描述氯毗格雷治疗后
不良心血管事件的发生或血小板对氯毗格雷低反
应或无反应。
中药
血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛 逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤 二陈汤加减方、益气养阴方、脉络宁复方丹参方 、冠心II号、通心络、心脑宁 川芎、当归、赤芍、丹参、三七、桃仁、红花等 活血化瘀药
花生四烯酸(AA)：花生四烯酸在环氧化酶作用下 形成环内过氧化物PGG2和PGH2，随后在血栓烷合成 酶的作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受体结 合，促进血小板聚集。临床上使用阿司匹林时，应 选用AA 做诱导剂。
抗血小板药物的分类
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松 环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松 2.血小板膜受体抑制剂 纤维蛋白原受体(GPⅡb-Ⅲa)：蛇毒、噻氯匹定 ADP受体:氯吡格雷 噻氯匹定 腺苷 胶原受体(GPⅠa-Ⅱb)：GKWEWGGPK九肽 肾上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安 3.增加血小板cAMP药物 前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等
血小板聚集试验(PAgT)（比浊法）
在特定的连续搅拌条件下，在富血小板血浆中 加入诱导剂。 诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板 活化并导致血小板聚集。
不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜
上不同的受体而设计的，因此选择相应的诱导 剂，才具有临床意义。
常用诱导剂
二磷酸腺苷(ADP)：ADP直接引起血小板释放颗粒 内容物ADP，加速血小板聚集。
血小板聚集功能检测及临床应用2024课件
血小板聚集与肿瘤转移关 系
03
血小板血栓包裹癌细胞作用
血小板血栓降低免疫反应和药物聚集率变 6化2%-70%的糖尿病患者血小板聚集率升高。
02. 糖尿病与血栓烷合成关系
患者对血栓烷合成酶抑制剂敏感性降低，提示血栓烷合成增加。
03. 糖尿病患者内皮损伤影响
血小板聚集功能 检测及临床应用
目录Contents
血小板聚集原理 临床病理影响
检测方法概述 聚集功能临床应用
血小板聚集原理
诱导剂与受体相互作用
01
02
血小板聚集的启动
诱导剂与血小板膜受体互 作激活血小板。
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的作用
受体活化后与纤维蛋白原结 合促进聚集。
03
不同诱聚剂的效果 ADP、肾上腺素等产生不同聚 集曲线。
——01.
利用血小板聚集仪测定PRP和PPP的聚集率及透光度变化。
血小板聚集检测方法
——02.
临床应用重要性
评估血栓风险、肺心病治疗、肿瘤转移机制及糖尿病诊断。
——03.
检测方法概述
富血小板血浆制备
01
血小板聚集的基本原理
诱导剂与血小板膜受体互 作，激活血小板聚集。
02
检测血小板聚集的方法
用比色管、诱聚剂和磁粒搅 拌，记录聚集动态曲线。
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa活化机制
血小板聚集过程
诱导剂与血小板
膜受体互作激活
糖蛋白。
1
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与纤
维蛋白原结合促进
聚集。
2
聚集曲线测定
用血小板聚集仪记 录透光度变化成动 态曲线。
3
纤维蛋白原结合
诱导剂激活血小板膜受体，引发糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与纤维蛋白 原结合。
血小板的临床应用培训课件
APCT能较全面的反应病人血小板数量、功能及 凝血因子水平的变化。
应用血小板止血效能试验能较全面评判血小板的 输注疗效, Salama 等应用血小板功能分析仪( PFA) 评价了血小板输注疗效,并与CC I进行了比较。
结果表明PFA试验与血小板输注疗效明显相关( P
= 0. 0114) ,而CCI与血小板输注疗效的相关性较差
成年人血液中血小板数量为 100~300×109/L
在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成
器官移植排斥等生理和病理过程中有重要 作用。
血小板的临床应用
4
血小板功能：
收缩血管，有助于暂时止血 形成止血栓，堵塞血管破裂口 释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处
加速形成凝血块 释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动 营养和支持毛细血管内皮 促进血液循环
血小板的临床应用
26
血小板疗效判定
血小板输注疗效主要是通过观察病人临床出血表 现是否得到改善
血小板计数升高的情况来判断。 用于判断血小板输注疗效的指标主要有血小板计
数增加校正指数(CC I) 实际血小板回收率( PPR) 。以PPR为判断指标,若
输注后1小时的PPR < 30%或输注后24小时的PPR < 20% ,通常考虑为血小板输注无效;以CCI为判断 指标,若输注后1 小时的CC I <7.5或输注后24小时 的CCI < 5 .0,应考虑血小板输注无效。
血小板的临床应用
19
血小板输注
血小板计数小于5x109/L时颅内出血发生率明显增加，必 须立即输注血小板。
血小板计数在5-10x109/L时，可输可不输。要根据患者年 龄、原发病、是否伴有感染和发热、血小板功能、凝血因 子是否异常等因素决定。
应用血小板止血效能试验能较全面评判血小板的 输注疗效, Salama 等应用血小板功能分析仪( PFA) 评价了血小板输注疗效,并与CC I进行了比较。
结果表明PFA试验与血小板输注疗效明显相关( P
= 0. 0114) ,而CCI与血小板输注疗效的相关性较差
成年人血液中血小板数量为 100~300×109/L
在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成
器官移植排斥等生理和病理过程中有重要 作用。
血小板的临床应用
4
血小板功能：
收缩血管，有助于暂时止血 形成止血栓，堵塞血管破裂口 释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处
加速形成凝血块 释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动 营养和支持毛细血管内皮 促进血液循环
血小板的临床应用
26
血小板疗效判定
血小板输注疗效主要是通过观察病人临床出血表 现是否得到改善
血小板计数升高的情况来判断。 用于判断血小板输注疗效的指标主要有血小板计
数增加校正指数(CC I) 实际血小板回收率( PPR) 。以PPR为判断指标,若
输注后1小时的PPR < 30%或输注后24小时的PPR < 20% ,通常考虑为血小板输注无效;以CCI为判断 指标,若输注后1 小时的CC I <7.5或输注后24小时 的CCI < 5 .0,应考虑血小板输注无效。
血小板的临床应用
19
血小板输注
血小板计数小于5x109/L时颅内出血发生率明显增加，必 须立即输注血小板。
血小板计数在5-10x109/L时，可输可不输。要根据患者年 龄、原发病、是否伴有感染和发热、血小板功能、凝血因 子是否异常等因素决定。
血小板聚集功能检测及临床应用
直接使用全血 全血中的其他血细胞同时存在，从而真正模拟 了体内的生理环境 保存全部血小板，避免部分血小板因体积太大 而在制备PRP时丢失 对于脂血标本的检测，可以克服光学法检测时 因过于浑浊而影响结果 全血电阻聚集仪与光学法相比，检测高凝状态 时的血小板功能更为敏感
阻抗法的不足之处
光学聚集仪耗时,对小聚集物的形成不敏 感,，操作相对烦琐。 阻抗法与比浊法的结果无法换算。 尚缺乏大量应用的经验。
目前血小板聚集功能的检测已经从传统的 手工法发展到全自动仪器的检测,从单一的 比浊法发展到阻抗法,剪切法,流式细胞术法、 模拟体内初期止血（PFA-100）等等, 从单 一的测定血小板聚集功能发展到能同时检 测血小板释放ATP和血小板内Ca2+的含 量，血小板释放颗粒及活化功能的测定， AA代谢产物测定，血小板内环腺苷酸 ( cAMP)和环鸟苷酸 ( cGMP)测定，血小板 活化的新标志物等等。
质量控制 室内质控：用已知正常人的混合PRP标本 建立典型的血小板聚集模式。这些模式的 正常值用来同结果显著异常的标本进行比 较就可以表明血小板机能障碍。最好每次 试验前做一混合PRP作为当日正常对照。
血小板聚集试验的应用
三大功能: 一、抗血小板药物的监测 二、血小板功能异常的诊断 三、血栓性疾病的监测
注意事项
时间 应在采血后3小时内完成。 温度 采血后标本应在15-30°C 的室温放置。切忌放 入冰箱。 血浆的pH 采血后血液中的CO2不断逸出，使pH上升。 6.5-8.5的标本可获得最佳效果。所以一般在实验前半 小时开盖为宜。 饮食 最好空腹，禁饮牛奶、豆浆和脂肪性食品。 诱导剂 ADP在保存中会分解，配制后最好分装，在20°C以下的冰箱中保存。肾上腺素更容易分解，应 以黑纸包裹避光。 生物参考区间 各实验室应对试剂说明书提供的生物 参考区间进行验证。
阻抗法的不足之处
光学聚集仪耗时,对小聚集物的形成不敏 感,，操作相对烦琐。 阻抗法与比浊法的结果无法换算。 尚缺乏大量应用的经验。
目前血小板聚集功能的检测已经从传统的 手工法发展到全自动仪器的检测,从单一的 比浊法发展到阻抗法,剪切法,流式细胞术法、 模拟体内初期止血（PFA-100）等等, 从单 一的测定血小板聚集功能发展到能同时检 测血小板释放ATP和血小板内Ca2+的含 量，血小板释放颗粒及活化功能的测定， AA代谢产物测定，血小板内环腺苷酸 ( cAMP)和环鸟苷酸 ( cGMP)测定，血小板 活化的新标志物等等。
质量控制 室内质控：用已知正常人的混合PRP标本 建立典型的血小板聚集模式。这些模式的 正常值用来同结果显著异常的标本进行比 较就可以表明血小板机能障碍。最好每次 试验前做一混合PRP作为当日正常对照。
血小板聚集试验的应用
三大功能: 一、抗血小板药物的监测 二、血小板功能异常的诊断 三、血栓性疾病的监测
注意事项
时间 应在采血后3小时内完成。 温度 采血后标本应在15-30°C 的室温放置。切忌放 入冰箱。 血浆的pH 采血后血液中的CO2不断逸出，使pH上升。 6.5-8.5的标本可获得最佳效果。所以一般在实验前半 小时开盖为宜。 饮食 最好空腹，禁饮牛奶、豆浆和脂肪性食品。 诱导剂 ADP在保存中会分解，配制后最好分装，在20°C以下的冰箱中保存。肾上腺素更容易分解，应 以黑纸包裹避光。 生物参考区间 各实验室应对试剂说明书提供的生物 参考区间进行验证。
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血小板聚集
•在体外实验血小板聚集功能测试使用多种不同诱导试剂（如ADP、 collagen、epinephrine、ristocetin、和arachidonicacid等）用以诱 导血小板产生聚集，并由精密仪器记录其变化过程
•由血小板聚集功能异常可检测出因聚集功能低下所造成之出血倾向疾 病，或因聚集功能过高所形成血栓，诊断血栓栓塞并发症，如中风， 心梗等疾病的监测，并可提早预防避免发生
•可用於如血小板药物学研究，中西药节选抗血小板药物之测定，研究 中医药活血化瘀机理等
血小板聚集分析仪பைடு நூலகம்用
一、血小板聚集功能异常 聚集功能低下造成的出血倾向疾病 聚集功能过高所形成的血栓
二、抗血小板药物的监测 三、血小板功能的研究
【原理】(比浊法) •血小板粘附后立即发生变形、释放和聚集等一系列的 活化反应；聚集(aggregation)是活化的血小板相互作 用聚集成团的特性
•在特定的连续搅拌条件下，富含血小板血浆中加入致 聚剂时，由于血小板聚集，悬液的浊度发生相应的改变， 光浊度的变化通过仪器转为电讯号的变化，在记录仪上 根据描记曲线即可计算出血小板聚集的程度和速度
试剂
聚集试剂将诱导血小板发生聚集
二磷酸腺苷(ADP) 肾上腺素(EPN) 胶原蛋白(GOLL) 花生四烯酸(ACA) 瑞斯托霉素(Rist)
血小板聚集率的测定
• 是一种功能性测定,是血小板活化及其释放反应,膜 糖蛋白受体等综合因素的共同表现,是血小板功能 检测的基础
• 在体内血小板参与最初止血机能，在血管受损部位 只要3秒时间产生血小板黏着於受损部位到10秒时 间产生血小板聚集，以达到止血功能
• 除ADP外，胶原纤维、凝血酶、肾上腺素 等也可使血小板发生聚集并诱发血小板释放 内源性ADP.
诊断步骤
• 血小板计数 • 外周血涂片 • 血小板聚集 • 出血时间
•血小板聚集系指血小板之间相互粘着的能力
•血小板膜上存在着ADP特殊受体，ADP可使血小板 聚集
•ADP主要来源于血管损伤部位，发生血小板粘附后 的损伤组织及红细胞释放的ADP，但主要是由血小板 释放内源性ADP可使血小板聚集
•如果血小板释放内源性ADP量不足或不能释放，血 小板就会解聚而恢复正常形态
MAR(最大聚集率)
37.4%±14.3%
ADP1.0μmol/L时
MAR
62.75±16.1%
肾上腺素0.4μg/ml MAR
67.8%±17.8%
胶原0.2μg/ml
MAR
71.7%±16.3%
临床意义
1.血小板聚集性增加见于手术后，糖尿病，急性心肌梗塞，静脉血栓 形成：青紫型先天性心脏病、肺炎、高β-脂蛋白血症，抗体-抗原 复合物反应，肾移植的排异反应，人工心脏瓣膜移植术，多发性硬 化症。口服避孕药，高脂肪食谱、吸烟
ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸
粘附与聚集的结果
血小板大量聚集、 粘附于血管破损处
形成白色血栓
暂时止血
3．释放功能 ：(release reaction)
指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊颗粒中的内含 物释放出血小板的反应
-颗粒 · 致密颗粒 · 溶酶体 与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复动脉粥样硬化 等作用有关
4．血块收缩功能
血小板
纤维蛋白网
血凝块
血栓收缩蛋白
收缩
血清被挤出 血块缩小加固
5．血小板促凝活性
PF3提供凝血因子催化表面
血小板止血功能（小结）
① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 ② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
磷脂 (TXA2 )、血小板活化因子等
② 提供催化表面（PF3）
静态下血小板形态
②膜下：微管与微丝框架 变形 活化 ③胞浆：血栓收缩蛋白 血凝块缩小、加固 三种特殊颗粒：
-颗粒、致密颗粒、溶酶体
血栓形成事件
血小板功能
1.粘附功能（adhesion function） 指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他
血小板聚集检测原理
Platelet Rich Plasma (PRP)
+ Aggregating Reagent
Aggregate Clumping
Baseline Light Transmission
Increased Light Transmission
血小板聚集试验
【结果】
ADP0.5μmol/L时
2.血小板聚集性降低血小板无力症（Glanzmann病）原发及继发血 小板疾病Bernard-soulier综合症，释放反应异常（贮藏池疾患）， 血管性假性血友病，May-Hegglin异常，Swisscheese病，先天性 低纤维蛋白原血症
血小板聚集试验及其临床应用 （PAgT）
中国医大一院 宋鉴清
两
正 常 止
个 方 面
血四
机个
能
因 素
凝血机制
抗凝机制 血管壁（vessel wall）
血小板（platelet）
凝血系统（coagulation system） 抗凝及纤溶系统（anticoagulation
and fibrinolytic）
【方法】
•在特定的连续搅拌条件下于富含血小板血浆(PRP)(浓度为 200×109/L)中加入诱导剂(肾上腺素、ADP、胶原、瑞斯托 霉素)时，由于血小板发生聚集，悬液的浊度就会发生相应的 改变，比浊时以乏血小板血浆为空白管，光电池将浊度的变 化转换为电讯号的变化，在记录仪上予以记录，根据聚集曲 线可计算出血小板聚集程度和时间 •临床医师根据临床需要选择不同诱导试剂，将提供更多有意 义的临床信息 •建议至少使用2种诱导剂，特别是胶原和花生四烯酸
血小板的生成
成熟的血小板 血小板由巨细胞生成，呈圆盘状
巨细胞
骨髓
储存和循环中的血小板
67% 循环中
33% 储存
巨细胞
脾
血小板在止血机能中的作用
血小板来自骨髓成熟的巨核细胞
静态下血小板形态
蛋白质 glycoprotein GP
①包膜
如：GPIa Ib IIb Ⅲa Ⅸ ① 代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2
异物表面的能力 需要物质
GPIb-Ⅸ vWF III型胶原 纤维结合蛋白（Fn）
2.聚集功能（aggregation function）
指活化后的血小板与血小板之间相互连接的特性, 是指血小板之间 互相黏附，也是血小板的一种重要的止血功能。
参加因素 GPIIb/IIIa 纤维蛋白原 钙离子 聚集诱导剂：